Непосредственные результаты оперативного лечения ахалазии пищевода. Современная технология хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру и её модификации

  • Эндоскопическая пневмодилатация и гидродилатация кардии
  • Эндоскопическая баллонная дилатация кардиального сфинктера
  • Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру и её модификации

Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру и её модификации

Из довольно большого арсенала предложенных хирургических методов лечения ахалазии пищевода в настоящее время в основном выполняются лишь те вмешательства, которые основаны на идее внеслизистой кардиомиотомии.

Ещё в 1901 году Готтштейн (G. Gottstein) внёс предложение рассекать в продольном направлении только мышечную оболочку эзофагокардиального отдела пищевода. Немного позже (в 1913 году) его идеей воспользовался Геллер (Е. Heller).

Вариант экстрамукозной кардиопластики, выполняемой по Геллеру, предполагает осуществление манипуляций из брюшностеночного доступа и заключается в продольном разрезе мышечной оболочки дистального отдела пищевода по его передней и задней стенкам на протяжении восьми-десяти сантиметров. При этом миотомия должна захватывать не только область сужения и кардиальный отдел желудка, но и частично эктазированный (расширенный) участок пищеводной трубки. Края рассечённой мышечной оболочки аккуратно разводят в противоположные стороны, и в результате в образовавшийся дефект начинает выбухать подлежащая неповреждённая слизистая оболочка.

Согласно сводным статистическим данным, хорошие результаты после хирургического вмешательства, произведенного по данной методике, наблюдаются где-то в 70-95% случаев. У некоторых пациентов имеют место неудовлетворительные результаты, связанные с рецидивом заболевания, недостаточностью кардиального жома, развитием пептического рефлюкс-эзофагита и т.д. Кроме того, в местах рассечения мышечной оболочки пищевода после хирургического вмешательства по Геллеру не исключается образование дивертикулов и деформирующих кардию рубцов.

Летальность после операции по Геллеру в среднем составляет 1,5% (ряд авторов приводит цифру 4%). В роли её основной причины обычно выступают упущенные из виду повреждения слизистой пищевода, которые приводят к медиастиниту (воспалению клетчатки средостения), плевриту (воспалению плевры) и перитониту (воспалению брюшины).

Подобного рода травматизация наблюдается в 6-13% всех операций, поэтому для профилактики тяжёлых осложнений крайне важно проводить очень тщательную ревизию, не упуская из внимания мельчайших деталей. Если же обнаруживается повреждение слизистой оболочки пищеварительного канала, оно должно быть обязательно нивелировано.

На сегодняшний день существуют самые разные способы прикрытия слизистой оболочки. Для чего может быть использован сальник, передняя стенка желудка и т.п. При этом необходимо отметить, что варианты закрытия дефекта мышечной оболочки пищевода какими-либо синтетическими материалами настоятельно не рекомендуются.

Очень важно (для профилактики развития недостаточности кардиального жома и рефлюкс-эзофагита) максимально, насколько возможно, сохранить естественные анатомические взаимоотношения пищевода, желудка и диафрагмы.

Для предупреждения рецидивов ахалазии кардии в 1951 году Лорта-Жакоб (J. L. Lortat-Jacob) предложил не разрезать мышечную оболочку органа, а иссекать из неё полоску ткани, а в 1972 году Б. В. Петровский с соавторами начали сочетать классическую операцию по Геллеру с эзофагофундорафией либо фундопликацией по Ниссену (Nissen).

К тому же, для уменьшения травматичности операции на современном этапе стали обращаться к лапароскопическому варианту методики.

альных свищей. В общем это понятно и логично, в особенности, если опухоль локализуется в средней трети пищевода, стенки воздухоносного пути инфильтрированы карциномой, и радикальная операция уже неосуществима.

Вмешательства на абдоминальной части пищевода (кардиальная часть)

Заболевания пищевода, наиболее поддающиеся хирургическому лечению, чаще всего локализуются в кардиальной его части. Эта удобная для вмешательства область может быть достигнута как из абдоминального, так и из торакального доступа. Из торакоабдоминального доступа можно легко подойти не только к этой части пищевода, но и к соседним органам (легкому, перикарду, диафрагме, желудку, тонкой и толстой кишкам, селезенке, левой доле печени, поджелудочной железе).

Значение физиологической функции запира-тельного механизма кардии желудка было выяснено в последние десятилетия благодаря работамAllison (1948), Barrett (1950), Berg (1931), Nissen (1953), Rossetti (1966)и др. Нарушения функции кардии в большинстве случаев поддаются коррекции правильно выбранной операцией.

Вмешательства при кардиоспазме (ахалазии) (Операция по Heller с реконструкцией пищеводного отверстия) Общие положения

Опыты операций по Heller при кардиоспазме весьма противоречивы. Многие хирурги считают это вмешательство единственным средством оперативного лечения названного заболевания, другие же категорически возражают против него, так как, по их мнению, после кардиомиотомии часто наступает рецидив, а из-за рубцового сужения состояние больного может стать значительно хуже, чем до операции.

Объяснить неудачи при этих операциях несложно. Кардиомиотомия, благодаря пересечению мышц кардии пищевода, устраняет их плохую и некоординируемую функцию. Если же есть и другие факторы, нарушающие запи-рательный механизм кардии (Rubanyi, 1956) (например, поднятый угол Гиса и дилатация пищеводного отверстия), то кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод. Этот рефлюкс вызывает развитие тяжелого пептического эзо-фагита, вплоть до образования пептической язвы. Осложнения после операции и плохой результат отмечаются, если у больных не понижена кислотность желудочного содержимого и вследствие операции зияет или еще до нее зияло кардиальное отверстие.

Послеоперационный рубцовый стеноз связан, таким образом, не с основным заболеванием и не с операцией, устранившей нарушение прохождения пищи. Это осложнение связано с принципиально ошибочным оперативным вмешательством, после которого содержимое желудка беспрепятственно может забрасываться в пищевод. К таким вмешательствам относится, например, операция по Heyrovsky (1912)(эзофагогастросто-мия).

Дисфагические расстройства не исчезают также, если при кардиомиотомии рассечены не все мышечные волокна. Даже оставление совсем незначительного числа мышечных волокон сильно затрудняет прохождение пищи.

Показания

При обнаружении дисфагических расстройств диагноз ахалазии кардии может быть поставлен только в том случае, если рентгенологически и эндоскопически исключается малигнизация пищевода. Значительное число больных с карциномой кардии из-за ошибочного диагноза кардио-спазма оперируются с большим опозданием.

Даже при уточненном диагнозе кардиоспазма нельзя медлить с операцией, так как в расширенной части стенки пищевода тем временем происходят необратимые процессы. Кроме этого, во время сна остатки пищи и слюны из расширенного пищевода путем их аспирации могут попасть в воздухоносные пути.

Техника проведения операции

Перед оперативным вмешательством отсасывается содержимое пищевода. Во время вводного наркоза и после введения мышечных релаксан-тов содержимое расширенного пищевода может затечь в воздухоносные пути. Поэтому интубацию больного рекомендуется производить под местным обезболиванием или в перевернутом положении по Trendelenburg.

