Что такое синдром слабости синусового узла и его лечение. Синдром слабости синусового узла (сссу) — что это такое, симптомы, лечение Синусовый узел сердца

20541 0

Цели лечения

Профилактика ВСС вследствие брадиаритмии, устранение или облегчение клинических проявлений заболевания, а также предотвращение возможных осложнений (тромбоэмболия, сердечная и коронарная недостаточность).

Показания к госпитализации

Выраженные симптомы заболевания. Так, в случае обмороков, частых пресинкопальных состояний показана экстренная госпитализация.
Планируемая имплантация ЭКС.
Необходимость подбора антиаритмической терапии при синдроме брадикардии-тахикардии.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение больных с ИБС, АГ, сердечной недостаточностью включает стандартные диетические рекомендации, а также психотерапевтическое воздействие. Кроме того, необходимо отменить препараты (если возможно), которые могли вызвать или усугубить СССУ (например, бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты классов I и III, дигоксин).

Медикаментозное лечение

Возможности медикаментозного лечения СССУ ограничены. Терапию основного заболевания, вызвавшего развитие СССУ (этиотропное лечение), проводят по общим правилам. В экстренных случаях (выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику) внутривенно струйно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора - атропина. При сохранении симптоматики устанавливают временный ЭКС. В случае развития приступа Морганьи-Адамса-Стокса необходимы реанимационные мероприятия.

При выраженных симптомах для увеличения ЧСС можно назначать беллоид (по 1 таблетке 4-5 раз в день), пролонгированные формы теофиллина (по 75-150 мг 2-3 раза в день). Однако при использовании данных препаратов необходимо помнить об опасности провокации гетеротопных нарушений ритма. Терапию сопутствующих тахиаритмий следует проводить с большой осторожностью. Практически все современные антиаритмические средства оказывают тормозящее действие на функцию синусового узла. Несколько меньше данное свойство выражено у аллапинина, пробное назначение которого в малых дозах (по 12,5 мг 3-4 раза в день) возможно.

У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла, в отличие от СССУ, вызванного органическими причинами, консервативная терапия имеет основное значение. Лечение вегетативной дистонии проводят по общим принципам, включая мероприятия, направленные на ограничение парасимпатических влияний на сердце (не рекомендуют ношение одежды, сдавливающей шею, проводят лечение сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта), дозированные физические нагрузки, рациональную психотерапию. Положительный эффект у таких больных дает клоназепам в дозе 0,5-1 мг на ночь с возможным последующим увеличением дозы до 1,5-2 мг в 2-3 приёма. Препарат позволяет корригировать психовегетативные расстройства, ведущие к формированию ваготонической дисфункции синусового узла, что проявляется устранением не только обмороков, слабости, головокружения, но и уменьшением выраженности брадикардии и других ЭКГ-признаков. У больных с синдромом ночного апноэ при адекватном лечении данного заболевания (СРАР-терапия, оперативное лечение) наблюдают исчезновение или уменьшение проявлений дисфункции синусового узла.

Хирургическое лечение

Основной метод лечения органического СССУ- имплантация постоянного ЭКС.

Показания к имплантации ЭКС при СССУ делят по классам.

Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождаемыми симптоматикой, в том числе в результате терапии, которая не может быть отменена или заменена.
Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность.

Класс IIа.

Дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 в минуту и клинической симптоматикой при отсутствии документального подтверждения, что симптомы обусловлены именно брадикардией.
Синкопе по непонятным причинам в сочетании с выявленными при электрофизиологическом исследовании нарушениями функции синусового узла.

Класс IIb.

Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 в минуту.

У больных с СССУ предпочтительно использование ЭКС в режимах ААI или (при сопутствующих нарушениях АВ-проводимости) DDD, а в случаях симптомной хронотропной недостаточности — ААIR или DDDR.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности определяются тяжестью основного заболевания. Как правило, при отсутствии осложнений сроки госпитализации при имплантации ЭКС редко превышают 10-15 дней. Больные не могут работать по специальностям, связанным с угрозой безопасности других людей.

