Нарушения ритма дыхательных движений. Задержка дыхания, замедленное дыхание Замедление дыхательных движений

Процесс дыхания, поступление кислорода в организм при вдохе и удаление из него углекислого газа и паров воды при выдохе. Строение респираторной системы. Ритмичность и различные типы дыхательного процесса. Регуляция дыхания. Разные способы дыхания.

Для нормального протекания обменных процессов в организме человека и животных в равной мере необходим как постоянный приток кислорода, так и непрерывное удаление углекислого газа, накапливающегося в ходе обмена веществ. Такой процесс называется внешним дыханием .

Таким образом, дыхание - одна из важнейших функций регулирования жизнедеятельности человеческого организма. В организме человека функцию дыхания обеспечивает дыхательная (респираторная система).

В дыхательную систему входят легкие и респираторный тракт (дыхательные пути), который, в свою очередь, включает носовые ходы, гортань, трахею, бронхи, мелкие бронхи и альвеолы (смотри рисунок 1.5.3). Бронхи разветвляются, распространяясь по всему объему легких, и напоминают крону дерева. Поэтому часто трахею и бронхи со всеми ответвлениями называют бронхиальным деревом.

Кислород в составе воздуха через носовые ходы, гортань, трахею и бронхи попадает в легкие. Концы самых мелких бронхов заканчиваются множеством тонкостенных легочных пузырьков - альвеол (смотри рисунок 1.5.3).

Альвеолы - это 500 миллионов пузырьков диаметром 0,2 мм, где происходит переход кислородом в кровь, удаление углекислого газа из крови.

Здесь и происходит газообмен. Кислород из легочных пузырьков проникает в кровь, а углекислый газ из крови - в легочные пузырьки ().

Рисунок 1.5.4. Легочный пузырек. Газообмен в легких

Важнейший механизм газообмена - это диффузия , при которой молекулы перемещаются из области их высокого скопления в область низкого содержания без затраты энергии (пассивный транспорт ). Перенос кислорода из окружающей среды к клеткам производится путем транспорта кислорода в альвеолы, далее в кровь. Таким образом, венозная кровь обогащается кислородом и превращается в артериальную. Поэтому состав выдыхаемого воздуха отличается от состава наружного воздуха: в нем содержится меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в наружном, и много водяных паров (смотри ). Кислород связывается с гемоглобином , который содержится в эритроцитах, насыщенная кислородом кровь поступает в сердце и выталкивается в большой круг кровообращения. По нему кровь разносит кислород по всем тканям организма. Поступление кислорода в ткани обеспечивает их оптимальное функционирование, при недостаточном же поступлении наблюдается процесс кислородного голодания (гипоксии ).

Недостаточное поступление кислорода может быть обусловлено несколькими причинами как внешними (уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе), так и внутренними (состояние организма в данный момент времени). Пониженное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, так же как и увеличение содержания углекислого газа и других вредных токсических веществ наблюдается в связи с ухудшением экологической обстановки и загрязнением атмосферного воздуха. По данным экологов только 15% горожан проживают на территории с допустимым уровнем загрязнения воздуха, в большинстве же районов содержание углекислого газа увеличено в несколько раз.

При очень многих физиологических состояниях организма (подъем в гору, интенсивная мышечная нагрузка), так же как и при различных патологических процессах (заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем) в организме также может наблюдаться гипоксия.

Природа выработала множество способов, с помощью которых организм приспосабливается к различным условиям существования, в том числе к гипоксии. Так компенсаторной реакцией организма, направленной на дополнительное поступление кислорода и скорейшее выведение избыточного количества углекислого газа из организма является углубление и учащение дыхания. Чем глубже дыхание, тем лучше вентилируются легкие и тем больше кислорода поступает к клеткам тканей.

К примеру, во время мышечной работы усиление вентиляции легких обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде. Если в покое глубина дыхания (объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за один вдох или выдох) составляет 0,5 л, то во время напряженной мышечной работы она увеличивается до 2-4 л в 1 минуту. Расширяются кровеносные сосуды легких и дыхательных путей (а также дыхательных мышц), увеличивается скорость тока крови по сосудам внутренних органов. Активируется работа дыхательных нейронов. Кроме того, в мышечной ткани есть особый белок (миоглобин ), способный обратимо связывать кислород. 1 г миоглобина может связать примерно до 1,34 мл кислорода. Запасы кислорода в сердце составляют около 0,005 мл кислорода на 1 г ткани и этого количества в условиях полного прекращения доставки кислорода к миокарду может хватить для того, чтобы поддерживать окислительные процессы лишь в течение примерно 3-4 с.

Миоглобин играет роль кратковременного депо кислорода. В миокарде кислород, связанный с миоглобином, обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение которых на короткий срок нарушается.

В начальном периоде интенсивной мышечной нагрузки увеличенные потребности скелетных мышц в кислороде частично удовлетворяются за счет кислорода, высвобождающегося миоглобином. В дальнейшем возрастает мышечный кровоток, и поступление кислорода к мышцам вновь становится адекватным.

Все эти факторы, включая усиление вентиляции легких, компенсируют кислородный “долг”, который наблюдается при физической работе. Естественно, увеличению доставки кислорода к работающим мышцам и удалению углекислого газа способствует согласованное увеличение кровообращения в других системах организма.

Саморегуляция дыхания. Организм осуществляет тонкое регулирование содержания кислорода и углекислого газа в крови, которое остается относительно постоянным, несмотря на колебания количества поступающего кислорода и потребности в нем. Во всех случаях регуляция интенсивности дыхания направлена на конечный приспособительный результат - оптимизацию газового состава внутренней среды организма.

Частота и глубина дыхания регулируются нервной системой - ее центральными (дыхательный центр ) и периферическими (вегетативными) звеньями. В дыхательном центре, расположенном в головном мозге, имеются центр вдоха и центр выдоха.

Дыхательный центр представляет совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозге центральной нервной системы.

При нормальном дыхании центр вдоха посылает ритмические сигналы к мышцам груди и диафрагме, стимулируя их сокращение. Ритмические сигналы образуются в результате спонтанного образования электрических импульсов нейронами дыхательного центра.

Сокращение дыхательных мышц приводит к увеличению объема грудной полости, в результате чего воздух входит в легкие. По мере увеличения объема легких возбуждаются рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких; они посылают сигналы в мозг - в центр выдоха. Этот центр подавляет активность центра вдоха, и поток импульсных сигналов к дыхательным мышцам прекращается. Мышцы расслабляются, объем грудной полости уменьшается, и воздух из легких вытесняется наружу (смотри ).