Операцию производят из левостороннего трансторакального доступа в VIмежреберном пространстве с продолжением разреза до края реберной дуги. Легкое поднимают в вентральном направлении, продольно рассекают медиастинальную плевру. Пищевод обходят инструментом или пальцем, после чего берут на тесьму или резиновую держалку. В области пищеводного отверстия между передними ножками диафрагмы и пищеводом рассекается диафрагмальная плевра, разъединяется рыхлая соединительная ткань его отверстия, а затем вскрывается брюшина. Соседний с кардией отдел желудка мобилизуется таким образом, чтобы кардия и дно желудка могли быть свободно перемещены в грудную полость(рис. 3-159).

Пищевод вытягивается на держалке, после чего на небольшом участке продольно рассекается его мышечная стенка до слизистой. Сли-

Рис. 3-159. Кардиомиотомия по Heller и реконструкция кардии по Betsey, а) Кардиомиотомия и подтягивание кверху близкой к кардии части желудка через пищеводное отверстие. Стрелка показывает границу между слизистой пищевода и желудка. Первыми двумя швами желудок подтягивается к пищеводу; таким способом восстанавливается угол Гиса. б) Двумя П-образными швами захватывают диафрагму, стенку желудка и мышечную часть пищевода, в) После завязывания П-образных швов кардиальная часть глубоко погружается, восстанавливается вентильная функция кардии

зистая тупым, путем отодвигается от мышечной стенки, после чего ножницамипроизводят миото" мио на стенке пищевода (8-10 см) и на стенке желудка ниже кардии (1,5-2см). В том месте, где слизистая желудка граничит со слизистой пищевода, мышечная стенка плотно сращена со слизистой. В пищевод через рот вводят толстый желудочный зонд, на котором без повреждения слизистой можно разъединить и эти мышечные волокна, сращенные со слизистой. Если все же произойдет повреждение слизистой, то отверстие зашивается тонкими швами.

Наряду с устранением функционального нарушения прохождения пищи по пищеводу, следует заняться восстановлением запирательной функции кардии. Для этой цели восстанавливается нормальный угол Гиса между пищеводом и фундальной частью желудка. Эта реконструкция предохраняет от обратного забрасывания содержимого желудка в пищевод. На практике оправдал себя методВайе и Betsey (1967).При этом методе угол Гиса восстанавливается накладыванием двух одиночных швов на левый край рассеченной мышечной стенки пищевода, к которому подшивается дно желудка.

Затем накладываются два П-образных шва, в которые захватываются диафрагма, желудок и край мышечной стенки пищевода. Эти швы накладываются несколько выше, чем предыдущие. Они лежат вне куполов диафрагмы. После затягивания и завязывания этих швов пищевод углубляется по направлению к полости живота, и таким образом восстанавливается угол Гиса. Происходит небольшой перегиб абдоминальной части пищевода, и несколько приподнимается диафрагма по направлению к грудной полости.

Реконструкция анатомических взаимоотношений пищеводного отверстия и кардии может быть произведена также по методу Allison (1951), Nissen (1959)или Cotiins (1963).Некоторые хирурги комбинируют в целях профилактики возникновения рефлюкса пищевода кардиомиото-мию с селективной проксимальной ваготомией и пилоропластикой (Lick).

Эзофагоспазм и мегаэзофагус

Эзофагоспазмом заболевают главным образом пожилые люди. При рентгенологическом исследовании это заболевание может быть легко спутано с карциномой пищевода. В нижней трети пищевода его мускулатура настолько гипертрофируется, что у больного может наступить полная непроходимость пищи. Выше сужения пищевода чаще всего не наступает расширения. При эндоскопическом исследовании не удается отметить особых изменений, слизистая интактна и пищевод не расширен. Лечение этого заболевания во всех своих звеньях соответствует оперативному вмешательству при кардиоспазме. При эзофагоспазме рекомендуется рассекать муску-

Под термином кардиоспазм принято понимать заболевание, которое характеризуется сужением дистального сегмента пищевода, расширением значительной его части над сужением и нарушением активной перистальтики, даже несмотря на гипертрофию мускулатуры. Расстройства перистальтики выражаются в редких и нерегулярных сокращениях низкой амплитуды.

В зависимости от многочисленных теорий происхождения кардиоспазма это заболевание получило ряд других названий: “идиопатическое расширение пищевода”, “врожденное расширение пищевода”, “френокардиоспазм”, кардиопищеводное сужение”, “эзофагоспазм”, ахалазия”, “мегаэзофагус”.

Впервые это заболевание было описано в 1672 г. Willis, который для лечения больного использовал гибкий буж из китового уса с прикрепленным кусочком губки на конце. При помощи такого бужа больной сам проталкивал пищу в желудок, этим способом он пользовался 15 лет.

Физиологические наблюдения Kroneker и Meltzer (1888) позволили им впервые выдвинуть нервный патогенез для объяснения непроходимости кардиального сфинктера при отсутствии органического заболевания. Они показали, что при каждом акте глотания наступает рефлекторное открытие кардии, если же рефлекс нарушен, то кардия при проглатывании пищи остается закрытой и возникает затруднение пассажа пищи в желудок.

Этиология и патогенез.

Причина кардиоспазма до сих пор не установлена, однако клинические, морфологические и экспериментальные исследования дают некоторую основу для понимания этого страдания. В настоящее время подавляющее большинство исследователей считают, что в развитии кардиоспазма и расширении пищевода лежит нарушение двигательной координации пищевода, выражающейся в недостаточном расслаблении нижнего сегмента пищевода и неэффективной перистальтике в расширенном отделе пищевода. Согласно этой теории, такое состояние связано с аномалиями развития нервной вегетативной системы.

Паталогоанатомические изменения:

Стадии кардиоспазма по Б.В.Петровскому (1962)

    Макроскопических изменений нет, а микроскопические находятся на границе нормы.

    Определяется заметное сужение кардии и расширение пищевода до 3 см. Микроскопически видны некоторое расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидных и плазматических клеток, гипертрофия и отек мышечных волокон. В интрамуральных нервных сплетениях обнаруживается дистрофия клеток, дегенерация и распад волокон, деструкция ганглиев и отдельных нервных стволов.

    Кардия отчетливо сужена, а просвет пищевода расширен до 5 см. Слизистая оболочка утолщена, отечна, гиперемирована. Подслизистый и мышечный слои утолщены в 2-3 раза вследствие инфильтрации и гипертрофии. Изменяется и нервный аппарат: выявляется периневральный склероз, фиброз эндоневрия, исчезновение нервных клеток в ганглиях (гипоганглиоз).

    Дистальные сегменты сужены, пищевод расширен более 5 см (иногда до 15-18 см). Его вместимость достигает 2-3 литров (вместо 50-100 мл в норме). Пищевод удлиняется и S-образно деформируется, создавая картину набитого мешка или раздутой сигмовидной кишки. Наблюдается выраженный эзофагит. Микроскопически обнаруживается атрофия и дистрофия мышечного сфинктра кардии, склероз интрадиафрагмального и интраабдоминального сегментов пищевода, нарушение трофики и иннервации вплоть до аганглиоза.

На 3 и 4 стадиях уже изменены окружающие пищевод мягкие ткани.

Клиника и диагностика.

Как причина дисфагии кардиоспазм занимает по частоте второе место после карциномы пищевода. Это заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто оно поражает людей среднего возраста.

Ряд больных с кардиоспазмом страдает невропатическими расстройствами, и появление первых симптомов кардиоспазма у них иногда совпадает с эмоциональными потрясениями.

Клиника АК характеризуется триадой симптомов - дисфагией, регургитацией и болями.