Дальнейшее ведение

Дальнейшее ведение пациентов с СССУ включает:

контроль системы ЭКС, подбор параметров стимуляции, определение времени замены ЭКС, осуществляемые в специализированных аритмологических центрах;
лечение основного заболевания;
лечение сопутствующих тахиаритмий.

Информация для пациента

Пациенту рекомендуют регулярно проходить профилактический контроль системы ЭКС. При возникновении новых или при рецидиве прежних симптомов (обмороки, головокружение, одышка при физической нагрузке) следует немедленно обратиться к врачу.

Больным с СССУ, которым ЭКС не был имплантирован, запрещают приём любых антиаритмических препаратов (особенно β-адреноблокаторов, верапамила, сердечных гликозидов) без предварительной консультации с кардиологом.

Необходим ежедневный контроль ЧСС, а при обнаружении усугубления брадикардии - немедленное обращение к врачу. Показана периодическая регистрация ЭКГ (периодичность определяется лечащим врачом), а при необходимости холтеровское моииторирование ЭКГ.

Прогноз

При своевременной имплантации ЭКС прогноз для жизни и восстановления трудоспособности расценивают как благоприятный. У 19-27% больных с СССУ в течение 2-8 лет устанавливается постоянная форма ФП, что можно приравнивать к самоизлечению от СССУ.

Царегородцев Д.А.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – особый вид аритмии, обусловленный нарушением автоматической функции синоатриального узла (СУ) . При этом сердце перестает ритмически возбуждаться и сокращаться. Возможно полное прекращение выработки электрических импульсов. Этот клинический симптомокомплекс характеризуется недостаточным кровоснабжением внутренних органов, брадикардией и соответствующими ей признаками. Исходом патологии нередко становится внезапная остановка сердца. Заболевание по МКБ-10 имеет код I49.5.

Сердце - это единственный орган, в котором самозарождается электричество. Синусовый узел возглавляет этот процесс. Именно он вырабатывает электрические импульсы. Клетки миокарда возбуждаются и синхронно сокращаются, что позволяет мышечным волокнам выталкивать кровь. Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия. В нем зарождаются импульсы, передающиеся на типичные сократительные кардиомиоциты и распространяющиеся до предсердно-желудочкового (АВ) узла. Регуляция функций синусового узла осуществляется вегетативным отделом ЦНС. Изменения сердечного ритма обусловлены потребностями гемодинамики: при физической активности он учащается, в покое и во сне замедляется.

работа синусового узла и проводящей системы сердца, обеспечивающие сокращения

При патологии синусовый узел перестает генерировать нервные импульсы. Он слабеет. Частота и сила сокращений миокарда уменьшаются. Нарушается процесс проведения возбуждения по всей сердечной мышце. Слабые импульсы не проводятся на все отделы миокарда, а редкие сокращения становятся причиной брадикардии. В результате нарушается кровоснабжение всех органов и систем.

Причины синдрома весьма разнообразны. Истинная или первичная форма патологии обусловлена органическим поражением сердца. Нарушение автоматизма может быть связано с изменением активности блуждающего нерва или приемом некоторых медикаментов. СССУ возникает у лиц пожилого возраста, имеющих в анамнезе кардиологические болезни. Недуг крайне редко встречается у детей. Симптоматика синдрома зависит от ритма сердцебиения: чем сильнее выражена брадикардия, тем хуже общее состояние больных. Клинические проявления патологии варьируются от банального недомогания до потери сознания.

Диагностику и лечение синдрома проводят кардиологи и кардиохирурги. Для постановки диагноза необходимы результаты электрокардиографии, холтеровского мониторирования, нагрузочных проб, инвазивных исследований. С помощью современных терапевтических методик можно не только нормализовать сердечный ритм, но и полностью излечить болезнь, устранив ее причину. Пациентам при необходимости имплантируют кардиостимулятор.

СССУ по течению бывает:

Острым - развивающимся при инфаркте миокарда и характеризующимся внезапным возникновением сердечных приступов.
Хроническим - отличающимся медленно прогрессирующим течением с частыми рецидивами. У больных постоянно замедляется ритм, ухудшается общее состояние, быстро наступает утомление и непрекращающаяся слабость.