Рисунок 1.5.5. Регуляция дыхания

Процесс дыхания, как уже отмечалось, состоит из легочного (внешнего) дыхания, а также транспорта газа кровью и тканевого (внутреннего) дыхания. Если клетки организма начинают интенсивно использовать кислород и выделять много углекислого газа, то в крови повышается концентрация угольной кислоты. Кроме того, увеличивается содержание молочной кислоты в крови за счет усиленного образования ее в мышцах. Данные кислоты стимулируют дыхательный центр, и частота и глубина дыхания увеличиваются. Это еще один уровень регуляции. В стенках крупных сосудов, отходящих от сердца, имеются специальные рецепторы, реагирующие на понижение уровня кислорода в крови. Эти рецепторы также стимулируют дыхательный центр, повышая интенсивность дыхания. Данный принцип автоматической регуляции дыхания лежит в основе бессознательного управления дыханием, что позволяет сохранить правильную работу всех органов и систем независимо от условий, в которых находится организм человека.

Ритмичность дыхательного процесса, различные типы дыхания. В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами “вдох - выдох” до 12-16 дыхательных движений в минуту. В среднем такой акт дыхания совершается за 4-6 с. Акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха (соотношение длительности вдоха и выдоха в норме составляет 1:1,1 или 1:1,4). Такой тип дыхания называется эйпноэ (дословно - хорошее дыхание). При разговоре, приеме пищи ритм дыхания временно меняется: периодически могут наступать задержки дыхания на вдохе или на выходе (апноэ ). Во время сна также возможно изменение ритма дыхания: в период медленного сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период быстрого - углубляется и учащается. При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возрастает частота и глубина дыхания, и, в зависимости от интенсивности работы, частота дыхательных движений может достигать 40 в минуту.

При смехе, вздохе, кашле, разговоре, пении происходят определенные изменения ритма дыхания по сравнению с так называемым нормальным автоматическим дыханием. Из этого следует, что способ и ритм дыхания можно целенаправленно регулировать с помощью сознательного изменения ритма дыхания.

Человек рождается уже с умением использовать лучший способ дыхания. Если проследить как дышит ребенок, становится заметным, что его передняя брюшная стенка постоянно поднимается и опускается, а грудная клетка остается практически неподвижной. Он “дышит” животом - это так называемый диафрагмальный тип дыхания .

Диафрагма - это мышца, разделяющая грудную и брюшную полости.Сокращения данной мышцы способствуют осуществлению дыхательных движений: вдоха и выдоха.

В повседневной жизни человек не задумывается о дыхании и вспоминает о нем, когда по каким-то причинам становится трудно дышать. Например, в течение жизни напряжение мышц спины, верхнего плечевого пояса, неправильная осанка приводят к тому, что человек начинает “дышать” преимущественно только верхними отделами грудной клетки, при этом объем легких задействуется всего лишь на 20%. Попробуйте положить руку на живот и сделать вдох. Заметили, что рука на животе практически не изменила своего положения, а грудная клетка поднялась. При таком типе дыхания человек задействует преимущественно мышцы грудной клетки (грудной тип дыхания) или области ключиц (ключичное дыхание ). Однако как при грудном, так и при ключичном дыхании организм снабжается кислородом в недостаточной степени.

Недостаток поступления кислорода может возникнуть также при изменении ритмичности дыхательных движений, то есть изменении процессов смены вдоха и выдоха.

В состоянии покоя кислород относительно интенсивно поглощается миокардом, серым веществом головного мозга (в частности, корой головного мозга), клетками печени и корковым веществом почек; клетки скелетной мускулатуры, селезенка и белое вещество головного мозга потребляют в состоянии покоя меньший объем кислорода, то при физической нагрузке потребление кислорода миокардом увеличивается в 3-4 раза, а работающими скелетными мышцами - более чем в 20-50 раз по сравнению с покоем.

Интенсивное дыхание, состоящее в увеличении скорости дыхания или его глубины (процесс называется гипервентиляцией ), приводит к увеличению поступления кислорода через воздухоносные пути. Однако частая гипервентиляция способна обеднить ткани организма кислородом. Частое и глубокое дыхание приводит к уменьшению количества углекислоты в крови (гипокапнии ) и защелачиванию крови - респираторному алкалозу .

Подобный эффект прослеживается, если нетренированный человек осуществляет частые и глубокие дыхательные движения в течение короткого времени. Наблюдаются изменения со стороны как центральной нервной системы (возможно появление головокружения, зевоты, мелькания “мушек” перед глазами и даже потери сознания), так и сердечно-сосудистой системы (появляется одышка, боль в сердце и другие признаки). В основе данных клинических проявлений гипервентиляционного синдрома лежат гипокапнические нарушения, приводящие к уменьшению кровоснабжения головного мозга. В норме у спортсменов в покое после гипервентиляции наступает состояние сна.

Следует отметить, что эффекты, возникающие при гипервентиляции, остаются в то же время физиологичными для организма - ведь на любое физическое и психоэмоциональное напряжение организм человека в первую очередь реагирует изменением характера дыхания.

При глубоком, медленном дыхании (брадипноэ ) наблюдается гиповентиляционный эффект. Гиповентиляция - поверхностное и замедленное дыхание, в результате которого в крови отмечается понижение содержание кислорода и резкое увеличение содержания углекислого газа (гиперкапния ).

Количество кислорода, которое клетки используют для окислительных процессов, зависит от насыщенности крови кислородом и степени проникновения кислорода из капилляров в ткани.Снижение поступления кислорода приводит к кислородному голоданию и к замедлению окислительных процессов в тканях.

В 1931 году доктор Отто Варбург получил Нобелевскую премию в области медицины, открыв одну из возможных причин возникновения рака. Он установил, что возможной причиной этого заболевания является недостаточный доступ кислорода к клетке.

• Правильное дыхание, при котором воздух, проходящий через воздухоносные пути, в достаточной степени согревается, увлажняется и очищается - это спокойное, ровное, ритмичное, достаточной глубины.
• Во время ходьбы или выполнения физических упражнений следует не только сохранять ритмичность дыхания, но и правильно сочетать ее с ритмом движения (вдох на 2-3 шага, выдох на 3-4 шага).
• Важно помнить, что потеря ритмичности дыхания приводит к нарушению газообмена в легких, утомлению и развитию других клинических признаков недостатка кислорода.
• При нарушении акта дыхания уменьшается приток крови к тканям и понижается насыщение ее кислородом.

Необходимо помнить, что физические упражнения способствуют укреплению дыхательной мускулатуры и усиливают вентиляцию легких. Таким образом, от правильного дыхания в значительной мере зависит здоровье человека.

При нарушениях дыхания функционального характера проявлением ве-гетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Пси-хогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсирован-ным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей не-продолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возник-новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна—Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере- ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебие-ния, усиливающегося при волнении, кардиалгия. Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдае-мый обычно у подростков и молодых людей — синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии. Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях не-хватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди мо-гут проявляться не только при наличии психотравмируюших внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалоба-ми на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр. Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхност-ными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопро-вождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к разви-тию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдоваиу И.В., 1991). Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда сле-дует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходи-мо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обус-ловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия спо-собствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислоро-дом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положе-ние в постели с низким изголовьем. Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера не-редко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно по-вышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и на-чинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов. Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания явля-ется психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825—I893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, оне-мение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая сме-на погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспаз-мом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами перехо-дящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звуч-ностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь. Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавля-ющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кор-тикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность. Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мни-тельны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив оп-ределенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра-хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается. При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых лю-дей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Хи-мический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ про-является обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома. В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить пси-хотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности ра-циональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям — транквилизаторами и антидепрессантами.

