Системная красная волчанка (болезнь Либмана-Сакса). Другие виды эндокардитов Лучшие частные клиники Израиля

Могут быть симптомы ухудшения состояния миокарда, редко может возникнуть шум трения перикарда.

Необходимо иметь ввиду, что миокардит и перикардит способны возникнуть в результате системной красной волчанки и без возникновения эндокардита. Это делает распознавание эндокардита сложной задачей, и он часто может быть обнаружен только патологоанатомом.

Во время диагностики эндокардита важна верная интерпретация сердечных шумов. У 2/3 обследуемых с диагнозом системная красная волчанка встречается систолический шум на верхушке или в иных точках, причем, он может быть связан с недостаточностью мышцы митрального клапана, а иногда с анемией и лихорадкой. Эти факторы могут стать причинами и диастолического шума, который при волчанке встречается гораздо реже.

Особенна трудна диагностика в случаях ранних появлений симптомов поражения эндокарда, когда еще не выставлен диагноз основной болезни – системной красной волчанки. Обычно в этом случае предполагают наличие ревматизма, ревматоидного артрита, затяжного септического эндокардита, из-за присутствия лихорадки и лимфаденопатии.

Чтобы распознать системную красную волчанку на ранних этапах развития болезни, нужно помнить, что первыми симптомами болезни часто является артралгия, в дальнейшем часто рецидивирующая.

При лечении основное внимание уделяют подавлению активности процесса с помощью рационального сочетания цитостатиков и глюкокортикоидов.

Болезнь Либмана-Сакса

Системная красная волчанка (болезнь Либмана - Сакса) - системное заболевание с выраженной аутоиммунизацией, имеющее острое или хроническое течение и характеризующееся преимущественным поражением кожи, сосудов и почек.

Системная красная волчанка (СКВ) встречается с частотой 1 на 2500 здоровых людей. Болеют молодые женщины (90 %) в возрасте 20-30 лет, однако заболевание встречается также у детей и пожилых женщин.

Этиология. Причина возникновения СКВ неизвестна. В то же время накопилось много данных, которые указывают на глубокий полом иммунокомпетентной системы под влиянием вирусной инфекции (наличие вирусоподобных включений в эндотелии, лимфоцитах и тромбоцитах; персистенция вирусной инфекции в организме, определяемая с помощью антивирусных антител; частое присутствие в организме вирусов кори, парагриппа, краснухи и др. Способствующим фактором возникновения СКВ является наследственный фактор. Известно, что у больных СКВ чаще всего определяются антигены HLA-DR2, HLA-DR3, заболевание развивается у однояйцовых близнецов, у больных и их родственников снижена функция иммунокомпетентной системы. Неспецифическими провоцирующими факторами развития СКВ являются ряд лекарственных препаратов (гидразин, D-пеницилламин), вакцинация по поводу различных инфекций, ультрафиолетовое облучение, беременность и др.

Патогенез. Доказано, что у больных СКВ имеет место резкое снижение функции иммунокомпетентной системы, приводящее к извращению ее функции и образованию полиорганных аутоантител. Основной полом касается процессов регуляции иммунологической толерантности за счет снижения Т-клеточного контроля -Аутоантитела и клетки-эффекторы образуются к компонентам клеточного ядра (ДНК, РНК, гистоны, различные нуклеопротеиды и др. всего насчитывается более 30 компонентов). Циркулирующие в крови токсичные иммунные комплексы и клетки-эффекторы поражают микроциркуляторное русло, в котором возникают преимущественно реакции гиперчувствительности не медленного типа, происходит полиорганное поражение opганизма.

Патологическая анатомия. Морфологический характер изменений при СКВ очень разнообразен. Превалируют фибриноидные изменения в стенках сосудов микроциркуляторного русла ядерная патология, проявляющаяся вакуолизацией ядер, кариорексисом, образованием так называемых гематоксилиновых телец; характерны интерстициальное воспаление, васкулиты (микроциркуляторное русло), полисерозиты. Типичным для СКВ феноменом являются волчаночные клетки (фагоцитоз нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами ядра клетки) и антинуклеарный, или волчаночный, фактор (антиядерные антитела). Все эти изменения сочетаются в различных взаимоотношениях в каждом конкретном наблюдении, определяя характерную клиническую и морфологическую картину заболевания.

Наиболее тяжело при СКВ поражаются кожа, почки и сосуды.

На коже лица отмечается красная «бабочка», которая морфологически представлена пролиферативно-деструктивными васкулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Иммуногисто-химически выявляются депозиты иммунных комплексов в стенках сосудов и на базальной мембране эпителия. Все эти изменения расцениваются как подострый дерматит.

В почках возникает волчаночный гломерулонефрит. Характерными признаками СКВ при нем являются «проволочные петли», очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы. Морфологически выделяются следующие типы гломерулонефрита: мезангиальный (мезангиопроли-феративный, мезангиокапиллярный) очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, мембранозная нефропатия. В исходе гломерулонефрита может возникнуть сморщивание почек. В настоящее время поражение почек является основной причиной смерти больных СКВ.

Сосуды разного калибра подвергаются значительным изменениям, особенно сосуды микроциркуляторного русла - возникают артериолиты, капилляриты, венулиты. В крупных сосудах в связи с изменением vasa vasorum развиваются эластофиброз и эластолиз. Васкулиты вызывают вторичные изменения в органах в виде дистрофии паренхиматозных элементов, очагов некроза.

В сердце у части больных СКВ наблюдается абактериальный бородавчатый эндокардит (эндокардит Либмана - Сакса), характерным признаком которого является наличие в очагах некроза гематоксилиновых телец.

В иммунокомпетентной системе (костный мозг, лимфатические узлы, селезенка) обнаруживаются явления плазматизации, гиперплазии лимфоидной ткани; в селезенке характерно развитие периартериального «луковичного» склероза.