В зависимости от этиопатогенетического фактора синдром подразделяют на:

Истинный или первичный, вызванный непосредственно болезнью сердца - ИБС, гипертонией, пороками, кардиомиопатей;
Вторичный, развивающийся в результате нарушения вегетативной регуляции.

Стадии развития синдрома и его основные проявления:

Латентная стадия – без явных клинических проявлений и ЭКГ-признаков. Поставить диагноз в таком случае позволяют результаты электрофизиологического исследования. Больные с латентной формой патологии не нуждаются в лечении.
Компенсированная стадия – пациенты жалуются на головокружение, слабость и общее ухудшение самочувствия. Больным показано симптоматическое лечение с ограничением трудоспособности.
Декомпенсированная стадия проявляется стойкой брадикардией, признаками дисциркуляторных изменений в головном мозге и миокарде. У больных возникают предобморочные и обморочные состояния, парезы, боли в сердце, одышка. В случае декомпенсации показано вживление кардиостимулятора. Пациенты признаются полностью нетрудоспособными.

Этиология

Первичные причины связаны с поражением сердца и его основных структур:

ишемия сердечной мышцы - инфаркт миокарда, его отмирание и рубцевание, стенокардитический синдром;
гипертония;
различные формы кардиомиопатий;
воспаление миокарда;
сердечные пороки;
травматические повреждение миокарда;
оперативные вмешательства или инвазивные манипуляции на сердце;
коллагенозы, васкулит, ревмокардит и прочие системные болезни;
гормонально-обменные кардиотоксические нарушения;
новообразования.

Ишемические, воспалительные, инфильтративные, дистрофические, некротические процессы, а также кровоизлияние, фиброзно-склеротические изменения приводят к замещению функциональных клеток синусового узла соединительнотканными волокнами.

Вторичный СССУ вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие нормальную работу сердца. Наиболее распространенные среди них:

изменение водно-электролитного баланса – гиперкалиемия и гиперкальциемия;
прием некоторых лекарственных препаратов – адреноблокаторов, клофелина, резерпина, верапамила, сердечных гликозидов;
эндокринопатии - гипотиреоз, гипокортицизм;
кахексия;
естественные процессы старения организма;
сифилитическое поражение сердца;
тяжелые интоксикации.

При чрезмерной активности блуждающего нерва развивается вегетативная форма патологии. Гипертонус нерва в норме возникает при мочеиспускании, во время кашля и чихания, тошноты и рвоты, во сне. Его патологическая активация обусловлена поражением носоглотки, урогенитального тракта, органов пищеварения, переохлаждением, гиперкалиемией, септическими состояниями, внутричерепной гипертензией. Вегетативная форма патологии обычно встречается у подростков и юношей с неустойчивой психикой, у женщин с «расшатанными» нервами, а также у натренированных спортсменов. Невроз является частым этиологическим фактором развития недуга у детей.

В отдельную группу выделяют врожденное нарушение функции синусного узла. Существует также идиопатическая форма патологии с неустановленной причиной.

Симптоматика

Клинические проявления СССУ весьма разнообразны. Они не оставят болезнь незамеченной. У некоторых пациентов патология долгое время протекает бессимптомно или имеет слабовыраженные признаки общей астенизации - слабость, вялость, упадок сил, апатия, снижение работоспособности, похолодание рук и ног. У других больных появляются симптомы нарушения ритма – цефалгия, головокружение, обмороки. Расстройство гемодинамики, всегда сопровождающее синдром, проявляется признаками сердечной астмы, отека легких, стойкой коронарной дисфункции.

Клинические признаки СССУ делят на две основные группы – мозговые и сердечные:

К симптомам первой группы относятся: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, неустойчивое настроение, снижение интеллекта. Когда синдром прогрессирует, церебральная симптоматика нарастает. В глазах темнеет, лицо резко краснеет, возникает шум в ушах, сердцебиение, судороги, обмороки, онемение конечностей. Больные бледнеют, чрезмерно потеют, у них резко снижается давление. Факторы, провоцирующие обмороки – кашель, резкие движения, тесный ворот одежды. Когда брадикардия становится выраженной, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, больные внезапно теряют сознание. Подобные процессы обусловлены гипоксией мозга, связанной со слабым кровенаполнением его сосудов. Электрическая активность сердца может отсутствовать 3-4 секунды. Если импульсы не генерируются дольше, возникает полная асистолия - прекращение деятельности сердца. С развитием дисциркуляторной энцефалопатии усиливаются проявления недуга. У больных возникают парезы и параличи, мгновенные провалы в памяти, дефекты речи, раздражительность, бессонница, нарушение мышления, депрессия, сменяющаяся агрессией.
Кардиальные признаки патологии: замедление сердцебиения, слабый пульс, кардиалгия, одышка, чувство нехватки воздуха, частое и глубокое дыхание, слабость. У больных выявляется синусовая брадикардия и прочие формы аритмий. Для патологии характерен симптом «тахи-бради» - приступообразное чередование быстрого и медленного сердцебиения. По мере прогрессирования синдрома появляется фибрилляция желудочков, возрастает риск развития внезапной останки сердца.
К прочим проявлениям синдрома относятся: олигурия, перемежающаяся хромота, слабость мышц, желудочно-кишечные расстройства.

Диагностика

Характерная клиническая симптоматика позволяет кардиологам заподозрить у больного данный недуг. Особого внимания заслуживает брадикардия - выраженное урежение сердечного ритма. В диагностике СССУ большое значение имеют инструментальные методы исследования: ЭКГ, УЗИ и МРТ сердца.

Данные электрокардиографии - брадикардия, слабость синусного узла, периодическая смена водителя ритма.

ЭКГ-признаки: пропуски сокращений, брадикардия

Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру позволяет выявить изменение ЭКГ-признаков в течение суток, после нагрузки и приема лекарств, определить бессимптомную форму синдрома, зафиксировать результаты атропиновой пробы и велоэргометрии.
ЭФИ – изучение биологических сигналов сердца, помогающее диагностировать патологию и правильно подобрать лечение. Суть метода заключается в электростимуляции определенного отдела сердца, который заинтересовал кардиологов. Во время исследования регистрируется электрограммы. Существуют инвазивные и неинвазивные методики. Чреспищеводное исследование заключается во введении электрода через пищевод и стимуляции сердечного ритма. Основная цель метода - оценить скорость восстановления синусового ритма с помощью ЭКГ. Когда пауза превышает 1,5 см, предполагают СССУ. Если данная методика не выявляет признаков патологии, а больной продолжает жаловаться на симптомы синдрома, проводят ЭФИ с катетеризацией сердца.
Ультразвуковое и томографическое исследования сердца позволяют выявить имеющуюся органическую патологию и оценить структурно-функциональное состояние органа.

Лечебный процесс

Общетерапевтические мероприятия при СССУ имеют две цели – устранение причинного заболевания или фактора, восстановление нормального ритма сердца. Чтобы полностью вылечиться и нормализовать работу сердца, необходимо обратиться за помощью к специалистам в области кардиологии и кардиохирургии. После определения причины синдрома проводят комплексную терапию, включающую медикаментозное воздействие, соблюдение диеты и специального режима, оперативное вмешательство.

Лекарственная терапия СССУ назначается больным, состояние которых признается удовлетворительным, и отсутствует выраженная симптоматика. Такое лечение дает очень слабый эффект. Пациентам с латентной и компенсаторной стадией синдрома показана терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Чтобы избавиться от неприятных симптомов синдрома, необходимо постоянно проводить электростимуляцию. Для этого пациентам под кожу имплантируют кардиостимулятор, который генерирует импульсы при значительном урежении сокращений сердца и контролируют частоту сердцебиения. Его вживление показано при брадикардии менее 40 ударов в минуту, появлении признаков сердечной недостаточности, подъеме кровяного давления до высоких значений, наличии других аритмий. Если ритм сердца нормальный, кардиостимулятор находится в режиме ожидания. Если ритм существенно замедляется, он вырабатывает импульсы до полного восстановления функций синусного узла.

Согласно клиническим рекомендациям по кардиологии, при отказе больного от кардиостимуляции ему назначают поддерживающую терапию: «Эуфилин» «Апрессин» и сердечные гликозиды. Для стимуляции окислительно-восстановительных процессов, повышения резистентности мозга к гипоксии и стабилизации клеточных мембран применяют адаптогены и ноотропы – «Актовегин», «Кортексин», «Пирацетам», «Винпоцетин».