В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффектив-ной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии. В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусствен-ная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития вы-раженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12—15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена С02 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхатель-ных мышц вначале требуется 2—3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания ды-хательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6—9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечива-ющий поддержание Ра02 на уровне 100 мм рт.ст. и РаС02 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возмож-ность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхатель-ных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости инту-бационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37°С. Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, луч-ше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиля-ции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собс-твенные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Рап, более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983;3ильбер А.П., 1984) Показатель Норма Назначение ИВЛ Частота дыханий, в 1 мин 12-20 Более 35, менее 10 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менее 12-15 Объем форсированного выдо-ха, мл/к г 50-60 Менее 10 Давление при вдохе 75-100 см вол.ст., или 7,4-9,8 кПа Менее 25 см вод.ст., или 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. или 13,3-10,07 кПа (при дыхании воздухом) Менее 75 мм рт.ст. или 10 кПа (при ингаляции 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., или 4,52-5,98 кПа Более 55 мм рт.ст., или 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менее 7,2 воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переходе ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и осо-бенно гипертермия тела. После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохран-ности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу. При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органичес-кой церебральной патологией, необходимо провести лечение основного забо-левания (консервативное или нейрохирургическое).

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению харак-тера основного патологического процесса в мозге. Дыхание Куссмауля (большое дыхание) — патологическое дыхание, характери-зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубо-ким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо- личсском ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822—1902). Дыхание Чейна-Стокса — периодическое дыхание, при котором чередуют-ся фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10—20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достиже-ния максимального размаха — уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза ги-первентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна—Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, ми-нутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипер-вентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна—Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей-на—Стокса. Кратковременно дыхание Чейна—Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следс-твием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна—Стокса воз-можно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухо-лях внезапное развитие дыхания Чейна—Стокса может быть одним из призна-ков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна—Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и дру-гих объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, че-редующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже — W. Stokes (1804-1878). Синдром центральной неврогенной гипервентиляции — регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникаю-щее при поражении покрышки ствола мозга, точнее — парамедианной ретику-лярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ве-дущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях цент-ральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз. Падение напряжения С02 с развитием алкалоза может сопровождаться тета-нией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую ги-первентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напря-жения С02 в крови. Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углуб-лении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние. Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последую-щей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») — след-ствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыха-ние свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюда-ется при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота. Биотовское дыхание — форма периодического дыхания, характеризующего-ся чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движе-ний с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровооб-ращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал фран-цузский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита. Хаотическое, или атактическое, дыхание — беспорядочные по частоте и глуби-не дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуют-ся в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме ап-ноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атак-тическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ. Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) — возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Воз-можной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера. Гаепинг-дыхание (атональное, терминальное дыхание) — патологическое ды-хание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глу-бины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипок-сии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговато-го мозга седативные и наркотические препараты. Стридорозное дыхание (от лат. stridor — шипение, свист) — шумное шипя-щее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаше является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, че-репно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиасти-нальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати-ческом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выражен-ное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии. Инспираторная одышка — признак двустороннего поражения нижних отде-лов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.

Синдром диафрагм ал ыю го нерва (синдром Коффарта) — односторонний па-ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента С^, спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечает-ся напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купо-ла диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе — ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne (1806-1875). Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты Сш—С^)9 в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа-фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опу-холи средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диа-фрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхатель-ных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара-доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элева-ция (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен прибли-зительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии. Депрессия дыхательного центра — одна из причин истинной гиповентиляици легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон-томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производ-ными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыха-тельного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулиру-ющий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи-ального секрета в воздухоносных путях, В случае умеренного поражения струк-тур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ — состояние во время сна, характе-ризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возмож-ны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и цент-ральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. По-явление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне. Идиоматическая i иповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиля-ция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольно-го дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены воле-выми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20—60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышен-ной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют по-вышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анесте-тикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпен-сация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение на-пряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормали-зоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома — врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра. Асфиксия (удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообме-на в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболиз-ма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых из-менений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) — механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окру-жающем воздухе {высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада-ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд-ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин-нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла-бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов-ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес-ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим — ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений. Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена—Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериаль-ной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пнев-монии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особен-ности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отде-лах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже. Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мыши, и снижение дыхатель-ного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти ком-пенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутс-твовать выраженные изменения Рсо. Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком полострой не-рвно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не-скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы-шечной недостаточности, является умеренная гипоксия. Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, — это нарастающая утом-ляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РС02 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафраг-ма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при син-дроме Гийена—Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц. При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усилен-ном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха-ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вен-тиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движе-ний примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше. Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув макси-мальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается. Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими: 1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим про-цессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне; 2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхатель-ные мышцы; 3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боко-вом амиотрофическом склерозе; 4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синд-роме Гийена—Барре; 5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами; 6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией; 7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондило-артрит; обструкция верхних дыхательных путей; 8) синдром Пиквика; 9) идиопатическая гиповентиляция; 10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокор-тикоидов.

Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности про-извольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, из-вестный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания. Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо-собствует расторможен ности поведенческих и эмоциональных реакций с по-явлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или уча-щение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпи-лептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентилящионное апноэ. Постгипервентиляционное апноэ — остановка дыхания после серии глубо-ких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериаль-ной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь по-вышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляцион-ного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после оконча-ния глубоких вдохов продолжается более 10 с (12—20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с. Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, до-статочно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вен-тральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психо-генной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами. Двустороннее поражение корково-ндерных путей приводит к псевдобульбарно-му параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим — по-явление признаков дыхательной недостаточности. Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ-ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения — медленными и неэффективными, возможны задерж-ки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нару-шениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ство-ла, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических про-цессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых ле-карственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков. Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происхо-дящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обыч-но считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных. Дыхательные расстройства при бульварном синдроме возникают при пораже-нии двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас-стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирацион-ной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды-хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно исполь-зовать воздуховод или провести интубацию.

Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхатель-ный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854—1929), — генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретику-лярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохра-няющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокра-щения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1). Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым со-ставом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим. Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л. М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка — дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечи-вающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной по-ловины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю-щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них — диафрагмы. Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в про-долговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспиратор-ной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ). ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов рас-тяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепто-ров. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови. Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопило-та, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обяза-тельно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проириоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепто-ров, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей. Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути про-хождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с перифе-рии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати-зированных дыхательных движений. Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазаль-ных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора ме-диобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхатель-ные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полу-шарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, свя-занным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам. О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодр-ствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину ды-хательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функциониро-вать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направ-ляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейро-нам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам — к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях кон-тролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации ды-хательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений. Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, ин-нервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спин-ного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений. Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2/3 жиз-ненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1/3 — меж-реберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некото-рых вариантах расстройства дыхания. Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособ-ность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, одна-ко в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее). Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным обра-зом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продол-говатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реа-лизация такой возможности но разным причинам необходима, однако в боль-шинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автома-тизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил сту-дентов проследить за своим дыханием и через 1—2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его пря-мого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра воз-можна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилиза-торов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден-ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна. Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе-на—Барре, миастения, ботулизм, травма шей но-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускула-туры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипок-сию, гиперкапнию. Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то раз-вивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия мо-жет обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового со-става артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыха-тельных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным моз-гом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны мно-гообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом опре-деляется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы. При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения не-рвной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы-бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия. 1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной венти-ляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыха-тельной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии. 2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия. 3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспорти-ровать кислород может быть причиной гемнческой (анемической) гипоксии. 4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с ар-териальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого ды-хания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии. Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболичес-ких процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и дли-тельности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разны-ми причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1). Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом измене-ниям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным ды-хательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэроб-ного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К — Кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См — средний мозг. Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэ-робного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986) Показатель Нормальные величины традиционные единицы единицы СИ Гемоглобин 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрация водородных ионов в крови (рН): — артериальной — венозной 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциальное давление углекислого газа в крови: — артериальной (РаCO2) — венозной (PvO2) 34—46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парциальное давление кислорода в крови: — артериальной (РаO2) — венозной (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бикарбонат стандартной крови (SB): — артериальной — венозной 6 мг-экв/л 24-28 мг-экв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/л Насыщение гемоглобина крови кислородом (НЬ0г) — артериальной — венозной 92-98% 70-76% Содержание кислорода в крови: — артериальной — венозной — общее 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 ммоль/л 6,0-6,9 ммоль/л 9,3 ммоль/л Содержание глюкозы в крови 60-120 мг/100 мл 3,3—6 ммоль/л Содержание молочной кислоты в крови 5-15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Объем мозгового кровотока 55 мл/100 г/мин Потребление кислорода тканями мозга 3,5 мл/100 г/мин Потребление глюкозы тканями мозга 5,3 мл/100 г/мин Выделение углекислого газа тканями мозга 3,7 мл/100 г/мин Выделение молочной кислоты тканями мозга 0,42 мл/100 г/мин

Каков механизм воздействия замедленного дыхания на здоровье человека? - спрашиваю я профессора.

Расскажу о методе алтайского врача В. К. Дурыманова. Он предлагает больным бронхиальной астмой делать подряд несколько непрерывных и замедленных вдохов через нос, а затем после короткой паузы - столько же удлиненных выдохов через рот. Таким образом, весь дыхательный цикл становится уступообразным и оказывается чрезвычайно длинным, длиннее, чем обычно. Есть и другие подобные предложения, разработанные рядом специалистов. При астме, например, крайне важно именно замедленное, растянутое дыхание. У больного астмой часто нарушается деятельность дыхательных центров, они посылают в легкие хаотические импульсы, заставляя бронхи спазматически сжиматься, что, естественно, вызывает мучительные приступы удушья. Даже нескольких ритмичных циклов «вдох - выдох» может быть достаточно для упорядочения работы дыхательных центров и снятия приступа. Дыхательную гимнастику при лечении астмы используют многие специалисты и лечебные учреждения. Во всех вариантах врачи подбирают упражнения, растягивающие дыхательный цикл, снимающие напряжение. Поскольку эти упражнения воздействуют на центральную нервную систему, то их эффективность, должен заметить, в определенной мере зависит от личности врача, от его умения влиять на больного.

Вспомните нашумевшие в свое время высказывания Бутейко, который был несомненно прав, давая своим больным растянутый дыхательный цикл. Но только накопление углекислого газа, которому он придавал прямо-таки глобальный характер, здесь ни при чем. Размеренные импульсы, посылаемые с дыхательных мышц в соответствующие центры мозга, задавали им спокойный, равномерный ритм работы и тем самым гасили очаги возбуждения. Спазматические явления в бронхах устранялись.

Так как же все-таки надо дышать, чтобы успокоиться? - спросил я профессора. - Ильф и Петров в свое время говорили: «Дышите глубже - вы взволнованы!» Насколько обоснован совет великих сатириков с точки зрения современной физиологии?

Правильнее было бы сказать: «Дышите медленно!» Потому что возбуждение снимается именно при растянутом цикле «вдох - выдох». Глубина дыхания здесь не играет особой роли. Но поскольку наши представления о глубоком дыхании обычно связаны с процессом довольно длительного наполнения легких, при глубоком вдохе, то совет Ильфа и Петрова и сегодня звучит вполне убедительно.

Хотелось бы услышать, профессор, ваше мнение о задержках дыхания. Порой им приписывают чудодейственные свойства: полное излечение от многих болезней, искусственное управление работой внутренних органов.

Произвольную задержку дыхания (апное) принято связывать с гимнастикой йогов. Надо сказать, что наряду с различными мистическими построениями о самопознании йоги разработали немало практических приемов совершенствования тела, и в частности тренировки дыхания. Вполне обоснованно они считали, что от правильности дыхания в значительной мере зависит продолжительность жизни и сохранение здоровья. Один из важнейших элементов дыхательной гимнастики йогов - произвольное апное. Но интересно, что практически все древние и новые системы оздоровительных упражнений так или иначе включали в себя упражнения в задержке дыхания. Эмпирическим путем люди приходили к осознанию пользы этого. Сейчас уже есть научно подтвержденные данные о механизме влияния апное на наш организм.

Как составная часть цикла «вдох - выдох», апное участвует в замедлении дыхания, что очень важно для нашей нервной системы. Одно из упражнений, рекомендуемых для растягивания дыхательного цикла, состоит из трех фаз; вдоха носом, выдоха носом и апное. Эти фазы могут продолжаться соответственно 2, 3 и 10 секунд. Это упражнение делается сидя или лежа, при максимальном расслаблении мышц тела. Выраженное, но легко переносимое ощущение нехватки воздуха - свидетельство правильно подобранной частоты дыхания.

Известно, - говорю я, - что регулярные тренировки в замедленном дыхании являются хорошим средством повышения силы механизмов, защищающих мозг от нехватки кислорода. Ведь задержка или замедление дыхания в каждом цикле упражнения ведет к снижению содержания кислорода и повышению содержания углекислого газа в крови, что рефлекторно включает расширение сосудов и увеличение кровотока. Считают, что такая гимнастика сосудов обещает стойкое снижение артериального давления.

Да, такая точка зрения нашла экспериментальное подтверждение. Однако вернемся к задержкам дыхания, - продолжает мой собеседник. - Здоровый мужчина средних лет может произвольно задерживать дыхание на 40-60 секунд. Тренировка увеличивает продолжительность задержки. Порой она достигает довольно высоких цифр - до пяти минут у ныряльщиков - профессиональных искателей жемчуга. Правда, они используют некоторые специальные приемы, в частности перед погружением в воду проводят произвольную гипервентиляцию - резко учащенное дыхание, ведущее к быстрому вымыванию углекислого газа из организма. В обычных условиях гипервентиляция ведет к сужению сосудов головного мозга, к головокружению и головной боли. Но углекислый газ - один из факторов, рефлекторно прекращающих произвольное апное.