Основным и обычно первым признаком болезни становится дисфагия. У 1/3 больных она появляется внезапно среди полного здоровья, а у 2/3 больных развивается постепенно. Острое начало дисфагии обычно связывают с длительными переживаниями или внезапным стрессом. Одновременно у большинства больных с АК можно выявить своеобразный порочный круг - волнения, отрицательные эмоции усиливают дисфагию, а дисфагия в свою очередь травмирует нервно-психическую сферу больного. Важным отличием ранней дисфагии при АК от раковой является чередование коротких периодов стенозирования и нормальной проходимости пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфагия - симптом Лихтенштейна. Еда в спокойной домашней обстановке, употребление любимых блюд, положительные эмоции ослабляют дисфагию, что типично для ранних стадий АК.

Характерный симптом АК - регургитация. Она может появляться эпизодически во время еды вместе с дисфагией или сразу после еды, а иногда и спустя 2-3 часа в виде срыгивания полным ртом. Срыгивание мелкими порциями характерно для АК 1-2 ст и объясняются в основном спастическими сокращениями стенок пищевода, а обильные срыгивания полным ртом (пищеводная рвота) - для АК 3-4 ст. Вследствие переполнения пищевода до аортального сегмента.

Больные стремятся облегчить свои страдания, искусственно вызывая аэрофагию, запивая пищу жидкостью, сдавливая эпигастрий и грудную клетку. Эти индивидуальные приемы принудительного раскрывания кардии являются одним из характерных признаков АК.

Третий по частоте симптом - боли, они появляются за грудиной при глотании (одинофагия) или вне приема пищи (эзофагодиния). Одинофагия при 1-2 ст. связана со спазмами, а при 3-4 - с эзофагитом. Наиболее сильные боли (эзофагодинические кризы) наблюдаются вне еды при волнении, физических нагрузках, что объясняют внеглотательными, третичными сокращениями пищевода. Происхождение кризов неясно, однако они наблюдаются чаще в 1-2 ст АК и обычно купируются атропином, нитроглицерином, что подтверждает их спастический характер. Боли исчезают также после срыгивания или прохождения пищи в желудок, т.е. связаны с растяжением стенок пищевода.

На декомпенсированных стадиях АК боли почти исчезают или отходят на второй план, уступая нарастающей дисфагии и регургитации. Почти все больные худеют, слабеют, теряют трудоспособность.

Диагноз АК основывается на данных анамнеза, клиники и детального рентгенологического исследования, эзофагоскопии с биопсией.

Рентгенологическое исследование состоит из 3 последовательных этапов: обзорного, контрастного и функционального. На первом этапе можно заподозрить изменения, характерные для АК 3-4 ст: равномерное или неравномерное расширение тени средостения со смещением трахеи вперед, иногда виден уровень жидкости в верхнем средостении в области дуги аорты. Характерно отсутствие газового пузыря желудка, что почти не встречается при других заболеваниях. На этом этапе выявляются и легочные осложнения - аспирационные пневмонии, абсцессы, пневмосклероз.

При 1 ст. АК выявляется временный спазм кардии. Продолжительность его различна - от 1/2 мин до 2-3 мин, а частота зависит от нервно-психического состояния больного в момент исследования. Газовый пузырь желудка не изменен. АК первой степени выявляют с помощью ацетилхолиновой, карбохолиновой или амилнитритной пробы. Этот тест указывает на характерную для АК повышенную склонность пищевода к спазмам, что не наблюдается при раке.

На 2 ст. АК (рис.9) определяются стойкий спазм кардии с незначительным расширением пищевода, «танцем контрастного глотка» и выраженные нарушения моторики. Тонус пищевода обычно сохранен, а перистальтика сначала усилена, а потом ослаблена. Наблюдаются антиперистальтические сокращения пищевода, сопровождающиеся болями за грудиной. Раскрытие кардиального сфинктера чаще всего становится возможным только под повышенным гидростатическим давлением жидкости и пищи. Газовый пузырь желудка при этом часто отсутствует, иногда наблюдается уровень жидкости в пищеводе. Для выявления проходимости кардии у лиц с АК 2-3 ст. используют своеобразные пробы: пробу Кона (дополнительный прием 200-500 мл жидкости), пробу Херста (тугое контрастное заполнение до уровня дуги аорты), прием шипучей смеси контраста с питьевой содой и лимонной кислотой.

На 3-4 ст (рис.10, 11) дистальные сегменты пищевода длительно сужены и вместе с постоянно расширенным проксимальным отделом создают характерную рентгенологическую картину (симптом «заточенного карандаша», «поломанного грифеля», «мышинного хвоста», «клюва голубя».Пищевод веретенообразно или цилиндрически расширен, но постепенно приобретает мешковидную форму, удлиняется и искривляется (сигмообразный пищевод). Тонус и перистальтика снижены или полностью отсутствуют, что создает картину «сонливости пищевода». Скопление в пищеводе жидкости, слизи и пищи приводит к перестройке рельефа слизистой оболочки и картине шагреневого рельефа, что свидетельствует о развитии эзофагита. Периэзофагит приводит к деформации стенок и развитию дивертикулообразных выпячиваний. На полную декомпенсацию АК указывает значительное увеличение диаметра пищевода до 15-18 см, обилие в нем жидкости на тощак (до 3-5 л.), резкая задержка эвакуации бария, более 24-48 часов после исследования.

У 3-8% больных АК развивается рак. При эзофагоскопии всегда следует стремиться пройти аппаратом через кардию, что обычно удается при ахалазии и не удается при раке кардии (феномен Мельцера).

Рис. 9. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 2 стадии. А – незначительное расширение пищевода. Б – стабильный спазм кардии.

Рис. 10. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 3 стадии.

Рис. 11. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 4 стадии. В – S -образная деформация пищевода, г – эзофагит.

Консервативное лечение начинается со щадящей диеты (стол 1-1а), запрещения курить, употреблять острые блюда и пряности. Питание должно быть частым (до 5-6 раз в сутки).

Особенно важно обеспечить больному психологический комфорт.

Целесообразно применение местных анестетиков внутрь на ночь, нитропрепаратов, ганглиоблокаторов, церукала, седативных средств, витаминотерапии, физиотерапии. Иногда благоприятные результаты достигаются вагосимпатическими блокадами или курсами гипноза.

Кардиодилатация – насильственное расширение кардии растяжением или разрывом циркулярной мускулатуры металическим, ртутным, гидростатическим и другими дилататорами. Показанием к кардиодилатации является – неэффективность консервативного лечения АК 2 ст.

Хирургический метод лечения применяется лишь у 15-20% больных АК, обычно в 4 ст. В настоящее время распространены операции Венделя (рис.12), Геллера (эзофагокардиомиотомия, рис.13), операция Гейровского (эзофагофундоанастомоз, рис.14), резекция кардии и др.

Рис. 12. Операция Венделя при кардиоспазме.

А – пунктирной линией показан разрез стенки пищевода и кардиального отдела желудка; б – продольный разрез пищевода и желудка сшивается в продольном направлении, наложены первые швы; в – накладываются швы на переднюю стенку пищевода и желудка; г – наложен второй ряд швов.

Рис. 13. Операция Геллера (чресплевральный доступ). Замещение дефекта мышечной оболочки пищевода лоскутом диафрагмы.