Осложнения при СКВ обусловлены в основном волчаночным нефритом - развитие почечной недостаточности. Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостероидами и цитостатическими препаратами могут возникнуть гнойные и септические процессы, «стероидный» туберкулез.

Тромбоэндокардит асептический (эндокардит Либмана-Сакса)

Характерной особенностью инфекционного эндокардита является образование вегетаций на клапанах или пристеночном эндокарде. Обычно эндокардит развивается вследствие заселения бактериями первоначально стерильных вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина.

Стерильные вегетации (асептический тромбоэндокардит) образуются на местах травмы эндотелия из-за инородного тела в полости сердца или турбулентного течения крови (например, при деформации клапанов), на рубцах и при тяжелых внесердечных заболеваниях (марантический эндокардит).

Системная красная волчанка (болезнь Либмана - Сакса) - системное заболевание с выраженной аутоиммунизацией, имеющее острое или хроническое течение и характеризующееся преимущественным поражением кожи, сосудов и почек.

Системная красная волчанка (СКВ) встречается с частотой 1 на 2500 здоровых людей. Болеют молодые женщины (90 %) в возрасте 20-30 лет, однако заболевание встречается также у детей и пожилых женщин.

Этиология. Причина возникновения СКВ неизвестна. В то же время накопилось много данных, которые указывают на глубокий полом иммунокомпетентной системы под влиянием вирусной инфекции (наличие вирусоподобных включений в эндотелии, лимфоцитах и тромбоцитах; персистенция вирусной инфекции в организме, определяемая с помощью антивирусных антител; частое присутствие в организме вирусов кори, парагриппа, краснухи и др. Способствующим фактором возникновения СКВ является наследственный фактор. Известно, что у больных СКВ чаще всего определяются антигены HLA-DR2, HLA-DR3, заболевание развивается у однояйцовых близнецов, у больных и их родственников снижена функция иммунокомпетентной системы. Неспецифическими провоцирующими факторами развития СКВ являются ряд лекарственных препаратов (гидразин, D-пеницилламин), вакцинация по поводу различных инфекций, ультрафиолетовое облучение, беременность и др.

Патогенез. Доказано, что у больных СКВ имеет место резкое снижение функции иммунокомпетентной системы, приводящее к извращению ее функции и образованию полиорганных аутоантител. Основной полом касается процессов регуляции иммунологической толерантности за счет снижения Т-клеточного контроля -Аутоантитела и клетки-эффекторы образуются к компонентам клеточного ядра (ДНК, РНК, гистоны, различные нуклеопротеиды и др., всего насчитывается более 30 компонентов). Циркулирующие в крови токсичные иммунные комплексы и клетки-эффекторы поражают микроциркуляторное русло, в котором возникают преимущественно реакции гиперчувствительности не медленного типа, происходит полиорганное поражение opганизма.

Патологическая анатомия. Морфологический характер изменений при СКВ очень разнообразен. Превалируют фибриноидные изменения в стенках сосудов микроциркуляторного русла ядерная патология, проявляющаяся вакуолизацией ядер, кариорексисом, образованием так называемых гематоксилиновых телец; характерны интерстициальное воспаление, васкулиты (микроциркуляторное русло), полисерозиты. Типичным для СКВ феноменом являются волчаночные клетки (фагоцитоз нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами ядра клетки) и антинуклеарный, или волчаночный, фактор (антиядерные антитела). Все эти изменения сочетаются в различных взаимоотношениях в каждом конкретном наблюдении, определяя характерную клиническую и морфологическую картину заболевания.

Наиболее тяжело при СКВ поражаются кожа, почки и сосуды.

На коже лица отмечается красная "бабочка", которая морфологически представлена пролиферативно-деструктивными васкулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Иммуногисто-химически выявляются депозиты иммунных комплексов в стенках сосудов и на базальной мембране эпителия. Все эти изменения расцениваются как подострый дерматит.

В почках возникает волчаночный гломерулонефрит. Характерными признаками СКВ при нем являются "проволочные петли", очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы. Морфологически выделяются следующие типы гломерулонефрита: мезангиальный (мезангиопроли-феративный, мезангиокапиллярный) очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, мембранозная нефропатия. В исходе гломерулонефрита может возникнуть сморщивание почек. В настоящее время поражение почек является основной причиной смерти больных СКВ.

Сосуды разного калибра подвергаются значительным изменениям, особенно сосуды микроциркуляторного русла - возникают артериолиты, капилляриты, венулиты. В крупных сосудах в связи с изменением vasa vasorum развиваются эластофиброз и эластолиз. Васкулиты вызывают вторичные изменения в органах в виде дистрофии паренхиматозных элементов, очагов некроза.

В сердце у части больных СКВ наблюдается абактериальный бородавчатый эндокардит (эндокардит Либмана - Сакса), характерным признаком которого является наличие в очагах некроза гематоксилиновых телец.

В иммунокомпетентной системе (костный мозг, лимфатические узлы, селезенка) обнаруживаются явления плазматизации, гиперплазии лимфоидной ткани; в селезенке характерно развитие периартериального "луковичного" склероза.

Осложнения при СКВ обусловлены в основном волчаночным нефритом - развитие почечной недостаточности. Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостероидами и цитостатическими препаратами могут возникнуть гнойные и септические процессы, "стероидный" туберкулез.

При этом часто наблюдаются признаки, указывающие на ухудшение состояния миокарда (в частности, уменьшается высота зубца Т на ЭКГ), реже возникает шум трения перикарда.

Следует помнить, что перикардит и миокардит могут развиться при системной красной волчанке и без эндокардита. Все эти обстоятельства усложняют распознавание эндокардита, в результате чего он часто обнаруживается лишь патологоанатомом.

При диагностике эндокардита важно правильно интерпретировать сердечные шумы. Систолический шум на верхушке или в других точках встречается у 2/3 больных системной волчанкой, причем, несомненно, он часто связан с мышечной недостаточностью митрального клапана и иногда с лихорадкой и анемией. Этими же факторами может быть обусловлен и диастолический шум, значительно реже встречающийся при волчанке.