Поэтому благодаря гипервентиляции ныряльщики отдаляли момент прекращения апное. Впрочем, злоупотреблять тренировками в гипервентиляции и произвольной задержке дыхания не рекомендуется, так как это может привести к нежелательным последствиям - потере сознания.

Ныряльщикам, так же как пловцам, стайерам, лыжникам, в силу специфики своей деятельности приходится постоянно упражнять дыхательную систему. Может быть, поэтому у них очень высокие показатели жизненной емкости легких; в пределах 6, 7 и даже 8 литров. Тогда как в норме жизненная емкость легких (ЖЕЛ) колеблется от 3,5 до 4,5 литра.

Каждый мужчина может рассчитать свою приблизительную норму, умножив рост в сантиметрах на коэффициент 25. Определенные колебания, конечно, допустимы. Высокие показатели ЖЕЛ в серьезной мере характеризуют уровень здоровья человека. Хельсинкский профессор М. Карвонен писал, что средняя продолжительность жизни финских лыжников - 73 года, это на 7 лет больше средних цифр продолжительности жизни мужчин в Финляндии. Очень высокие показатели ЖЕЛ у профессиональных певцов и трубачей. Это не удивительно, так как объем нормального выдоха 500 кубических сантиметров, а при пении - 3 тысячи и более. Так что пение само по себе является хорошей дыхательной гимнастикой. Можно сказать, что пение не только обогащает человека духовно, не только служит прекрасной эмоциональной разрядкой, но и является заметным оздоровительным фактором, положительно сказываясь на состоянии дыхательной системы человека.

Сердце – это полый мышечный орган, «насос» нашего организма, который перекачивает кровь по кровеносным сосудам: артериям и венам.

По артериям кровь течет от сердца к органам и тканям, при этом она богата кислородом и называется артериальной. По венам кровь течет к сердцу, при этом она уже отдала каждой клетке организма кислород и забрала из клеток углекислый газ, поэтому эта кровь более темная и называется венозной.

Артериальным называется давление , которое образуется в артериальной системе организма при сокращениях сердца и зависит от сложной нервно-гуморальной регуляции, величины и скорости сердечного выброса, частоты и ритма сердечных сокращений и сосудистого тонуса.

Различают систолическое (СД) и диастолическое давление (ДД). АД записывается в миллиметрах ртутного столба (мм. рт. ст.). Систолическим называется давление, возникающее в артериях в момент максимального подъема пульсовой волны после систолы желудочков. В норме у здорового взрослого человека СД равно 100 – 140 мм рт. ст. Давление, поддерживаемое в артериальных сосудах в диастолу желудочков, называется диастолическим, в норме у взрослого здорового человека оно равно 60 – 90 мм рт. ст. Таким образом, АД человека состоит из двух величин – систолического и диастолического. Первым записывается СД (больший показатель), вторым через дробь – ДД (меньший показатель). Повышение АД выше номы называется гипертонией или гипертензией. Разница между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД), показатели которого в норме 40 – 50 мм.рт ст. АД ниже нормы называется гипотонией или гипотензией.

Утром АД ниже, чем вечером на 5-10 мм рт. ст.. Резкое падение АД опасно для жизни! Оно сопровождается бледностью, резкой слабостью, потерей сознания. При низком давлении нарушается нормальное течение многих жизненно важных процессов. Так, при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. происходит прекращение образования мочи, развивается почечная недостаточность.

Измерение АД производится непрямым звуковым методом, предложенным в 1905 году русским хирургом Н.С. Коротковым. Аппараты для измерения давления носят следующие названия: аппарат Рива-Роччи, или тонометр, или сфигмоманометр.

В настоящее время используются и электронные аппараты, позволяющие определить АД незвуковым методом.

Для исследования АД важно учитывать следующие факторы: размер манжетки, состояние мембраны и трубок фонендоскопа, которые могут быть повреждены.

Пульс - это ритмичные колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему в течение одного сокращения сердца. Различают центральный (на аорте, сонных артериях) и периферический (на лучевой, тыльной артерии стопы и некоторых других артериях) пульс.

В диагностических целях пульс определяют и на височной, бедренной, плечевой, подколенной, задней больше-берцовой и других артериях.

Чаще пульс исследуют у взрослых на лучевой артерии, которая расположена поверхностно между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы.

Исследуя пульс, важно определить его частоту, ритм, наполнение, напряжение и другие характеристики. Характер пульса зависит и от эластичности стенки артерии.

Частота - это количество пульсовых волн в 1 минуту. В норме у взрослого здорового человека пульс 60-80 ударов в минуту. Учащение пульса более 85-90 ударов в минуту называется тахикардией. Урежение пульса менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Отсутствие пульса называется асистолией. При повышении температуры тела на ГС пульс увеличивается у взрослых на 8-10 ударов в минуту.

Ритм пульса определяют по интервалам между пульсовыми волнами. Если они одинаковые - пульс ритмичный (правильный), если разные - пульс аритмичный (неправильный). У здорового человека сокращение сердца и пульсовая волна следуют друг за другом через равные промежутки времени.

Наполнение пульса определяется по высоте пульсовой волны и зависит от систолического объема сердца. Если высота нормальна или увеличена, то прощупывается нормальный пульс (полный); если нет - то пульс пустой. Напряжение пульса зависит от величины артериального давления и определяется по той силе, которую необходимо приложить до исчезновения пульса. При нормальном давлении артерия сдавливается умеренным усилием, поэтому в норме пульс умеренного (удовлетворительного) напряжения. При высоком давлении артерия сдавливается сильным надавливанием - такой пульс называется напряженным. Важно не ошибиться, так как сама артерия может быть склерозирована. В таком случае необходимо измерить давление и убедиться в возникшем предположении.

При низком АД артерия сдавливается легко, пульс по напряжению называется мягким (ненапряженным).

Пустой, ненапряженный пульс называется малым нитевидным.

Данные исследования пульса фиксируются двумя способами: цифровым - в медицинской документации, журналах, и графическим - в температурном листе красным карандашом в графе «П» (пульс). Важно определить цену деления в температурном листе.

Дыхательная система обеспечивает необходимый для поддержания жизни газообмен, а также функционирует как голосовой аппарат. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ. Жизнь без кислорода для человека не возможна. Обмен кислорода и углекислого газа между организмом и окружающей средой называется дыханием.

Дыхание – это, состоит из 3 звеньев:

1. Внешнее дыхание – газообмен между внешней средой и кровью легочных капилляров.

2. Перенос газов (с помощью гемоглобина крови).

3. Внутреннее тканевое дыхание – газообмен между кровью и клеткой, в результате чего клетки потребляют кислород и выделяют углекислый газ. Наблюдая за дыханием, особое внимание следует уделять изменению цвета кожных покровов, определению частоты, ритма, глубины дыхательных движений и оценить тип дыхания.