А – медиастинальная плевра над пищеводом рассечена, пунктирной линией показано место рассечения мышечного слоя пищевода и фиброзного кольца кардии; б – мышечный слой пищевода и фиброзное кольцо кардии рассечены, в глубине видна слизистая пищевода, пунктирной линией очерчен лоскут из диафрагмы; в – диафрагмальный лоскут укладывается на слизистую пищевода и подшивается к мышечному слою; г – лоскут из диафрагмы подшит к краям дефекта мышечного слоя пищевода на всем протяжении; д – зашивание диафрагмы.

Рис. 14. Операция Гейровского в модификации Грондаля-Юдина.

Литература.

    Берёзов Ю.Е., Григорьев М.С. Хирургия пищевода. М.: Медицина, 1965.

    Заков С.Б. Лечение кардиоспазма методом инструментального расширения по Штарку.// Вестник хирургии, 1958.

    Томулевичюте Д.И. Болезни пищевода и кардии. М.: Медицина, 1986.

    Ванцян Э.Н. Лечение ожогов и рубцовых сужений пищевода. М.: Медицина, 1971.

    Луценко С.М. Диафрагмопластика. Киев, 1977.

    Земляной А.Г. Дивертикулы желудочно-кишечного тракта. Л.: Медицина, 1970.

    Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1979.

УДК 616.329-002-08

Проведен анализ результатов эндохирургического лечения 141 пациента ахалазией кардии. Всем больным была выполнена лапароскопическая эзофагокардиомиотомия по Геллеру – Дору. Для интраоперационного контроля целостности слизистой оболочки пищевода использовался трансиллюминационный зонд. Положительные результаты малоинвазивного лечения достигнуты у 82,3% больных. Среди осложнений превалировала интраоперационная перфорация слизистой оболочки пищевода. Послеоперационный рецидив дисфагии диагностирован у 12% больных. Лечение данной категории пациентов потребовало строго индивидуализированной тактики.

Results of endosurgical treatment at achalasia cardia

The analysis of results of endosurgical treatment of 141 patients with achalasia cardia is carried out. All patients executed a laparoscopic esophagocardiomiotomy according by Geller – Dor. For intraoperative control of integrity of a mucous membrane of esophagus the transillumination probe was used. Positive results of low-invasive treatment are reached at 82,3% of patients. Among complications intraoperative perforation of mucous membrane of esophagus prevailed. Postoperative recurrence of a dysphagy is diagnosed for 12% of patients. Treatment of this category of patients demanded strictly individualized tactics.

Среди заболеваний различных органов и систем одно из первых мест принадлежит патологии желудочно-кишечного тракта. Немалая часть из них приходится на долю доброкачественной патологии пищевода. Это относится к таким заболеваниям, как ахалазия кардии (АК), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, подслизистые доброкачественные опухоли и дивертикулы пищевода. Нередки случаи, когда доброкачественная патология пищевода вовремя не диагностируется. Данное обстоятельство объясняется недостаточным знакомством большинства врачей разных специальностей с вопросами диагностики и лечения доброкачественной патологии пищевода .

Несмотря на доброкачественный характер вышеперечисленных заболеваний пищевода, при их несвоевременном лечении развиваются тяжелые осложнения, которые могут привести к гибели больного. Так, N. Barrett (1964) на основании своих наблюдений считал АК «фатальной болезнью», поскольку она явилась причиной преждевременной смерти многих его пациентов от перфорации пищевода, медиастинита, рака пищевода и кахексии .

Наиболее раннее упоминание об АК в литературе относилось к 1672 году и принадлежало английскому врачу T.Willis, который описал больного, страдавшего дисфагией и регургитацией. В 1679 году в Лондоне вышла его книга «Pharmaceutice rationales sive diatribe de medicamentorum operationibus in humono corpora», в которой было описано заболевание пищевода, возникшее без видимых причин, сопровождающееся задержкой пищи, срыгиванием и расширением органа.

Первое в истории анатомическое описание заболевания с расширенным пищеводом, но без опухоли или ожога, принадлежало P. Purton в 1821 году, который изучил трупы трех больных, умерших от истощения вследствие дисфагии. Впоследствии J. Mikuliczв 1882 году назвал данную патологию кардиоспазмом. Сам термин «ахалазия» предложил С. Perry, а ввел в практику A. Hurst в 1914 году. Данный термин наиболее точно отражает клиническую сущность заболевания: по-гречески «а» - отрицание, «халазис» - расслабление.

АК - заболевание, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардии при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса тубулярного отдела пищевода . АК наиболее часто встречается в трудоспособном возрасте - 20-50 лет , нередко приводит к тяжелой алиментарной дистрофии, иногда к инвалидности пациента. АК является предраковым заболеванием: риск возникновения рака пищевода на ее фоне увеличивается в 14,5-33 раза , частота злокачественной трансформации заболевания составляет 88 человек на 100 000 пациентов с АК, что указывает на необходимость более раннего выявления и лечения этой группы больных .

В настоящее время в лечении АК широко применяются различные малоинвазивные методы: лапароскопическая кардиомиотомия по Геллеру – Дору, различные варианты кардиодилатации, эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А .

На сегодняшний день наиболее оптимальным способом лечения АК, признанным во всем мире, следует считать, разработанную E. Heller в 1913 году переднюю вертикальную внеслизистую эзофагокардиомиотомию, так как данная операция обеспечивает адекватный пассаж пищи в желудок из пищевода . Но небольшому по объему и простому в техническом отношении внутриполостному этапу операции предшествовало травматичное чревосечение (лапаротомия или торакотомия). Исходя из данного обстоятельства, показания к операции Геллера были минимизированы.

И все же следует признать, что наиболее эффективным методом лечения АК оставалось оперативное пособие, при котором хорошие и отличные результаты достигали 95% в ближайшем послеоперационном периоде, а также на сроках более 5 лет . Внедрение эндохирургических технологий оказало, несомненно, революционное влияние на хирургическое лечение АК. Многочисленные исследования продемонстрировали высокую эффективность лапароскопической операции Геллера – Дора, результативность которой была сопоставимой с эзофагокардиомиотомией, выполняемой из лапаротомного доступа . При этом пациенты уже на 2–3-и сутки могли быть выписаны из стационара. Эффективность лапароскопической эзофагокардиомиотомии по Геллеру – Дору несомненна: отличные результаты были достигнуты у 80-95% больных .

Однако, несмотря на малую травматичность доступа, хороший косметический эффект, раннюю реабилитацию больного, имеются специфические осложнения в ходе лапароскопической эзофагокардиомиотомии в виде интраоперационной перфорации слизистой пищевода, которая встречается по данным литературы, в 8-25% случаев . Как в раннем послеоперационном периоде, так и на отдаленных сроках после эндохирургического вмешательства рецидивы дисфагии развиваются у 5-14% больных .

Материалы и методы

В период с 1998 по 2011 год на базе отделения хирургии пищевода (онкологическое отделение № 2) Республиканского клинического онкологического диспансера Министерства здравоохранения Республики Татарстан 141 больному АК выполнили лапароскопическую операцию Геллера – Дора. Мужчин было - 66 , женщин - 75. Возраст больных составил от 18 до 78 лет (в среднем 48 лет). Распределение больных, в зависимости от показаний к выполнению лапароскопической операции Геллера – Дора представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Показания к лапароскопической операции Геллера – Дора

Как видно из таблицы основными показаниями к лапароскопии явились возраст пациентов менее 40 лет или предпочтение больными операции перед другими методами лечения АК (52%).