В экстренных случаях и критических ситуациях при развитии головокружений и синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, внутривенно вводят «Атропин» или «Эпинефрин», внутримышечно «Изопреналин».

Прогноз и профилактика

Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатом лечении. В противном случае синдром быстро прогрессирует, а его симптоматика усугубляется. Если дисфункция синусового узла сочетается с иными нарушениями ритма, прогноз еще больше ухудшается. Причиной летальности при СССУ является тромбоэмболия и ее последствия. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой период болезни.

Чтобы предупредить развитие СССУ, необходимо своевременно выявлять и лечить опасные в этиологическом отношении состояния. Следует с осторожностью принимать антиаритмические средства, оказывающие влияние на автоматизм и проводимость синусового узла.

Несмотря на то, что современная медицина излечивает многие болезни сердца, ежегодно регистрируется большое число случаев преждевременной смерти как среди пожилых, так и среди молодых людей. Специалисты-кардиологи уверены, что проблема связана с поздним обращением за медицинской помощью. Когда заболевание достигает необратимой стадии, возникают серьезные осложнения, с трудом поддающиеся лечению. Врачи рекомендуют при первых, даже незначительных, симптомах со стороны сердца, как можно быстрее нанести визит к узкопрофильному специалисту.

Видео: лекция по СССУ

Под аббревиатурой СССУ подразумеваются нарушения, касающиеся сердечного ритма и сопровождаемые брадикардией. Их провоцирует патологическое изменение, возникающее в работе синоатриального узла (nodus sinuatrialis, САУ), называемого еще синусовым. Возникновение подобных проблем с сердцем обусловлено тем, что САУ, являющемуся основным центром автоматизма сердечных сокращений, не под силу осуществлять качественное выполнение своих обязанностей.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – патология нарушенного сердцебиения, которую вызывает остановка в выполнении САУ функций, имеющих отношение к автоматизму, или его слабость. Из-за сбоя в создании и проведении импульса к предсердиям падает частота сокращений сердца.

Данную патологию характеризует брадикардия, сочетаемая с эктопической аритмией. Опасность ее заключается в высокой степени вероятности летального исхода по причине остановки сердца.

Генератору импульсов и водителю ритма сердца, занимающему часть правого предсердия, САУ, полагается обеспечивать выработку от 60 до 80 импульсов в течение одной минуты. Выполнение nodus sinuatrialis этой функции обусловлено ритмогенными пейсмекерными клетками, из которых он состоит. Его функционирование регулируется вегетативной нервной системой.

Развитие заболевания чревато временным или постоянным лишением САУ его функций. Этому недугу подвержены люди преклонных лет независимо от половой принадлежности. Иногда такой диагноз ставится и совсем юным пациентам. Кроме поражения органического характера, которое вызывает появление дисфункции nodus sinuatrialis, различают нарушения, имеющие вегетативное и лекарственное происхождение.

Классификация

Врачи различают такие разновидности СССУ:

Синдром ослабленного САУ встречается в острой или хронической формах. Острую – наблюдают на фоне инфаркта миокарда, хронической – свойственно прогрессировать медленными темпами.

Выделяют также первичную и вторичную разновидности этого сердечного нарушения. Первичной свойственно органическое поражение, затрагивающие синусно-предсердную область, вторичной - поражение, возникающее в связи с вегетативной регуляцией.

Причины дисфункции

Ряд факторов, вызывающих потерю САУ-активности, подразделяют на внешние и внутренние.

Внутренние факторы

Среди факторов внутренней этиологии, провоцирующих слабость синусового узла, можно видеть следующее:

Внешние воздействия

Среди факторов внешней этиологии можно выделить следующее:

чрезмерность воздействия, оказываемого парасимпатической нервной системой на САУ, вызываемая индивидуальной повышенной чувствительностью в специфических рецепторах, ростом давления внутри черепной коробки, субарахноидальным кровоизлиянием;
нарушения в электролитном составе крови;
воздействие высоких доз лекарств, в частности, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств.