Особенно большие диагностические трудности возникают в тех случаях, когда симптомы поражения эндокарда появляются рано и диагноз основной болезни – системной красной волчанки – еще не ясен. В таких случаях обычно обсуждается возможность ревматизма, затяжного септического эндокардита, ревматоидного артрита, вследствие наличия лихорадки, лимфаденопатии, а иногда и спленомегалия предполагается диагноз лимфогранулематоза.

Согласно наблюдениям В. А. Насоновой (1971), для правильного раннего распознавания системной красной волчанки следует иметь в виду, что болезнь часто начинается с артральгии, которая в дальнейшем часто рецидивирует.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Эндокардит либмана сакса

Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала) или вариантная стенокардия – это одна из форм нестабильной стенокардии. Болеют ею люди в возрастелет.

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором проявляется недостаточность сердца в качестве насоса, который обеспечивает кровообращение.

В большинстве случаев острая сердечная недостаточность возникает ночью, когда больной внезапно просыпается от чувства удушья и садится в постели. Выступает холодный обильный пот, нарастает одышка, кожа становится пепельно-синяя.

Найти аптеку в вашем городе можно в этом разделе.

Найти врача-специалиста в вашем городе можно в этом разделе.

Найти клиники и больницы в вашем городе можно в этом разделе.

Найти фирмы по продаже медицинского оборудования можно в этом разделе.

Найти медицинские курсы и вузы в вашем городе можно в этом разделе.

Копирование и использование материалов сайта в любом виде запрещено.

Попытки незаконного использования материалов будут преследоваться

в соответствии с законодательством Российской Федерации.

Другие виды эндокардитов

Атипичный бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса

Эндокардит при системной красной волчанке был впервые описан Е. Libman и В. Sacks в 1924 г., задолго до того, как бы­ла установлена принадлежность этой патологии к системным заболеваниям соединительной ткани. Эндокардит выявляется на аутопсии у 20-60 % таких больных, в среднем у 40 %, при­ чем после широкого применения в лечении системной крас-

ной волчанки глюкокортикостероидов его частота несколько уменьшилась. Макроскопически на обеих поверхностях ство­рок любого из четырех клапанов, чаще всего митрального, оп­ ределяются маленькие бородавчатые разрастания, которые мо­ гут распространяться на клапанное кольцо, хорды, сосочковые мышцы и пристеночный эндокард. Лишь изредка они достига­ют 10 мм в длину, обрастая тромботическими массами, и могут мешать смыканию створок. Дисфункция клапанов обычно не развивается. Лишь у небольшой части больных может возни­кать недостаточность клапанов, главным образом митрального, которая очень редко достигает существенной выраженности. При микроскопическом исследовании определяются пролифе­рация эндотелия с тромботическими наложениями, воспали­тельная инфильтрация, очаги некроза с гематоксилиновыми тельцами - аналогами волчаночных клеток - и фиброза. Об иммунном патогенезе эндокардита свидетельствует обнаруже­ние иммуноглобулинов и комплемента на эндотелии мелких со­ судов, врастающих в бородавчатые разрастания. При заживле­нии образуется фиброзная бляшка. При этом у отдельных больных локальная деформация створок может вызывать стой­кую митральную или аортальную недостаточность.

Клинические проявления эндокардита Либмана - Сакса ча­ сто отсутствуют. Самым распространенным его признаком яв­ляется шум (примерно у 50 % больных), в большинстве случаев систолический, обычно неинтенсивный, короткий и нестойкий. При наличии анемии, лихорадки, тахикардии и признаков мио­ кардита с уверенностью отнести его за счет эндокардита час­то оказывается невозможным, Более специфическим призна­ком волчаночного эндокардита является протодиастолический шум аортальной регургитации, который, однако, в большинст­ве случаев слабо выражен. Имеются единичные сообщения о возникновении стеноза митрального и аортального клапанов в результате окклюзии отверстий крупными вегетациями с тром­ ботическими наложениями.

Диагноз основывается главным образом на выявлении на­ложений на створках клапанов, их утолщения и потоков ре­гургитации при двухмерной допплерэхокардиографии. Ввиду невозможности визуализировать вегетации мелких размеров, с одной стороны, и неспецифичности утолщения створок кла-

панов как признака эндокардита - с другой, точность при­жизненной диагностики эндокардита Либмана - Сакса при отсутствии существенной дисфункции клапанов небольшая.

Осложнения атипичного бородавчатого эндокардита встре­чаются редко. К ним относятся системные эмболии фрагмен­тами вегетации, главным образом тромботическими массами, присоединение инфекционного эндокардита и сердечная недо­статочность. Инфекционный эндокардит выявлен N. Doherty и соавторами (1985) у 4,9 % умерших больных с бородавчатым эндокардитом на аутопсии и у 1,3 % больных в клинике. Раз­витие сердечной недостаточности связано главным образом с сопутствующим волчаночному эндокардиту миокардитом и в ряде случаев - с перикардитом.

У большинства больных атипичный бородавчатый эндокар­ дит не требует специального лечения. Это касается и патоге­нетической терапии глюкокортикостероидами, дозу которых определяют, как правило, исходя из характера и выраженно­сти других проявлений системной красной волчанки. Данные о возможности ускоренного заживления пораженных клапа­нов и уменьшения их остаточной дисфункции под влиянием глюкокортикостероидов у таких больных отсутствуют. В ред­ких случаях развития гемодинамически значимой недостаточ­ности клапанов прибегают к их протезированию, руководст­вуясь при этом общепринятыми показаниями. Эти операции связаны, однако, со значительным повышением риска.