Всем больным выполнили лапароскопическую эзофагокардиомиотомию по Геллеру, дополненную передней модифицированной гемифундопликацией по Дору с элементами эзофагофундорафии Лорта-Жакоба. Для контроля целостности слизистой оболочки пищевода в процессе кардиомиотомии использовали трансиллюминационный зонд, который вводили в пищевод перед началом операции (рис. 1).

Рисунок 1. Трансиллюминационный зонд

До хирургического лечения всем пациентам выполнен комплекс диагностических манипуляций: фиброэзофагогастроскопия, рентгенография с контрастированием пищевода жидким барием, эзофагоманометрия. Показатели давления в нижнем пищеводном сфинктере (НПС) до операции представлены в таблице 2.

Таблица 2

До- и послеоперационные показатели давления в нижнем пищеводном сфинктере в мм рт. ст.

Как видно из таблицы, средний показатель давления в НПС до операции составил 37 мм рт. ст., что превышало показатели от нормы более чем в два раза.

Результаты исследования

Летальных исходов и конверсии к лапаротомии в ходе лапароскопической операции Геллера – Дора не было. Для определения эффективности лечения всем больным после операции проводилась контрольная рентгеноскопия пищевода с контрастированием жидким барием и эзофагоманометрия как наиболее объективный метод результативности кардиомиотомии. Показатели давления в НПС после операции представлены в таблице 2.

По данным эзофагоманометрии, давление в НПС достоверно снизилось у всех пациентов до нормальных величин. Полученные результаты доказывают высокую эффективность эндохирургического лечения АК.

В ходе кардиомиотомии у 25 пациентов (18%) произошла перфорация слизистой оболочки пищевода, которая была ушита Z-образным швом аппаратом Endostich и укрыта фундопликационной манжеткой по Дору. Желудок для декомпрессии дренирован назогастральным зондом. Послеоперационный период протекал благополучно. Все больные были выписаны на 5–7-е сутки. Данное осложнение встречалось в 100% случаях у пациентов АК ранее перенесших манипуляции в кардиоэзофагеальной области (кардиодилатацию, эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А), что объясняется наличием интерстициального фиброза в стенке НПС и наличием спаечного процесса между слизистой оболочкой и мышечным слоем пищевода.

В раннем и отдаленном послеоперационном периоде осложнения были констатированы у 4 больных (2,8%). Характер и частота послеоперационных осложнений представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Характер и частота послеоперационных осложнений у больных ахалазией кардии (на 141 пациента)

Эмпиема плевры у одного больного (0,7%) явилась следствием перфорации пищевода при проведении зонда в желудок. Данное осложнение было ликвидировано консервативно: обеспечено питание через назогастральный зонд и дренирована левая плевральная полость. Наличие внутрибрюшной гематомы у одного пациента (0,7%) потребовало дополнительного дренирования брюшной полости под контролем ультразвукового исследования. У одной пациентки (0,7%) в отдаленном послеоперационном периоде на фоне рубцового рецидива дисфагии развился псевдодивертикул в области миотомного разреза. Данное осложнение потребовало повторной лапароскопической операции: рассечения рубцового кольца и резекции дивертикула.

Наиболее тяжелым осложнением был спонтанный разрыв пищевода у одного пациента (0,7%), который произошел в раннем послеоперационном периоде с формированием высокого желудочного свища. Потребовалось длительное питание через зонд, проведенный непосредственно в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопа и установку в область свища активного дренажа для аспирации желудочного содержимого в комплексе с антисекреторной и инфузионной терапией. Свищ зажил консервативно на 32-е сутки. Больной благополучно был выписан из стационара.

Отдаленные результаты эндохирургического лечения больных АК оценивались нами по шкале качества жизни А. Visick (1947). Сроки наблюдения составили от 6 месяцев до 13 лет (таблица 4).

Таблица 4.

Отдаленные результаты эндохирургического лечения больных ахалазией кардии

Отличные и хорошие результаты лапароскопического лечения пациентов АК были достигнуты у 82,3% больных, что кореллирует с данными большинства клиник мира занимающихся малоинвазивным лечением данной патологии.

В отдаленном послеоперационном периоде рецидивы дисфагии возникли у 16 (11,3%) больных. Лечение данной категории пациентов потребовало строго индивидуализированной тактики.

Все послеоперационные рецидивы АК мы подразделили согласно классификации А.Л. Гребенева - В.Х. Василенко (1995) на 3 типа.

Рецидив 1 типа (неадекватная миотомия НПС) проявляет себя в раннем послеоперационном периоде. Этот тип рецидива диагностирован у 5 (3,5%) пациентов. Для устранения дисфагии 2 пациентам выполнили релапароскопию, ремиотомию с отличным эффектом. Трем пациентам, вследствие их отказа от повторной операции, выполнили эндоскопическое интрасфинктерное введение ботулинического токсина А (Диспорт 250 единиц) с хорошим эффектом.

Рецидив 2 типа (рубцово-спаечный процесс в области НПС). Дисфагия, как правило, появляется на отдаленных сроках (3-12 месяцев) после операции. Данный тип рецидива был верифицирован у 5 (3,5%) пациентов. В связи с чем кардиодилатацию провели 4 больным с хорошим отдаленным эффектом. Одной пациентке вследствие развития небужируемого стеноза нижней трети пищевода более 6 см выполнили его экстирпацию с одномоментной пластикой стеблем из большой кривизны желудка и наложением эзофагогастроанастомоза (ЭГА) на шее.

Рецидив 3 типа (атония пищевода) связан с прогрессирующим нарушением перистальтики пищевода вследствие аганглиоза его грудной части, хотя давление в НПС при этом не выходит за пределы нормы. Дисфагия проявляется на сроках 5-10 и более лет. Данный тип рецидива был диагностирован у 6 (4,3%) больных. Тактика лечения данного вида рецидива была следующей:

Тораколапаротомия, экстирпация пищевода с пластикой стеблем желудка и наложением ЭГА на шее выполнена 2 пациентам;

Видеоторакоскопическая экстирпация пищевода; лапаротомия, пластика пищевода стеблем желудка и наложением ЭГА на шее 2 больным;

Видеоторакоскопическая экстирпация пищевода, видеолапароскопическая пластика пищевода стеблем желудка и наложением ЭГА на шее 2 пациентам.

В данной группе летальных исходов, конверсий и послеоперационных осложнений не было. Качество жизни, на сроках наблюдения четыре года, больные расценивают как хорошее.

Хирургический доступ больным с 3-м типом рецидива определялся исходя из наработки нашего опыта лапароскопических и торакоскопических операций.

Выводы

1. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру, дополненная передней модифицированной фундопликацией по Дору, по нашему мнению, является операцией выбора в лечении АК 1–3-й степени.

2. Использование трансиллюминационного зонда для контроля целостности слизистой оболочки пищевода является элементом своевременного выявления интраоперационой перфорации пищевода.

3. В целом на различных сроках наблюдения послеоперационный рецидив дисфагии диагностирован у 11,3% больных.

4. Тактика лечения послеоперационных рецидивов дисфагии является сложной задачей и определяется индивидуально согласно типу рецидива АК.