Симптомы СССУ

На раннем этапе развития СССУ симптомы могут отсутствовать. Только некоторые больные при редком сердечном ритме ощущают, что мозговой или периферический кровоток функционируют хуже.

Когда недуг прогрессирует, пациенты имеют жалобы на симптоматику, взаимосвязанную с брадикардией. Самыми распространенными жалобами являются:

головокружения;
утрата сознания с предобморочным состоянием;
слышимость сердечных сокращений; болезненность за грудиной;
одышка.

Если тахикардию сменяет брадикардия и наоборот, то человека тревожат сердцебиение, головокружения с потерей сознания между паузами при внезапном прекращении тахиаритмии.

Вся вышеперечисленная симптоматика не может считаться специфической. Она обладает транзиторным характером.

Признаки СССУ условно делятся на две группы.

Диагностика

Главным показателем, говорящим о наличии СССУ, является присутствие у пациента брадикардии. В 75 случаях из 100, когда наблюдается подобное нарушение в сердечном ритме, диагностируется именно это заболевание.

Диагностика синдрома слабого САУ включает в себя следующее:

Лечение и возможные осложнения

Терапия СССУ определяется тем, насколько остро выражена симптоматика данной сердечной патологии, а также ее этиологией. Бессимптомное течение заболевания, а также наличие минимальных его проявлений требует лечения основной болезни и пребывания такого пациента под наблюдением специалиста.

Терапию при помощи медикаментозных препаратов проводят тогда, когда наблюдаются умеренные бради- и тахиаритмии. Такая методика лечения считается малоэффективной.

Основной терапевтической мерой при СССУ врачи признают постоянную электрокардиостимуляцию. Данная методика назначается в тех случаях, когда присутствует ярко выраженная симптоматика. Среди показаний, говорящих о срочной необходимости имплантировать электрокардиостимулятор, можно выделить:

Среди осложнений и негативных для человека последствий СССУ присутствуют:

инсульты;
перекрытие тромбами сосудов;
появление сердечно-сосудистой недостаточности;
смертельный исход.

Прогноз и профилактика

СССУ имеет свойство прогрессировать. Отсутствие адекватной терапии ведет к усугублению проявлений болезни. Прогноз будет зависеть от того, как проявляет себя дисфункция САУ. Опасным считается проявление недуга на фоне предсердных тахиаритмий. Неблагоприятен прогноз, если присутствуют синусовые паузы.

Смертность среди пациентов, страдающих этим сердечным нарушением, составляет от 30 до 50%. Получение эффективной терапии дает возможность больному с этим диагнозом прожить более десятилетия.

Лучшее профилактическое мероприятие для данной проблемы – это своевременность в выявлении симптомов болезни и начале терапии. С целью предупреждения фибрилляции предсердий людям с СССУ показана электрокардиостимуляция.

Синдром слабости САУ считается одной из опаснейших сердечных патологий, при которых биение сердца становится реже. Подобные проблемы в работе сердца плохо отражаются на самочувствии человека.

Чем реже ритм, тем выше риск обморока и даже смертельного исхода. Своевременное обращение за медицинской помощью и правильно назначенное лечение помогут если не исцелиться полностью, то поддержать нормальный ритм сердечных сокращений.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет группу патологических состояний, в основе которых лежат нарушения процесса формирования сердечного ритма и утрата синусовым узлом способности адекватно и регулярно выполнять функции главного центра автоматизма. Диагностика его затруднена, он может протекать под различными клиническими масками и существенно снижает качество жизни больных. При этом заболевании источник сердечного ритма начинает работать реже, чем в норме, что приводит к недостаточному кровоснабжению организма.

Распространенность данной патологии среди населения составляет 0,03-0,05 %. Частота встречаемости увеличивается с возрастом – чаще выявляется у пожилых. Считается, что более предрасположены к возникновению этого синдрома лица женского пола.

Причины

Название синдрома говорит само за себя: основу его составляет слабость одного из главных элементов проводящей системы сердца - синусового узла.