Большинство специалистов считают целесообразным про­ведение первичной антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита у больных системной красной волчанкой с нали­ чием, по данным ЭхоКГ, наложений на клапанах и их утолще­ния. Эти рекомендации носят, однако, эмпирический характер, так как специальные исследования эффективности такой про­филактики при эндокардите Либмана - Сакса не проводились,

Абактериальный тромботический эндокардит

Абактериальный тромботический эндокардит развивается главным образом у больных с тяжелыми хроническими забо­леваниями, чаще всего злокачественными опухолями, особен­но желудка, поджелудочной железы и легких. Второе место

по частоте занимает выраженная застойная сердечная недо­статочность. Реже абактериальный тромботический эндокар­дит возникает у больных с инсультом и инфекционными бо­лезнями - остеомиелитом, туберкулезом, пневмонией и др. Поскольку значительную часть таких больных составляют лица пожилого возраста, а также со значительной потерей массы тела, связанной с основным заболеванием, эту форму эндокардита раньше называли марантической или кахек-тической. Оба эти термина нельзя признать удачными, так как ни пожилой возраст, ни кахексия не являются обязатель­ными признаками данного заболевания. Чаще поражается митральный клапан, реже - аортальный или оба клапана.

Этиология и патогенез абактериального тромботического эндокардита не установлены. Предполагают, что важную роль играет диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние, активизация которого часто наблюдается при всех забо­леваниях, ассоциирующихся с абактериальным тромботиче-ским эндокардитом. У значительной части таких больных можно обнаружить также неспецифические дегенеративные изменения клапанного эндокарда. Фокальное обнажение кол-лагеновых волокон и основного вещества соединительной тка­ни вызывает прилипание тромбоцитов и образование тромбов. Поскольку при микроскопическом исследовании пораженных створок признаки воспаления всегда отсутствуют, возникает вопрос о правомочности использования термина эндокар­дит. Образующиеся вегетации не вызывают дисфункции кла­пана, но могут служить источниками тромбоэмболии, прежде всего в головной мозг, почки, селезенку, иногда с тяжелыми последствиями, вплоть до летального исхода, Они могут также инфицироваться и вызывать развитие инфекционного эндо­кардита.

В клинике абактериальный тромботический эндокардит часто остается нераспознанным или этот диагноз ставят лишь предположительно. Шумы в сердце выслушиваются не более чем у 1/3 таких больных и не имеют характерных призна­ков. В связи с этим в большинстве случаев их относят за счет фоновых дегенеративных изменений клапанов, развиваю­щихся с возрастом, либо анемии и лихорадки, которые час­то отмечаются у больных абактериальным тромботическим

эндокардитом вследствие основного заболевания. Предполо­жить этот диагноз позволяет возникновение системной тром­боэмболии, особенно рецидивирующей, у больных со злока­чественными опухолями или другими тяжелыми заболевания­ми при отсутствии других возможных причин, как, например, мерцательной аритмии или постинфарктной аневризмы лево­го желудочка с тромбозом. Асептический тромботический эн­докардит может сопровождаться также беспричинным по­вышением температуры тела, иногда до фебрильных цифр, не уступающим антибактериальной терапии. Спустя несколько дней температура тела обычно нормализуется спонтанно. По­этому об этом заболевании необходимо помнить как о возмож­ ной причине температурной реакции у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями внутренних органов.

Методов верификации диагноза абактериального тромботи-ческого эндокардита не существует. Подозрение на его возник­ новение в случае беспричинных тромбоэмболии позволяет в ряде случаев выявить ранее не диагностированную курабель-ную опухоль.

Эндокардит либмана сакса

Могут быть симптомы ухудшения состояния миокарда, редко может возникнуть шум трения перикарда.

Необходимо иметь ввиду, что миокардит и перикардит способны возникнуть в результате системной красной волчанки и без возникновения эндокардита. Это делает распознавание эндокардита сложной задачей, и он часто может быть обнаружен только патологоанатомом.

Во время диагностики эндокардита важна верная интерпретация сердечных шумов. У 2/3 обследуемых с диагнозом системная красная волчанка встречается систолический шум на верхушке или в иных точках, причем, он может быть связан с недостаточностью мышцы митрального клапана, а иногда с анемией и лихорадкой. Эти факторы могут стать причинами и диастолического шума, который при волчанке встречается гораздо реже.

Особенна трудна диагностика в случаях ранних появлений симптомов поражения эндокарда, когда еще не выставлен диагноз основной болезни – системной красной волчанки. Обычно в этом случае предполагают наличие ревматизма, ревматоидного артрита, затяжного септического эндокардита, из-за присутствия лихорадки и лимфаденопатии.

Чтобы распознать системную красную волчанку на ранних этапах развития болезни, нужно помнить, что первыми симптомами болезни часто является артралгия, в дальнейшем часто рецидивирующая.

При лечении основное внимание уделяют подавлению активности процесса с помощью рационального сочетания цитостатиков и глюкокортикоидов.

Болезнь Либмана-Сакса

Системная красная волчанка (болезнь Либмана - Сакса) - системное заболевание с выраженной аутоиммунизацией, имеющее острое или хроническое течение и характеризующееся преимущественным поражением кожи, сосудов и почек.

Системная красная волчанка (СКВ) встречается с частотой 1 на 2500 здоровых людей. Болеют молодые женщины (90 %) в возрасте 20-30 лет, однако заболевание встречается также у детей и пожилых женщин.

Этиология. Причина возникновения СКВ неизвестна. В то же время накопилось много данных, которые указывают на глубокий полом иммунокомпетентной системы под влиянием вирусной инфекции (наличие вирусоподобных включений в эндотелии, лимфоцитах и тромбоцитах; персистенция вирусной инфекции в организме, определяемая с помощью антивирусных антител; частое присутствие в организме вирусов кори, парагриппа, краснухи и др. Способствующим фактором возникновения СКВ является наследственный фактор. Известно, что у больных СКВ чаще всего определяются антигены HLA-DR2, HLA-DR3, заболевание развивается у однояйцовых близнецов, у больных и их родственников снижена функция иммунокомпетентной системы. Неспецифическими провоцирующими факторами развития СКВ являются ряд лекарственных препаратов (гидразин, D-пеницилламин), вакцинация по поводу различных инфекций, ультрафиолетовое облучение, беременность и др.