Е.И. Сигал, М.В. Бурмистров, А.И. Иванов, Р.А. Хазиев

Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ, г. Казань

Сигал Евгений Иосифович - доктор медицинских наук, профессор кафедры онкологии и хирургии, заведующий 2-м торакальным отделением

Литература:

1. Василенко В.Х., Гребнев А.Л., Сальман М.М. Болезни пищевода. - М.: Медицина, 1971. - 407 с.

2. Тамулевичуте Д.И., Витенас А.М. Болезни пищевода и кардии. - М.: Медицина, 1986. - 224 с.

3. Жерлов Г.К., Кошель А.П., Зыков Д.В. и др. Современная технология хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии // Хирургия. - 2007. - № 9. - С. 26-31.

4. Зубарев П.Н., Трофимов В.М. Хирургические болезни пищевода и кардии: Руководство для врачей. - СПб: Фолиант, 2005. - 208 с.

5. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Болезни пищевода и желудка // М.: МЕДпресс-информ, 2002. - С. 39-41.

6. Оскретков В.И., Гурьянов А.А., Городний Л.В. и др. Информативность различных методов диагностики ахалазии пищевода // Вестник хирургии гастроэнтерологии. - 2009. - № 4. - С. 13-17.

7. Eckardt V.F. Life expectancy, complications, and causes of death in patients with achalasia: results of a 33-year follow-up investigation // Eur. J. gastroenterol. hepatol. - 2008. - Vol. 20. - P. 956-60.

8. Mayberry J.F. Epidemiology and demographics of achalasia // Gastrointest. endosc. clin. - 2001. - Vol. 11. - P. 235-48.

9. Meijssen M.A., Tilanus H.W., Blankenstein M. et al. Achalasia complicated by oesophageal squamous cell carcinoma: prospective study in 195 patients // Gut. - 1992. - Vol. 33. - P. 155-58.

10. Петровский Б.В/, Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф., Чиссов В.И. Кардиоспазм и его лечение // Хирургия. - 1972. - № 11. - С. 10-17.

11. Omura N., Kashiwagi H., Tsuboi K. et al. Therapeutic effects of laparoscopic Heller myotomy and Dor fundoplication on the chest painassociated with achalasia // Surg. Today. - 2006. - Vol. 36. - P. 235-40.

12. Portale G., Costantini M., Rizzetto C. et al. Long-term outcome of laparoscopic Heller-Dor surgery for esophageal achalasia: possible detrimental role of previous endoscopic treatment // J. Gastrointest. Surg. - 2005. - Vol. 9. - P. 1332-39.

13. Hunter J.G., Richardson W.S. Surgical management of achalasia // Surg. Clin. North. Am. - 1997. - Vol. 77, № 5. - P. 993-1015.

14. Rakita S., Bloomston M., Villadolid D. et al. Age affects presenting symptoms of achalasia and outcomes after myotomy // Am. Surg. - 2005. - Vol. 71. - P. 424-29.

15. Popoff A.M., Myers J.A., Zelhart M. et al. Long-term symptom relief and patient satisfaction after Heller myotomy and Toupet fundoplication for achalasia // Am. J. Surg. - 2012. - Vol. 203. - P. 339-42.

16. Huffmanm L.C., Pandalai P.K., Boulton B.J. et al. Robotic Heller myotomy: a safe operation with higher postoperative quality-of-life indices // Surgery. - 2007. - Vol. 142. - P. 613-18.

17. Wang Q.S., Liu L., Dong L. et al. Laparoscopic Heller-Dor operation for patients with achalasia // Chin. Med. J. (Engl). - 2006. - Vol. 20, № 119. - P. 443-47.

18. Bessell J.R., Lally C.J., Schloithe A. et al. Laparoscopic cardiomyotomy for achalasia: long-term outcomes // ANZ J. Surg. - 2006. - Vol. 76, № 7. - P. 558-62.

19. Chakrabandhu B., Yamada S., Chakrabandhu T. Heller’s cardiomyotomy with augmented Toupet’s fundoplication immediate and long-term outcome // J. Med. Assoc. Thai. - 2010. - Vol. 93, № 12. - P. 1385-90.

УДК 616 - 072.1

Н.Х. МУСАБАЕВ, Е.М. ИМАНТАЕВ, М.К. АБДЫКАДЫРОВ, Д.О. АБЕНОВ, Д.Б. КАЛДЫБЕКОВ, С.К. МОЛДАБАЕВ, Б.Е.НАЗАРОВ

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОСПАЗМА

В самых общих чертах можно отметить, что хорошие послеоперационные непосредственные и отдаленные результаты, по сводным данным, достигаются у 79-91% оперированных. Летальность составляет 0,7-1,5% (Ванцян Э.Н., Чиссов В.И., 1974). Методом выбора являются операции, ликвидирующие осложнения (рефлюкс-эзофагит, пептические язвы, стриктуры пищевода, а также рецидивы кардиоспазма): лапароскопическая экстрамукозная эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией, операция Геллера с фундопликацией по Ниссену. При (III-IV) стадии кардиоспазма - пищевод патологически изменен, перистальтика его резко ослаблена или отсутствует - методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой желудочным трансплантатом.

Ключевые слова: эзофагокардиомиотомия, фундопликация, антирефлюксные операции.

Введение. В настоящее время ряд авторов рассматривают кардиоспазм и ахалазию как два различных заболевания.Кардиоспазм - стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов. При ахалазии кардии отмечается отсутствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) во время акта глотания. Отсутствие этого рефлекса приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку прохождения пищевого комка. Среди заболеваний пищевода кардиоспазм является самымраспространенным доброкачественным заболеванием, частота его составляет 0,51-1 случай на 100 тыс. населения (Mayberry J.F., Rodes J., (980; Atkinson M., 1992). Наиболее часто (22,4%) кардиоспазм встречается в возрасте 20-50 лет (Тулупов В.И. 1981).

Из хирургических способов лечения наибольшее признание и популярность среди хирургов многих стран получили различные модификации пластической операции внеслизистой эзофагокардиомиотомии по Геллеру. Хорошие послеоперационные непосредственные и отдаленные результаты, по сводным данным, достигаются у 79-91% оперированных. Летальность составляет 0,7-1,5% (Ванцян Э.Н., Чиссов В.И., 1974).

Эффективность всех модификаций операции, несмотря на их множество, оказалась недостаточной в связи с развитием в послеоперационном периоде таких осложнений как - рефлюкс-эзофагит, пептические язвы, стриктуры пищевода, а также

рецидивов заболевания (Bondi J., 1972;Ганичкин ЛА1, 1983; Черноусов А.Ф, 2000). Все эти осложнения, ухудшают качество жизни ранее оперированных, приводят к потере трудоспособности, частой инвалидизации, иногда требуют повторных сложных операций. Таким образом, хирургическое лечение кардиоспазма сохраняет свою актуальность, поскольку до сих пор не существует общепринятого мнения «какой» из «существующих операций» «следует» отдать предпочтение. Хирургическое лечение. Показаниями к оперативному лечению кардиоспазма являются:

невозможность проведения кардиодилататора через кардию

неуверенность в правильном диагнозе при обоснованном подозрении на рак кардиоэзофагеальной зоны неадекватное восстановление проходимости кардии после законченного курса пневматической кардиодилатации, неэффективность трех курсов кардиодилатации сочетание с другими заболеваниями, требующими оперативного лечения

функциональная непроходимость кардии на фоне нормального тонуса нижнего пищеводного сфинктера ведущее место в лечении III-IV стадии заболевания принадлежит хирургическим методам Предложено более 60 способов оперативного лечения нервно-мышечных заболеваний пищевода, что говорит о сложности данной проблемы.