В основе синдрома лежит дисфункция синусового узла, связанная с изменениями органического характера, регуляторными расстройствами или токсическим воздействием. Среди ученых существует мнение, что для СССУ характерны именно необратимые изменения в его структуре, а в других случаях целесообразнее применять термин «дисфункция». Причины органического поражения этого анатомического образования многообразны:

врожденная предрасположенность (гипоплазия синусового узла);
дегенеративные процессы с вовлечением клеток-водителей ритма и волокон проводящей системы, на месте которых разрастается соединительная ткань;
инфильтрация (опухоли сердца, );
воспалительные изменения ( , );
ишемия и некроз (острый , другие формы );
постинфарктный ;
повреждение проводящей системы при оперативных вмешательствах;
эндокринные болезни ( , надпочечников) и др.

В некоторых случаях нарушение функционирования синусового узла не связано с органическими изменениями, оно может быть вызвано:

приемом лекарств, снижающих его автоматизм (β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов);
отравлением грибами или фосфорорганическими соединениями;
электролитными нарушениями (избытком калия или в организме);
вегетативными влияниями (гиперактивация блуждающего нерва).

Существуют семейные формы СССУ, которые обусловлены расстройствами нейрогуморальной регуляции, возникающими на генетической основе и имеющими вид гиперчувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабления симпатической стимуляции.

Указанные патологические изменения способствуют снижению автоматизма синусового узла с нарушением проведения импульса от него к предсердию и развитием синусовой брадикардии. Это вызывает расстройства кровообращения, затрудняет перфузию внутренних органов, прежде всего мозговых структур, а также может активировать гетеротопные очаги автоматизма компенсаторного характера. С последним связано возникновение замещающих ритмов вплоть до «активных» аритмий типа фибрилляции предсердий.

Следует отметить, что причину данной патологии удается выявить не всегда. У таких больных имеет место идиопатическая форма синдрома.

Классификация

С учетом изменений на электрокардиограмме в состав синдрома входят:

синусовая брадикардия постоянного характера с частотой сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
остановка сердечного ритма, имеющего синусовое происхождение, с паузами более 2-2,5 секунд и его замена эктопическими ритмами, например, из атриовентрикулярного соединения;
синоатриальная блокада;
синдром бради-тахикардии;
медленное и нестойкое восстановление работы синусового узла после кардиоверсии;
брадисистолическая форма ;
миграция водителя ритма по предсердиям.

СССУ может иметь различное течение и выраженность клинических проявлений. В связи с этим можно выделить следующие его варианты:

остро возникший;
хронический;
склонный к рецидивированию.

С учетом клинической картины его можно разделить на 3 основных типа;

латентный (патологию синусового узла можно обнаружить только с помощью дополнительных функциональных методов исследования; на не выявляется);
компенсированный (патологические симптомы отсутствуют, но имеются изменения на ЭКГ);
декомпенсированный (у больного выявляются характерные ЭКГ-проявления синдрома и соответствующие симптомы).

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может иметь как бессимптомное течение, так и яркую клиническую картину. Появление патологических симптомов при данной патологии обусловлено редкой частотой сокращений сердца, различными аритмиями и связано с уменьшением сердечного выброса. Клинические проявления при этом варьируют от повышенной утомляемости до стенокардии, сердечной недостаточности и нарушения сознания.

На начальных стадиях даже при выраженных ЭКГ-признаках синдрома субъективные ощущения нередко отсутствуют. У некоторых больных появляются жалобы общего характера:

слабость;
плохая переносимость физической нагрузки;
низкая работоспособность.

Характерным проявлением синдрома является брадикардия. При длительном существовании она сопровождается неврологическими расстройствами:

повышенной возбудимостью;
раздражительностью;
нарушением сна;
забывчивостью;
головокружением и др.

У лиц пожилого возраста на этом фоне может отмечаться снижение памяти и интеллекта.

При сочетании с тахиаритмиями периодически могут появляться:

приливы жара и покраснение лица;
ощущение ;
давящая боль за грудиной.

Если синдром протекает с паузами в сердечных сокращениях небольшой продолжительности, то у больного возникают пресинкопальные состояния. При внезапном снижении частоты сердечных сокращений менее 20 в минуту и асистолии более 5 секунд развиваются обморочные состояния – так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Нередко их возникновению предшествует ощущение редкого пульса. Характерной особенностью этого состояния является отсутствие ауры и судорог. Обычно сознание у таких пациентов восстанавливается самостоятельно, но в ряде случаев им требуется оказание неотложной помощи.