Патогенез. Доказано, что у больных СКВ имеет место резкое снижение функции иммунокомпетентной системы, приводящее к извращению ее функции и образованию полиорганных аутоантител. Основной полом касается процессов регуляции иммунологической толерантности за счет снижения Т-клеточного контроля -Аутоантитела и клетки-эффекторы образуются к компонентам клеточного ядра (ДНК, РНК, гистоны, различные нуклеопротеиды и др. всего насчитывается более 30 компонентов). Циркулирующие в крови токсичные иммунные комплексы и клетки-эффекторы поражают микроциркуляторное русло, в котором возникают преимущественно реакции гиперчувствительности не медленного типа, происходит полиорганное поражение opганизма.

Патологическая анатомия. Морфологический характер изменений при СКВ очень разнообразен. Превалируют фибриноидные изменения в стенках сосудов микроциркуляторного русла ядерная патология, проявляющаяся вакуолизацией ядер, кариорексисом, образованием так называемых гематоксилиновых телец; характерны интерстициальное воспаление, васкулиты (микроциркуляторное русло), полисерозиты. Типичным для СКВ феноменом являются волчаночные клетки (фагоцитоз нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами ядра клетки) и антинуклеарный, или волчаночный, фактор (антиядерные антитела). Все эти изменения сочетаются в различных взаимоотношениях в каждом конкретном наблюдении, определяя характерную клиническую и морфологическую картину заболевания.

Наиболее тяжело при СКВ поражаются кожа, почки и сосуды.

На коже лица отмечается красная «бабочка», которая морфологически представлена пролиферативно-деструктивными васкулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Иммуногисто-химически выявляются депозиты иммунных комплексов в стенках сосудов и на базальной мембране эпителия. Все эти изменения расцениваются как подострый дерматит.

В почках возникает волчаночный гломерулонефрит. Характерными признаками СКВ при нем являются «проволочные петли», очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы. Морфологически выделяются следующие типы гломерулонефрита: мезангиальный (мезангиопроли-феративный, мезангиокапиллярный) очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, мембранозная нефропатия. В исходе гломерулонефрита может возникнуть сморщивание почек. В настоящее время поражение почек является основной причиной смерти больных СКВ.

Сосуды разного калибра подвергаются значительным изменениям, особенно сосуды микроциркуляторного русла - возникают артериолиты, капилляриты, венулиты. В крупных сосудах в связи с изменением vasa vasorum развиваются эластофиброз и эластолиз. Васкулиты вызывают вторичные изменения в органах в виде дистрофии паренхиматозных элементов, очагов некроза.

В сердце у части больных СКВ наблюдается абактериальный бородавчатый эндокардит (эндокардит Либмана - Сакса), характерным признаком которого является наличие в очагах некроза гематоксилиновых телец.

В иммунокомпетентной системе (костный мозг, лимфатические узлы, селезенка) обнаруживаются явления плазматизации, гиперплазии лимфоидной ткани; в селезенке характерно развитие периартериального «луковичного» склероза.

Осложнения при СКВ обусловлены в основном волчаночным нефритом - развитие почечной недостаточности. Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостероидами и цитостатическими препаратами могут возникнуть гнойные и септические процессы, «стероидный» туберкулез.

Тромбоэндокардит асептический (эндокардит Либмана-Сакса)

Характерной особенностью инфекционного эндокардита является образование вегетаций на клапанах или пристеночном эндокарде. Обычно эндокардит развивается вследствие заселения бактериями первоначально стерильных вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина.

Стерильные вегетации (асептический тромбоэндокардит) образуются на местах травмы эндотелия из-за инородного тела в полости сердца или турбулентного течения крови (например, при деформации клапанов), на рубцах и при тяжелых внесердечных заболеваниях (марантический эндокардит).

Что такое эндокардит

Эндокардит является особым процессом воспаления, в результате которого поражается часть сердца. В основном эта болезнь не возникает сама по себе. Она является следствием или продолжением какого-нибудь другого заболевания.

Пострадать от эндокардита могут как взрослые, так и дети. Его возбудителями могут послужить больше ста микроорганизмов.

Эта болезнь относится к классу мкб-10. То есть острый и подострый эндокардит (злокачественный, медленнотекущий, инфекционный БДУ, бактериальный, язвенный, септический).

При данном заболевании у больного может наблюдаться состояние лихорадки, обильное выделение пота и озноб, кожа становится бледной, суставы начинают сильно болеть. Меры необходимо предпринимать на ранней стадии, поскольку может сформироваться сердечный порок.

Причины

Разные причины возникновения данной болезни сердца необходимо уметь различать. Ведь именно от этого зависит способ лечения эндокардита. К тому же, если точно выяснить, что послужило причиной этого сердечного заболевания, то в дальнейшем можно избежать повторного проявления болезни.

Основные причины возникновения эндокардита:

• Эндокард имеет слишком близкое расположение практически ко всем структурам, которые содержат соединительную ткань. В результате воспаляются обе ткани. И не важно, какая из них первой была затронута.
• ДПСТ могут возникать из-за некоторых вирусов. Чаще всего среди заболеваний диффузных патологий соединительных тканей встречается ревматизм. Он как раз и вызывает в данном случае эндокардит.
• Ревматизм наступает в результате аллергии, вызванной конкретным инфекционным вирусом. Ткани соединения начинают воспаляться и дезорганизовываться. Причиной данного недуга является контакт с таким микробом, как стрептококк. Он же, кстати, может служить микробом при инфекционном эндокардите.
• Если не предпринять меры по лечению вовремя, то этот этап болезни будет длиться пару недель, после чего наступит более серьезный и опасный этап.
• Иммунитет будет вырабатывать специальные вещества для того, чтобы начать борьбу с микробами. В некоторых случаях такая борьба может оказаться достаточно сильной. И в результате антитела начнут атаковать клетки тканей соединения, что может повлечь за собой последствия.
• В данном случае будут поражены несколько важных сердечных структур (глубокие слои миокарда; аортальный, митральный и трехстворчатый клапаны; пристеночный эндокард и сухожильные хорды).
• Так, при ревматическом эндокардите начинают возникать сильнейшие воспалительные процессы.