Дыхательное движение осуществляется чередованием вдоха и выдоха. Количество дыханий за 1 минуту называют частотой дыхательных движений (ЧДД).

У здорового взрослого человека норма дыхательных движений в покое составляет 16-20 в минуту, у женщин она на 2-4 дыхания больше, чем у мужчин. Зависит ЧДД не только от пола, но и от положения тела, состояния нервной системы, возраста, температуры тела и т.д.

Наблюдение за дыханием следует проводить незаметно для пациента, так как он может произвольно изменить частоту, ритм, глубину дыхания. ЧДД относится к ЧСС в среднем как 1:4. При повышении температуры тела на 1°С дыхание учащается в среднем на 4 дыхательных движения.

Различают дыхание поверхностное и глубокое. Поверхностное дыхание может быть неслышным на расстоянии. Глубокое дыхание, слышимое на расстоянии, чаще всего связано с патологическим урежением дыхания.

К физиологическим типам дыхания относятся грудной, брюшной и смешанный тип. У женщин чаще наблюдается грудной тип дыхания, у мужчин - брюшной. При смешанном типе дыхания происходит равномерное расширение грудной клетки всех частей легкого во всех направлениях. Типы дыхания вырабатываются в зависимости от влияния как внешней, так и внутренней среды организма. При расстройстве частоты ритма и глубины дыхания возникает одышка. Различают инспираторную одышку - это дыхание с затрудненным вдохом; экспираторную - дыхание с затрудненным выдохом; и смешанную - дыхание с затрудненным вдохом и выдохом. Быстро развивающаяся сильная одышка называется удушьем.

Попросите согласие у человека, которому хотите определить частоту дыхания.

• Существует теория, что лучше всего проверять частоту дыхания не предупреждая об этом, чтобы исключить влияние внешних факторов и нервной системы. Однако это не очень хорошая идея с точки зрения этики.

Выберите место с хорошим освещением и найдите часы с секундной стрелкой (или секундомером).

Попросите человека сесть ровно, выровнять спину. Убедитесь в том, что он не нервничает. Частоту дыхания нужно проверять в спокойной, расслабленной обстановке.

Важно исключить проблемы с дыханием. Их главными признаками являются: холодная, влажная кожа, посинение губ, языка, ногтевых пластин или слизистой оболочки щеки, поднятие плечевого пояса при дыхании, прерывистая речь.

Положите ладонь на верхнюю часть груди человека, немного ниже ключицы.

Подождите, пока секундная стрелка часов не будет на отметке 12 или 6. Так будет проще начать отсчет.

Сосчитайте количество вдохов с помощью движений грудной клетки. Одно дыхательное движение включает 1 вдох и 1 выдох. Обращайте внимание на вдохи – это упростит подсчет.

Прекратите подсчеты через 1 минуту. Нормальная частота дыхания 12 – 18. Обратитесь к врачу если показатели ниже 12 или выше 25 – это говорит о проблемах с дыханием.

Соотношение ЧДД и ЧСС у здоровых детей на первом году жизни составляет 3-3,5, т.е. на одно дыхательное движение приходится 3-3,5 сердечных сокращения, у детей старшего года – 5 сердечных сокращений.

Пальпация.

Для пальпации грудной клетки обе ладони симметрично прикладывают к исследуемым участкам. Сдавливая грудную клетку спереди назад и с боков, определяют её резистентность. Чем меньше возраст ребёнка, тем более податлива грудная клетка. При повышенном сопротивлении грудной клетки говорят о ригидности.

Голосовое дрожание – резонансная вибрация грудной стенки пациента при произнесении им звуков (предпочтительно низкочастотных), ощущаемая рукой при пальпации. Для оценки голосового дрожания ладони также располагают симметрично. Затем ребёнку предлагают произнести слова, вызывающие максимальную вибрацию голосовых связок и резонирующих структур (например, «тридцать три», «сорок четыре» и т.д.). У детей раннего возраста голосовое дрожание можно исследовать во время крика или плача.

Перкуссия.

При перкуссии лёгких важно, чтобы положение ребёнка было правильным, обеспечивающим симметричность расположения обеих половин грудной клетки. При неправильном положении перкуторный звук на симметричных участках будет неодинаковым, что может дать повод к ошибочной оценке полученных данных. При перкуссии спины целесообразно предложить ребёнку скрестить руки на груди и одновременно слегка нагнуться вперёд; при перкуссии передней поверхности грудной клетки ребёнок опускает руки вдоль туловища. Переднюю поверхность грудной клетки у детей раннего возраста удобнее перкутировать, когда ребёнок лежит на спине. Для перкуссии спины ребёнка сажают, причем маленьких детей кто-нибудь должен поддерживать. Если ребёнок ещё не умеет держать голову, его можно перкутировать, положив животом на горизонтальную поверхность или свою левую руку.

Различают непосредственную и опосредованную перкуссию.

Непосредственная перкуссия – перкуссия с выстукиванием согнутым пальцем (чаще средним или указательным) непосредственно по поверхности тела пациента. Непосредственную перкуссию чаще применяют при обследовании детей раннего возраста.

Опосредованная перкуссия – перкуссия пальцем по пальцу другой руки (обычно по фаланге среднего пальца левой кисти), плотно приложенному ладонной поверхностью к исследуемому участку поверхности тела пациента. Традиционно перкуссионные удары наносят средним пальцем правой руки.

Перкуссию у детей раннего возраста следует проводить слабыми ударами, так как вследствие эластичности грудной клетки и её малых размеров перкуторные сотрясения слишком легко передаются на отдалённые участки.

Так как межребёрные промежутки у детей узкие (по сравнению со взрослыми), палец-плессиметр следует располагать перпендикулярно рёбрам.

При перкуссии здоровых лёгких получается ясный лёгочный звук. На высоте вдоха этот звук становится ещё более ясным, на пике выдоха несколько укорачивается. На разных участках перкуторный звук не одинаков. Справа в нижних отделах из-за близости печени звук укорочен, слева вследствие близости желудка принимает тимпанический оттенок (так называемое пространство Траубе).

Аускультация.

При аускультации положение ребёнка такое же, как и при перкуссии. Выслушивают симметричные участки обоих лёгких. В норме у детей до 6 месяцев выслушивают ослабленное везикулярное дыхание, с 6-ти месяцев до 6 лет – пуэрильное (дыхательный шум более громкий и продолжительный в течение обеих фаз дыхания).

Особенности строения органов дыхания у детей, обусловливающие наличие пуэрильного дыхания, перечислены ниже.

Большая эластичность и малая толщина стенки грудной клетки, увеличивающие её вибрацию.

Значительное развитие интерстициальной ткани, уменьшающий воздушность ткани лёгких.

После 6-ти лет дыхание у детей постепенно приобретает характер везикулярного, взрослого типа.

Бронхофония – проведение звуковой волны с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации. Пациент шёпотом произности слова, содержащие звуки «ш» и «ч» (например, «чашка чая»). Бронхофонию обязательно исследуют над симметричными участками лёгких.