Рисунок 1 - Эзофагокардиомиотомия по Геллеру

Рассечение мышечной оболочки пищевода и кардии. 1-diaphragma; 2-truncusvagalis anterior; 3-oesophagus (pars abdominalis); 4-ventriculus; 5-lobushepatis sinister. После рассечения мышечной оболочки выпячивается слизистая пищевода и желудка, которую необходимо тщательно осмотреть, чтобы не оставить на ней незначительных повреждений.

Наиболее распространенными операциями при кардиоспазме являются эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) и ее многочисленные модификации.

Однако технически безупречное производство операции Геллера возможно далеко не всегда. При значительных склеротических изменениях стенки пищевода полноценную миотомию выполнить трудно. Высок риск случайного повреждения слизистой, что приводит к развитию после операции медиастинита и/или перитонита. В отдаленном периоде может образоваться эпифренальный дивертикул пищевода вследствие пролабирования слизистой через миотомическое отверстие. Нередко возникает ретракция рассеченных тканей с дальнейшим рубцеванием, что ведет к рецидиву дисфагии. Избыточная миотомия влечет за собой

развитие тяжелого рефлюкс-эзофагита. Для устранения недостатков оригинальной операции были предложены ее модификации, которые предусматривали укрытие миотомического отверстия: при способе Б. В. Петровского -лоскутом, выкроенным из диафрагмы. В. И. Колесова -сальником на ножке.

Пластика кардии лоскутом диафрагмы на ножке по Б. В. Петровскому: Рассекают мышечную оболочку пищевода и желудка на протяжении 8-10 см Разрез проводят вертикально по передней поверхности пищевода и кардии. Края рассеченной мышечной оболочки тупым путем осторожно сдвигают в стороны, обнажая слизистую оболочку на участке 8x4 см. Затем из наружной части диафрагмы выкраивают треугольной формы лоскут с основанием, обращенным к позвоночнику. Длина лоскута 10 см, ширина у основания - 5-6 см. Кровоточащие сосуды диафрагмы тщательно лигируют. Лоскут диафрагмы укладывают вершиной кверху на обнаженную слизистую оболочку и подшивают к краям рассеченной мышечной оболочки, закрывая полностью дефект на пищеводе и желудке (рисунок 2). Диафрагму зашивают узловыми шелковыми швами и подшивают к пищеводу.

Рисунок 2 - Пластика кардии лоскутом диафрагмы. Способ Б. В. Петровского. Подшивание лоскута диафрагмы к краю мышечной оболочки пищевода и кардии

1 - pulmosin.;2 - oesophagus; 3 - pleuramediastinalis (рассечена и взята на держалки); 4 - лоскут диафрагмы; 5 - diaphragma;6 - ventriculus (parscardiaca); 7 - truncusvagalisanterior; 8 - pericardium.

Н. М. Шевченкозакрывает образовавшийся после рассечения мышечной оболочки пищевода и желудка дефект аллопластическим лоскутом и фиксирует его отдельными

узловыми швами. В. И. Колесовдля этой цели использует сальник на ножке.

Однако отдаленные исходы и таких операций оказались не очень хорошими - в первую очередь, вследствие грубого рубцевания перемещенных лоскутов. Гораздо лучшими способами оказались укрытие линии разреза сальником и передней стенкой дна желудка, которую поворачивают на 180 градусов (рисунок 3 и 4).

Рисунок 3 - Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по В. П. Колесову:

А - подшивание сальника к краям рассеченных мышц пищевода; Б - окончательный видоперации.

Эта операция позволяет сделать угол Гиса более острым и тем самым уменьшить риск развития недостаточности кардии и пептического эзофагита в послеоперационном периоде.

Рисунок 4 - Эзофагокардиомиотомияс частичной фундопликацией по методике Т. А. Суворовой: А - подшивание дна желудка к краям рассеченных мышц пищевода; Б - окончательный вид операции

Очень серьезным достижением последних десятилетий явилась инновационная разработка методики выполнения эзофагокардиомиотомии при помощи эндовидеохирургической техники. Во многих зарубежных клиникахв настоящее время лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией является «золотым стандартом» хирургического вмешательства при кардиоспазме. Основным видом видеоэндохирургической операции является экстрамукозная эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией.

Лапароскопический доступ менее травматичен, не требует однолегочной вентиляции и мероприятий, связанных с ретракцией легкого.

Абдоминальный отдел пищевода обычно доступен для манипуляций, а выделение нижнегрудного отдела возможно из лапароскопического доступа даже без использования диафрагмотомии. Операцию начинают с ревизии органов брюшной полости. Тракция желудка в каудальном направлении должна выполняться мягким зажимом для исключения повреждения серозной оболочки и быть дозированной. При этом пищевод становится более доступным для манипуляций. Левую долю печени отводят трехлепестковым ретрактором. Не следует пересекать левую треугольную связку, так как излишне мобильная левая доля печени может затруднять выполнение оперативного вмешательства.

Рассекают брюшину, покрывающую абдоминальный отдел пищевода и кардиальный отдел желудка. Диафрагму отслаивают острым и тупым путем, при этом хорошо визуализируются клетчаточные пространства средостения. С помощью электрохирургического крючка последовательно рассекают вначале продольные, а затем циркулярные мышечные волокна на протяжении б-7 см по пищеводу и 1,5- 2 см по желудку (рисунок 5).

Этот этап операции очень ответственный, все манипуляции необходимо проводить при хорошей визуализации тканей, чтобы исключить повреждение плевральных листков и перикарда. Повреждение слизистой оболочки пищевода чаще всего встречается в месте наибольших рубцовых изменений, но обычно не требует конверсии. Дефект слизистой оболочки ушивают отдельными узловыми швами на прямой или лыжеобразной атравматической игле. После

эзофагокардиомиотомии должно быть выполнено закрытие дефекта мышечной оболочки. Для этой цели наиболее часто применяют переднюю фундопликацию по Дору. Фундопликация по Дору не требует пересечения связочного аппарата и коротких сосудов желудка и производится путем подшивания стенки дна желудка к краям разреза мышечной оболочки отдельными узловыми швами с предварительно введенным в просвет пищевода зондом. Брюшную полость дренируют.

Рисунок 5 - Лапароскопическая эзофагокардиомиотомия Антирефлюксной операцией при кардиоспазме является операция Геллера в комбинациисфундопликацией по Ниссену:

Рисунок 6 - Схематическое изображение операции Геллера в комбинации с фундопликацией по Ниссену:1 - эзофагокардиомиотомия по -Геллеру; 2 - подготовка задней и передней стенок желудка (указаны стрелками) для формирования «манжетки»; 3 - начало формирования «манжетки» путём сшивания обеих стенок желудка и пищевода; 4 - «манжетка» сформирована полностью

По сводным данным, летальность после операции Геллера равна в среднем 1,5%, иногда достигает 4%. Основной причиной летальных исходов являются незамеченные повреждения слизистой оболочки пищевода, приводящие к медиастиниту, плевриту, перитониту. Эти повреждения наблюдаются в 6-12,8% операций. В месте рассечения мышечной оболочки после операции Геллера описано развитие дивертикулов, рубцов, деформирующих кардию. Для предупреждения рецидивов Лорта-Жакоб L. Lortat-Jacob, 1951) предложил не рассекать, а иссекать полоску мышечной оболочки.