• Иногда встречаются ситуации, при которых эндокардит наступает через время после какого-нибудь травматического повреждения клеток кожи. Например, после операции на сердце и не только, из-за врачебных недочетов.
• Как правило, травматический эндокардит означает скопление определенного количества масс тромбов в районе сердечных клапанов. Воспаление протекает незаметно.
• Но травматический эндокардит может порождать медленную деформацию клапана. Фиброзное кольцо постепенно начинает сужаться. Если недуг был обнаружен вовремя, то от него можно очень легко избавиться.

• Развитие эндокардита из-за аллергических проявлений организма – это достаточно редкое явление. Но все же некоторые пациенты им страдают.
• Такой эндокардит может порождаться индивидуальными непереносимостями человеческого организма конкретных химических реагентов, которые попали в кровь пациента. Зачастую под этими химическими соединениями подразумевают определенные препараты медикаментозного назначения.
• Больной может принимать какое-нибудь лекарство и даже не подозревать о том, что у него есть аллергия на его компоненты.
• Данная форма эндокардита имеет легкое течение, и она не чревата последствиями. В таком случае врач просто рекомендует своему пациенту не пить лекарства, на которые у него аллергия, в дальнейшем.

• иногда эндокардит порождается чрезмерно высоким уровнем бесцветных кристаллов в организме;
• данный процесс может наблюдаться после попадания в кровь конкретных химикатов или токсинов;
• в этом случае массы тромбов собираются слева от клапана сердца;
• симптомы такого эндокардита выражаются очень слабо.

К возбудителям инфекционного эндокардита относятся:

• энтерококк;
• стрептококки пневмонии;
• зеленящий стрептококк;
• золотистый стафилококк;
• другие стафилококки и стрептококки;
• грамотрицательные бактерии;
• бактерии группы HACEK;
• грибковые инфекции;
• другие возбудители;
• сочетание нескольких возбудителей.

Такое крупное число инфекций создает для специалистов трудности в диагностике эндокардита. Ведь каждая бактерия достаточно индивидуальна.

Если пациент страдает бактериальным эндокардитом, то на сердечных клапанах с левой стороны образовываются вегетации (скопление микробов, прикрепленных к сердечной створке). Следовательно, появляется маленький тромб, к которому и прикрепляются инфекции. Эти скопления могут становиться больше в тот период, когда развивается болезнь.

Последствия

Если у человека обнаружили эндокардит и назначили лечение моментально, то все равно имеют место конкретные последствия данного заболевания. Они могут быть как малозначительными, так и серьезными.

• Случай, когда отрывается тромб и закупоривает собой артерию, называют тромбоэмболией. Именно тромбоэмболия может послужить причиной смерти. Тромб может достаточно медленно расти прямо возле пристеночного эндокарда, а может формироваться около сердечного клапана. Так или иначе, он попадает в кровоток.
• Тромб, сформированный в отделах желудочка, расположенных слева, попадает в большой круг кровообращения, а в отделах справа – в меленький.
• В первом случае артерии внутренних органов закупориваются, поскольку тромб застревает в одной из частей тела. Если же закупорка происходит в области руки или ноги, то эту часть тела необходимо ампутировать.
• Во втором случае все немного сложнее. Тромб нарушает газообмен, поскольку он застревает в одном из легких. Смерть пациента наступает быстро, если ему вовремя не оказать помощь.
• Тромбы из левого желудочка чаще всего приводят к закупорке мозговых, брыжеечных артерий, артерий конечностей, селезенки и сетчатки глаза.
• Специалисты в таких случаях назначают своим пациентам ЭхоКГ, а затем определяются со способом лечения.

• Под хронической недостаточностью сердца принято понимать то состояние, когда данный орган не в состоянии передавать необходимые объемы крови из одного клапана в другой.
• Когда у человека возникает такая болезнь, как эндокардит, то сердечные мышцы сокращаются в неправильном темпе, а камеры сердца значительно уменьшаются в объемах (или наоборот, увеличиваются). Все это и приводит к сердечной недостаточности.
• Такую проблему можно решить при помощи установки импланта клапана.

• В тот период, когда пациент страдает эндокардитом и эта болезнь развивается, в сердечном клапане зарождаются и копятся микроорганизмы. В результате такого накопления может возникнуть бактериемия.
• Бактерии в организме находятся долго и это влечет за собой неприятные последствия. Микроорганизмы разносятся по внутренним органам, и создают лихорадочное состояние. В этом случае пациент избавляется от эндокардита, но еще длительное время страдает от слабости, головной боли и боли в суставах.

Бородавчатый эндокардит (Либмана-Сакса)

Эндокардит Либмана-Сакса связан с антифосфолипидным синдромом и с волчанкой. Под острым бородавчатым эндокардитом принято понимать наличие тонкой створки клапана и отсутствие сосудов. В данном случае имеет место диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация и развитие фибр некроза.

Возвратно-бородавчатый эндокардит подразумевает утолщенную створку клапана. Возникают новообразования капиллярного типа, разрушается эндотелий под зоной некроза и прикреплен смешанный тромб.

Волчанку обнаруживают в половине случаев только на вскрытии, а в другой половине – при ЭхоКГ. В редких случаях ЭхоКГ показывает антифосфолипидный синдром. Как правило, данная болезнь постигает женщин, обитающих в Африке.