Инструментальные и лабораторные исследования.

Клинический анализ крови позволяет уточнить степень активности воспаления, анемии, уровень эозинофилии (косвенный признак аллергического воспаления).

Посев мокроты из трахеального аспирата, промывных вод бронхов, (мазки из зева отражают микрофлору только верхних дыхательных путей) позволяет выявить возбудитель респираторного заболевания (диагностический титр при полуколичественном методе исследования – 10 5 – 10 6), определить чувствительность к антибиотикам.

Цитоморфологическое исследование мокроты , полученной путем забора трахеального аспирата или при проведении бронхоальвеолярного лаважа позволяет уточнить характер воспаления (инфекционное, аллергическое), степень активности воспалительного процесса, провести микробиологическое, биохимическое и иммунологическое исследование полученного материала.

Пункция плевральной полости проводится при экссудативных плевритах и других значительных скоплениях жидкости в плевральной полости; позволяет провести биохимическое, бактериологическое и серологическое исследование полученного при пункции материала.

Рентгенологические метод:

Рентгенография – основной метод рентгенодиагностики в педиатрии; проводится снимок в прямой проекции на вдохе; по показаниям проводится снимок в боковой проекции;

Рентгеноскопия – даёт большую лучевую нагрузку и поэтому должна проводится только по строгим показаниям: выяснение подвижности средостения при дыхании (подозрение на инородное тело), оценка движения куполов диафрагмы (парез, диафрагмальная грыжа) и при ряде других состояний и заболеваний;

Томография – позволяет увидеть мелкие или сливающие между собой детали поражения лёгких и лимфатические узлы; при большей лучевой нагрузке уступает по разрешающей способности компьютерной томографии;

Компьютерная томография (используются в основном поперечные срезы) – даёт богатую информацию и в настоящее время все чаще заменяет томографию и бронхографию.

Бронхоскопия - метод визуальной оценки внутренней поверхности трахеи и бронхов, Проводится ригидным бронхоскопом (под наркозом) и фибробронхоскопом с волокнистой оптикой (под местной анестезией).

Бронхоскопия - инвазивный метод и должен проводиться только при наличии бесспорных показаний.

- П о к а з а н и я м и для проведения диагностической бронхоскопии являются:

Подозрение на врожденные пороки;

Аспирация инородного тела или подозрение на неё;

Подозрение на хроническую аспирацию пищи (лаваж с определением наличия жира в альвеолярных макрофагах);

Необходимость визуализации характера эндобронхиальных изменений при хронических заболеваниях бронхов и лёгких;

Проведение биопсии слизистой оболочки бронха или трансбронхиальной биопсии легкого.

Помимо диагностической, бронхоскопию, по показаниям, используют с лечебной целью: санация бронхов с введением антибиотиков и муколитиков, дренирование абсцесса.

Во время бронхоскопии возможно проведение б р о н х о а л ь в о л я р н о г о л а в а ж а (БАЛ) – промывание периферических отделов бронхов большим объемом изотонического раствора натрия хлорида, что даёт важную информацию при подозрении на альвеолиты, саркоидоз, гемосидероз легких и некоторые другие редкие заболевания легких.

Бронхография - контрастирование бронхов с целью определения их строения, контуров. Бронхография не является первичным диагностическим исследованием. В настоящее время используется в основном для оценки распространенности поражения бронхов и возможности хирургического лечения, уточнения формы и локализации врожденного порока.

Пневмосцинтиграфия - используется для оценки капиллярного кровотока в малом круге кровообращения.

Исследование функций органов дыхания. В клинической практике наиболее широко используют вентиляционную функцию легких, что методически более доступно. Нарушение вентиляционной функции легких может быть по о б с т р у к т и в н о м у (нарушение прохождения воздуха по бронхиальному дереву), р е с т р и к т и в н о м у (уменьшение площади газообмена, снижение растяжимости легочной ткани) и к о м б и н и р о в а н н о м у типу. Функциональное исследование позволяет дифференцировать виды недостаточности внешнего дыхания, формы вентиляционной недостаточности; обнаружить нарушения, не выявляемые клинически; оценивать эффективность проводимого лечения.

Для исследования вентиляционной функции лёгких используют спирографию и пневмотахометрию.

Спирография даёт представление о вентиляционных нарушениях, степени и форме этих нарушений.

Пневмотахиметрия даёт кривую выдоха ФЖЕЛ, по которой рассчитывают около 20 параметров как в абсолютных значениях, так и в % от должных величин.

Функциональные пробы на реактивность бронхов. Ингаляционные фармакологические пробы проводят с β 2 -адреномиметиками, для определения скрытого бронхоспазма или подбора адекватной спазмолитической терапии. Исследование ФВД проводят до и через 20 минут после ингаляции 1 дозы препарата.

Аллергические пробы.

Применяют кожные (аппликационные, скарификационные), внутрикожные и провокационные пробы с аллергенами. Определяют общее содержание IgE и наличие специфических имуноглобулинов к различным аллергенам.

Определение газового состава крови.

Определяют р а О и р а СО 2 , а также рН капиллярной крови. При необходимости длительного непрерывного наблюдения за газовым составом крови проводят чрескожное определение насыщения крови кислородом (S 2 O 2) в динамике при дыхательной недостаточности.

Программные тесты

Внешнее дыхание.

Дыхание состоит из фаз вдоха и выдоха, которые осуществляются в определенном постоянном ритме - 16-20 в минуту у взрослых и 40-45 в минуту у новорожденных.

Ритм дыхательных движений - это дыхательные движения через определенные промежутки времени. Если эти промежутки одинаковые - дыхание ритмичное, если нет - аритмичное. При ряде заболеваний дыхание может быть поверхностным или наоборот очень глубоким.

Различают три типа дыхания:

Грудной тип - дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка во время вдоха расширяется и слегка приподнимается, а в время выдоха сужается и незначительно опускается. Такой тип дыхания характерен для женщин.

Брюшной тип - дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения мышц диафрагмы и мышц брюшной стенки. Движение мышц диафрагмы повышает внутрибрюшное давление и при вдохе брюшная стенка смещается вперед. При выдохе диафрагма расслабляется и поднимается, что смещает брюшную стенку назад. Этот тип дыхания еще называют диафрагменным. Он встречается преимущественно у мужчин.

3) Смешанный тип - дыхательные движения совершаются одновременно при помощи сокращения межреберных мышц и диафрагмы. Такой тип чаще всего встречается у спортсменов.

При нарушении удовлетворения потребности ДЫШАТЬ может появиться одышка, то есть, нарушение ритма, глубины или частоты дыхательных движений.

1. Виды одышки.

В зависимости от затруднения той или иной фазы дыхания различают три вида одышки:

1) Инспираторная - затруднен вдох. Это бывает например, при попадании в дыхательные пути инородного тела или любого механического препятствия.

2) Экспираторная - затруднен выдох. Такой тип одышки характерен для бронхиальной астмы, когда происходит спазм бронхов и бронхиол.