При вегетативной дисфункции синусового узла клиническая картина отличается многообразием симптомов и сочетается с другими вегетативными проявлениями (астенией, тревогой, кардиалгиями и др.).

Диагностика

Обнаружить синдром слабости синусового узла поможет электрокардиография (ЭКГ).

Заподозрить наличие у больного синдрома слабости синусового узла врач может, анализируя:

его жалобы и данные объективного обследования (выявляется урежение сердечного ритма, различные аритмии, признаки ваготонии);
историю заболевания (отягощенный семейный анамнез, операции на сердце, перенесенный инфаркт миокарда или указания на другую возможную причину данной патологии).

Однако подтвердить его возможно только по результатам дополнительных методов обследования:

стандартной электрокардиографии;
холтеровского мониторинга (позволяет непрерывно записывать электрическую деятельность сердца в течение 24-48 часов);
диагностических проб (медикаментозный тест с атропином и проба с физической нагрузкой, которые обнаруживают недостаточное возрастание частоты сокращений сердца в ответ на нагрузку или введение лекарственного препарата);
(выявляет структурные дефекты сердца и нарушения в его работе);
электрофизиологического исследования (используется для уточнения диагноза в сомнительных случаях, определяет время восстановления синусового узла после частой стимуляции предсердий).

Выявить вегетативную дисфункцию позволяет исследование вариабельности сердечного ритма, реакции на гипервентиляцию и изменения положения тела в пространстве. Обычно она выявляется у молодых людей или подростков на фоне общей невротизации. Также выраженная брадикардия может быть выявлена у спортсменов. В этом случае она не является признаком СССУ. У них сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку.

Признаки на ЭКГ

Наиболее важным критерием постановки диагноза при СССУ являются изменения на электрокардиограмме. К ним относят:

брадикардию (ЧСС менее 50 в минуту);
синоатриальную блокаду (нарушение проводимости, при котором импульсы из синусового узла не способны с адекватной скоростью преодолеть синоатриальное соединение и выходят из него медленнее, чем обычно; при I степени блокады каждый импульс достигает цели, но происходит это медленнее, на обычной ЭКГ не выявляется; при II степени – один или несколько импульсов блокируются, на ЭКГ наблюдается прогрессирующее уменьшение интервалов Р-Р, за которым следует достаточно продолжительная пауза; при III степени – синусовые импульсы блокируются, не достигая предсердий, отмечается выпадение P, QRS, T, во время которого регистрируется изолиния или замещающие ритмы);
остановку синусового узла (регистрируется длинная изолиния без зубцов Р, при этом пауза не является кратной интервалу Р-Р);
чередование брадикардии и тахисистолии (обычно обусловленной фибрилляцией или трепетанием предсердий, реже – синусовой тахикардией);
периодическую смену брадикардии проявлениями синоатриальной блокады;
брадисистолическую форму фибрилляции предсердий (отсутствие зубцов Р, разные интервалы R-R, низкая ЧСС);
длительные периоды замещающих ритмов.

Также на ЭКГ могут регистрироваться длительные паузы после прекращения предсердных тахиаритмий и при массаже каротидного синуса.

Принципы лечения

Тактика ведения больных с СССУ узла зависит от формы, причин его возникновения и выраженности клинических проявлений. Бессимптомные формы данного синдрома, как правило, не требуют назначения какой-либо терапии. Лечение симптомных вариантов СССУ направлено на облегчение состояния больных.

Медикаментозное лечение предполагает воздействие на основное заболевание, если это возможно. Например, при гипотиреозе таким больным назначают заместительную терапию L-тироксином, а при миокардитах – противовоспалительную терапию. При лекарственно индуцированном синдроме достаточно отменить виновные препараты.

Однако в большинстве случаев при органическом поражении синусового узла медикаментозная терапия не эффективна. При наличии показаний (выраженная брадикардия, синдром бради-тахикардии, симптомные формы данной патологии) таким больным устанавливается искусственный водитель ритма.

В случае асистолии и приступов Морганьи-Адамса-Стокса необходимо проведение реанимационных мероприятий с установкой временного электрокардиостимулятора.