Бородавчатые вегетации возникают на поверхности створок сердечных клапанов. Появляется недостаточность в клапане. Редко может наблюдаться стеноз.

Ученые еще не определили до конца, может ли антифосфолипидный синдром служить причиной для возникновения эндокардита.

Если пациент в пожилом возрасте, то для него могут быть характерными утолщенные стенки сердечного клапана.

К основным признакам бородавчатого эндокардита принято относить:

• артериальный тромбоз, тромбоцитопения;
• высыпания в районе скул, потливость и артрит;
• клапанная патология;
• сердечная недостаточность.

Также стоит отметить, что при эндокардите в обязательном порядке необходимо провести исследования крови больного. То есть взять общий анализ, анализ антител, посев и так далее. В этом есть нужда, поскольку врачам необходимо выяснить, какой именно формой эндокардита страдает пациент.

Какого-нибудь определенного лечения для бородавчатого эндокардита не существует. В таких случаях проводится профилактика антибиотиками и лечение отдельных симптомов.

Смерть от подобных болезней находится на третьем месте в общем рейтинге.

Для того чтобы избежать серьезных осложнений от эндокардита, постарайтесь обратиться к специалисту после проявления первых же признаков этой болезни.

Воспаление во внутреннем слое оболочки сердечной стенки (эндокарда) называется эндокардитом. Зачастую нарушения развиваются под воздействием других заболеваний бактериального характера. Наличие бактерий в крови называется бактериемией. Этот фактор является основной причиной эндокардита. Также провоцируют болезнь.

Инфекционный эндокардит – это воспалительный процесс, протекающий в острой или подострой форме, поражающий пристеночный эндокард. Причиной начала воспаления являются различные инфекции. В подростковом и детском возрасте инфекционный эндокардит часто становится причиной летального исхода. Патология вызывает.

Формы эндокардита очень разнообразны, его симптомы и признаки имеют широкий диапазон проявлений. В клинической диагностике выделена группа симптомов, которые указывают на проявления сердечной недостаточности и нарушениях в работе этого органа. Они проявляются во всех формах этого заболевания. Также имеются специфические.

Программа лечения определяется в зависимости от вида заболевания и симптоматики. Если существует вероятность развития воспаления из-за инфекции, то необходима экстренная госпитализация для выяснения диагноза, что связано с высокой частотой летальных исходов, вызванных осложнениями. Лечение может проводиться в.

Эндокардит – воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца. Это заболевание проявляется нарушением гладкости и эластичности камер миокарда. Эндокардит может быть вызван множеством причин, в том числе и ревматизмом. При этом наблюдается распространение воспаления на соединительную ткань клапанов.

Заболеваниям сердца подвергается большое количество людей. Одним из распространенных недугов можно считать эндокардит. Это заболевание, при котором возникает патологический процесс внутренней полости сердца. Привести к воспалению может попадание инфекционного агента, но имеются и другие факторы, например, уже имеющиеся.

Эозинофилия, активный кардит и полиорганное поражение было описано учёным В. Леффлером в середине 30-х годов 20-го века. Эндокардит Леффлера отличается развитием эозинофильного миокардита, эндомикардиального фиброза. Проявляется клинически в виде тромбоэмболии и острой сердечной недостаточности. Рестриктивные.

Подострый септический эндокардит – инфекционное заражение сердца (внутренней его оболочки) и клапанов. Причиной инфекции в большинстве случаев являются зеленящий стрептококк, золотистый или белый стафилококк. Другие инфекции также могут вызвать септическое заражение сердца, но такие факты констатируют гораздо реже.

Бактериальный эндокардит, в отличие от других форм патологии, относится к самостоятельным заболеваниям. Недуг характеризуется воспалительным поражением пристеночного эндокарда, сердечных артерий и клапанов. Развивается этот тип эндокардита из-за пагубного влияния микроорганизмов, среди которых чаще всего встречаются.

Инфекционный или бактериальный эндокардит представляет собой заболевание общего инфекционного характера, которое отличается преимущественной локализацией патологического процесса на месте клапанного или пристеночного эндокарда. В последнее время заметно участились случаи заболевания в детском возрасте. Это.

Атипичный бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса

Эндокардит при системной красной волчанке был впервые описан Е. Libman и В. Sacks в 1924 г., задолго до того, как бы­ла установлена принадлежность этой патологии к системным заболеваниям соединительной ткани. Эндокардит выявляется на аутопсии у 20-60 % таких больных, в среднем у 40 %, при­ чем после широкого применения в лечении системной крас-

ной волчанки глюкокортикостероидов его частота несколько уменьшилась. Макроскопически на обеих поверхностях ство­рок любого из четырех клапанов, чаще всего митрального, оп­ ределяются маленькие бородавчатые разрастания, которые мо­ гут распространяться на клапанное кольцо, хорды, сосочковые мышцы и пристеночный эндокард. Лишь изредка они достига­ют 10 мм в длину, обрастая тромботическими массами, и могут мешать смыканию створок. Дисфункция клапанов обычно не развивается. Лишь у небольшой части больных может возни­кать недостаточность клапанов, главным образом митрального, которая очень редко достигает существенной выраженности. При микроскопическом исследовании определяются пролифе­рация эндотелия с тромботическими наложениями, воспали­тельная инфильтрация, очаги некроза с гематоксилиновыми тельцами - аналогами волчаночных клеток - и фиброза. Об иммунном патогенезе эндокардита свидетельствует обнаруже­ние иммуноглобулинов и комплемента на эндотелии мелких со­ судов, врастающих в бородавчатые разрастания. При заживле­нии образуется фиброзная бляшка. При этом у отдельных больных локальная деформация створок может вызывать стой­кую митральную или аортальную недостаточность.