Если обнаружено повреждение слизистой оболочки, оно должно быть ушито. Опаснее, если это ранение останется незамеченным. Поэтому предложены различные методы для прикрытия слизистой оболочки: сальником, передней стенкой желудка и т.д.

При IV стадии заболевания, особенно у больных, уже перенесших неудачные кардиопластические операции, осложнившиеся развитием рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры, операцией выбора является субтотальная резекция пищевода с одномоментной эзофагопластикой. В IV стадии заболевания, особенно при рецидивах после оперативных вмешательств, операцией выбора является экстирпация пищевода, которая может быть выполнена из торакоскопического доступа.

Однако на поздних стадиях заболевания (Ш-!У) эзофагомиотомию выполнять не следует, поскольку у таких больных весь пищевод патологически изменен, а перистальтика его резко ослаблена или отсутствует. Тогда патогенетически обоснованным методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой, как правило, желудочным трансплантатом. Резекционное вмешательство показано также после

неэффективной миотомии и при развитии пептической стриктуры пищевода (как осложнение рефлюкс-эзофагита). Опыт хирургов показал хорошие непосредственные и отдаленные результаты таких операций.

Заключение. Таким образом, как уже указывалось, в самых общих чертах можно отметить, что хорошие послеоперационные непосредственные и отдаленные результаты, по сводным данным, достигаются у 79-91% оперированных. Летальность составляет 0,7-1,5% (Ванцян Э.Н., Чиссов В.И., 1974). Методом выбора являются операции,

ликвидирующие осложнения (рефлюкс-эзофагит,

пептическиеязвы, стриктуры пищевода, а также рецидивы кардиоспазма): лапароскопическая экстрамукозная

эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией, операция Геллера с фундопликацией по Ниссену, При (III-IV) стадии кардилоспазма - пищевод патологически изменен, перистальтика его резко ослаблена или отсутствует - методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой желудочным трансплантатом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Черноусов Ф.А., Егорова Л.К. Оценка эффективности фундопликации по методике РНЦХ//Вестник хирургической гастроэнтерологии. -2010. - №3. - С. 126.

2 Низамоджаев З.М., Лигай Р.Е., Векчанов Х.Н. и др. Хирургическое лечение кардиоспазма// Вестник хирургической гастроэнтерологии. -2010. - №3. - С. 111.

3 Черноусов А. Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода // Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2000.

4 Петровский Б.В., Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф. Современное состояние хирургии пищевода. // Хирургия, 1985. - 5. - С. 10-14.

5 C A., Chang Orringer M. B. Management of the cervical esophagogastric anastomotic stricture // Semin. Thorac.Cardiovasc.Surg., 2007. - Vol. 19. - P. 66-71.

H.X. MУCAБAEB, E.M. ИMAHТAEB, M.K. AБДЫKAДЫРОB, Д.О. AБEHОB, Д.Б. KAЛДЫБEKОB, C.K. MОЛДAБAEB, Б.E.HAЗAРОB

KАРДИОСПАЗMДЫ ОПЕРАТИВТ1 ЕMДЕУДII^ ЗАMАНАУИ ЭД1СТЕР1

TYm№ ЕмнН жа^сы нэтижелерi 79-91% операцияга алынган нау^астарда бай^алады. 1974 жылгы Ванцян Э.Н. жэне Чиссов В.И. а^параттары бойынша eлiм-жiтiм ^рсеткш 0,7-1,5% ^урайды. Рефлюкс-эзофагит, пептикальи^ жара, eцеш стриктуралары, кардиоспазм рецидивтерi деген сия^ты ас^ынулардыц алдын алатын операциялар болыпкелесiлер: лапароскопиялы^ экстрамукозды толы^ емес фундопликациялы^ эзофагокардиомиотомия, Ниссен бойынша фундопликациялы^ Геллер операциясы болып табылады. ^рдиоспазмнынц III-IV дэрежелерЫде ei-^ патологиялы^ eзгерген, перистальтикасы элаз немесе жо^. Бул кезде тацдаулы эдiс болып eцештiц субтотальды резекциясы немесе экстирпациясы (протездеумен) болып табылады.

TYйiндi свздер: Эзофагокардиомиотомия, фундопликация, антирефлюкспк операциялар.

N.H. MUSABAEV, E.M. IMANTAEV, M.K. ABDIKADIROV, D.O. ABENOV, D.B. KALDIBEKOV, S.K. MOLDABAEV, B.E. NAZAROV

NEW METHODS OF SURGERY TREATMENT OF CARDIO SPASM

Resume: In the most general lines it is possible to notice, that the good postoperative direct and remote results, on summary data, are reached at 79-91% operated. By VancyanE.N. andChissovV.I of 1974 mortality coefficient is about 0,7-1.5%.Method of choice are the operationsliquidating complications (reflux-esophagitis, pepticulcers, esophagus strictures and cardiospasm setbacks): are laparoscopic extramucosal esophagocardiomyotomy with incomplete fundoplication, Geller"s operation with fundoplication by Nissen. Inlll-IVstages of cardiospasm -esophagus becomes pathologically changed, its peristalsis decreased or failured- in that case method of choice is subtotal resection orextirpation of esophagus with one-moment plastic gastrictransplant. Keywords: Esophagocardiomyotomy, fundoplication, antireflux operations.

УДК: 616.34-007.43-089.168-089.844:340.115.4

Н.Х. МУСАБАЕВ, А. М. МУСИНА, Ю.И. МАЛАХОВА, В. Е. САЮТИН, В. В. ЭЙСМОНТ, Ж. М. ТУЙГЫНОВ, Р. К. САГАДИЕВ

Казахский Национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова, кафедра интернатуры и резидентуры по хирургии № 2

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ГЕРНИОПЛАСТИКА В ЛЕЧЕНИИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНТРАЛЬНЫХ ГРЫЖ

Послеоперационные грыжи являются одними из наиболее частых осложнений после абдоминальных операций и имеют важное социально-экономическое значение. По этой причине в хирургическом лечении грыж оправдан принцип дифференцированного выбора способа пластики. Клиническое обоснование выбора эндопротеза строится на индивидуальном подборе трансплантата, в основе которого лежат свойства соединительной ткани пациента, способ пластики грыжевых ворот, а также склонность сетки к сморщиванию в отдаленном послеоперационном периоде. Лапароскопическая аллогерниопластика с применением аллотрансплантатов является высокоэффективным методом лечения вентральных грыж. Малая травматизация тканей, сокращение койко-дней, хороший косметический результат и быстрое восстановление трудоспособности, позволяют отметить позитивные стороны данного вида герниопластики.

Ключевые слова: вентральная грыжа, лапароскопическая герниопластика, аллопластика

Актуальность: Послеоперационные грыжи являются одними из наиболее частых осложнений после абдоминальных операций и имеют важное социально-экономическое значение. Несмотря на многообразие предложенных

способов пластики послеоперационных вентральных грыж

местными тканями, частота рецидивов через 5 лет лишь при малых грыжах (до 5см) не превышает 10%, а при больших и гигантских грыжах рецидивы возникают от 25% до 60% случаев . Крайне неудовлетворительные результаты лечения больных с большими и