Клинические проявления эндокардита Либмана - Сакса ча­ сто отсутствуют. Самым распространенным его признаком яв­ляется шум (примерно у 50 % больных), в большинстве случаев систолический, обычно неинтенсивный, короткий и нестойкий. При наличии анемии, лихорадки, тахикардии и признаков мио­ кардита с уверенностью отнести его за счет эндокардита час­то оказывается невозможным, Более специфическим призна­ком волчаночного эндокардита является протодиастолический шум аортальной регургитации, который, однако, в большинст­ве случаев слабо выражен. Имеются единичные сообщения о возникновении стеноза митрального и аортального клапанов в результате окклюзии отверстий крупными вегетациями с тром­ ботическими наложениями.

Диагноз основывается главным образом на выявлении на­ложений на створках клапанов, их утолщения и потоков ре­гургитации при двухмерной допплерэхокардиографии. Ввиду невозможности визуализировать вегетации мелких размеров, с одной стороны, и неспецифичности утолщения створок кла-

панов как признака эндокардита - с другой, точность при­жизненной диагностики эндокардита Либмана - Сакса при отсутствии существенной дисфункции клапанов небольшая.

Осложнения атипичного бородавчатого эндокардита встре­чаются редко. К ним относятся системные эмболии фрагмен­тами вегетации, главным образом тромботическими массами, присоединение инфекционного эндокардита и сердечная недо­статочность. Инфекционный эндокардит выявлен N. Doherty и соавторами (1985) у 4,9 % умерших больных с бородавчатым эндокардитом на аутопсии и у 1,3 % больных в клинике. Раз­витие сердечной недостаточности связано главным образом с сопутствующим волчаночному эндокардиту миокардитом и в ряде случаев - с перикардитом.

У большинства больных атипичный бородавчатый эндокар­ дит не требует специального лечения. Это касается и патоге­нетической терапии глюкокортикостероидами, дозу которых определяют, как правило, исходя из характера и выраженно­сти других проявлений системной красной волчанки. Данные о возможности ускоренного заживления пораженных клапа­нов и уменьшения их остаточной дисфункции под влиянием глюкокортикостероидов у таких больных отсутствуют. В ред­ких случаях развития гемодинамически значимой недостаточ­ности клапанов прибегают к их протезированию, руководст­вуясь при этом общепринятыми показаниями. Эти операции связаны, однако, со значительным повышением риска.

Большинство специалистов считают целесообразным про­ведение первичной антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита у больных системной красной волчанкой с нали­ чием, по данным ЭхоКГ, наложений на клапанах и их утолще­ния. Эти рекомендации носят, однако, эмпирический характер, так как специальные исследования эффективности такой про­филактики при эндокардите Либмана - Сакса не проводились,

Абактериальный тромботический эндокардит

Абактериальный тромботический эндокардит развивается главным образом у больных с тяжелыми хроническими забо­леваниями, чаще всего злокачественными опухолями, особен­но желудка, поджелудочной железы и легких. Второе место

по частоте занимает выраженная застойная сердечная недо­статочность. Реже абактериальный тромботический эндокар­дит возникает у больных с инсультом и инфекционными бо­лезнями - остеомиелитом, туберкулезом, пневмонией и др. Поскольку значительную часть таких больных составляют лица пожилого возраста, а также со значительной потерей массы тела, связанной с основным заболеванием, эту форму эндокардита раньше называли марантической или кахек-тической. Оба эти термина нельзя признать удачными, так как ни пожилой возраст, ни кахексия не являются обязатель­ными признаками данного заболевания. Чаще поражается митральный клапан, реже - аортальный или оба клапана.

Этиология и патогенез абактериального тромботического эндокардита не установлены. Предполагают, что важную роль играет диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние, активизация которого часто наблюдается при всех забо­леваниях, ассоциирующихся с абактериальным тромботиче-ским эндокардитом. У значительной части таких больных можно обнаружить также неспецифические дегенеративные изменения клапанного эндокарда. Фокальное обнажение кол-лагеновых волокон и основного вещества соединительной тка­ни вызывает прилипание тромбоцитов и образование тромбов. Поскольку при микроскопическом исследовании пораженных створок признаки воспаления всегда отсутствуют, возникает вопрос о правомочности использования термина эндокар­дит. Образующиеся вегетации не вызывают дисфункции кла­пана, но могут служить источниками тромбоэмболии, прежде всего в головной мозг, почки, селезенку, иногда с тяжелыми последствиями, вплоть до летального исхода, Они могут также инфицироваться и вызывать развитие инфекционного эндо­кардита.

В клинике абактериальный тромботический эндокардит часто остается нераспознанным или этот диагноз ставят лишь предположительно. Шумы в сердце выслушиваются не более чем у 1/3 таких больных и не имеют характерных призна­ков. В связи с этим в большинстве случаев их относят за счет фоновых дегенеративных изменений клапанов, развиваю­щихся с возрастом, либо анемии и лихорадки, которые час­то отмечаются у больных абактериальным тромботическим

эндокардитом вследствие основного заболевания. Предполо­жить этот диагноз позволяет возникновение системной тром­боэмболии, особенно рецидивирующей, у больных со злока­чественными опухолями или другими тяжелыми заболевания­ми при отсутствии других возможных причин, как, например, мерцательной аритмии или постинфарктной аневризмы лево­го желудочка с тромбозом. Асептический тромботический эн­докардит может сопровождаться также беспричинным по­вышением температуры тела, иногда до фебрильных цифр, не уступающим антибактериальной терапии. Спустя несколько дней температура тела обычно нормализуется спонтанно. По­этому об этом заболевании необходимо помнить как о возмож­ ной причине температурной реакции у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями внутренних органов.

Методов верификации диагноза абактериального тромботи-ческого эндокардита не существует. Подозрение на его возник­ новение в случае беспричинных тромбоэмболии позволяет в ряде случаев выявить ранее не диагностированную курабель-ную опухоль.

Специфические методы лечения отсутствуют.