3) Смешанная - затруднен и вдох, и выдох. Такой тип одышки характерен для заболеваний сердца.

Если одышка резко выражена, это заставляет пациента занимать вынужденное сидячее положение - такая одышка называется удушьем. Кроме описанных выше видов патологической одышки различают физиологическую одышку, возникающую при значительной физической нагрузке.

При нарушении удовлетворения потребности дышать может изменяться частота дыхательных движений. Если частота дыхательных движений больше 20, такое дыхание называют ТАХИПНОЭ, если меньше 16 - БРАДИПНОЭ.

Иногда одышка носит определенный характер и соответствующее название:

Дыхание Куссмауля;

Дыхание Биота;

Дыхание Чейн-Стокса.

Таким образом, критерием (признаком) внешнего дыхания является частота и ритм. В норме дыхание ритмичное, частота дыхательных движений 16-20 в минуту.

Артериальный пульс (Ps) - это колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему в течение одного сердечного цикла (систола, диастола) .

Нормальная частота дыхания (ЧД) в покое составляет у взрослого человека 12 - 18 в 1 минуту.

У детей более поверхностное и частое, чем у взрослых.

У новорожденных ЧД 60 в 1 мин.

У детей 5 лет ЧД - 25 в 1 мин.

Глубина дыхания

Глубину дыхательных движений определяет по амплитуде экскурсий грудной клетки с помощью специальных методов.

Давление в плевральной щели и в средостении в норме всегда отрицательное .

Во время спокойного вдоха плевральной щели оно на 9 мм. рт. ст. ниже атмосферного давления, а вовремя спокойного выдоха на 6 мм. ртутного столба.

Отрицательное давление (внутригрудное) играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха. Оно также способствует продвижению пищевого комка по пищеводу в нижнем отделе, которого давление на 3,5 мм. рт. ст. ниже атмосферного.

Газообмен в легких (2 фаза дыхания)

– это газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

В альвеолах – легочных пузырьках находится альвеолярный воздух. Стенка альвеолы состоит из одного слоя клеток, легко проходимого для газов. Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных легочных капилляров, что сильно увели­чивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

Стенка легочных капилляров тоже состоит из одного слоя клеток. Обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом осуществляется через мембраны образованные однослойным эпителием капилляров и альвеол.

Газообмен в легких между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется вследствие разности парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолах и напряжения этих газов в крови.

Напряжение – это парциальное давление газа в жидкости.

Каждый из этих газов переходит из области большего парциального давления в область меньшего парциального давления.

Венозная кровь имеет большее парциальное давление углекислого газа, чем в крови, поэтому углекислый газ движется из области большего давления в область меньшего давления – из крови в альвеолярный воздух, и кровь отдает углекислый газ.

Парциальное давление кислорода больше в альвеолярном воздухе, чем в крови, поэтому молекулы кислорода движутся из области большего давления в область меньшего давления – из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, и кровь становится артериальной.

Вдыхаемый (атмосферный) воздух содержит:

20,94 % кислорода;

0,03 % углекислого газа;

79,03 % азота.

Выдыхаемый воздух содержит:

16, 3 % кислорода;

4 % углекислого газа;

79,7 % азота.

Альвеолярный воздух содержит:

14,2 – 14,6 % кислорода;

5,2 – 5,7 % углекислого газа;

79,7 - 80 % азота.

Транспорт газов кровью (3 фаза дыхания)

Эта фаза включает транспорт кровью кислорода и углекислого газа.

Транспорт кислорода

Кислород транспортируется от легких к тканям.

Осуществляется одним способом - с помощью соединения кислорода с гемоглобином – оксигемоглобина.

Нb + О 2 ↔ НbО 2 (о ксигемоглобин )

Оксигемоглобин – это нестойкое легко распадающееся соединение.

Образуется оксигемоглобин в легких – при соединении гемоглобина крови легочных капилляров с кислородом альвеолярного воздуха. При этом кровь становится артериальной.

Одна молекула гемоглобина соединяется с 4 молекулами кислорода с помощью 4 атомов железа, содержащихся в геме.

А распадается оксигемоглобин в капиллярах большого круга кровообращения, когда кровь отдает тканям кислород.

Транспорт углекислого газа

Нарушения ритма дыхательных движений

Типы периодического дыхания. К ним от- носятся дыхание Чейна - Стокса и дыхание Био-та. При дыхании Чейна - Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, кото- рые сначала нарастают по глубине, затем убы- вают (рис. 153). При дыхании Биота паузы че- редуются с дыхательными движениями нормаль- ной частоты и глубины. В основе патогенеза пе- риодического дыхания лежит понижение возбу- димости дыхательного центра. Оно может воз- никать при органических поражениях головно- го мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах при ацидозе, диабе- тической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен пере- ход в терминальные типы дыхания. Иногда пе- риодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанав- ливается при пробуждении.

Механизм периодического дыхания, впрочем как и других видов патологического дыхания, во многом остается неизученным. Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхатель- ный центр не реагирует на нормальную концен- трацию углекислого газа и Н "-ионов в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы опреде- ляет длительность паузы. Дыхательные движе- ния создают вентиляцию легких, СО 2 вымыва- ется из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительного толкования различий механизма дыхания Чейна - Стокса и Биота нет.

Терминальные типы дыхания. К ним отно- сятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование оп- ределенной последовательности фатального на-рушения дыхания до его полной остановки: сна-чала возбуждение (дыхание Куссмауля), апней- зис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие на- рушений дыхания до его полного восстановле- ния.

Дыхание Куссмауля - шумное глубокое ды- хание, характерное для пациентов с нарушени-ем сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля возникает в резуль- тате нарушения возбудимости дыхательного цен- тра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсичес- ких явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдо- хом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает в экспе- рименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воз- дух, задыхаться) возникает в самой терминаль- ной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источни-

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ком импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функ-ции вышележащих отделов мозга.

Различают еще разновидности диссоцииро- ванного дыхания: парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и пра- вой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко - Фругони характе- ризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблю- дается при нарушениях мозгового кровообраще-ния, опухолях мозга и других тяжелых расстрой- ствах нервной регуляция дыхания.

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражаю- щее восприятие повышенной работы дыхатель- ной мускулатуры. Оно формируется в лимбичес- кой области, структурах мозга, где также фор- мируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки со- ответствующие оттенки. Природа одышки оста- ется недостаточно изученной. Сравнительно бо- лее исследованным является аспект механики дыхания и регуляторных процессов на уровне дыхательного центра. Установлено, что повыше- ние работы дыхательной мускулатуры происхо- дит в результате увеличения неэластического сопротивления легких, снижения их растяжи- мости, повышения внелегочного сопротивления дыханию. Резкое ослабление дыхательной мус- кулатуры самого различного происхождения может привести к возникновению одышки, ког- да внутрилегочное сопротивление оказывается значительным или даже непреодолимым. Наи- более объективно степень одышки отражает по-вышение работы дыхания. Тем не менее и рабо- та дыхания недостаточно коррелирует со степе- нью выраженности одышки. Отчасти это можно объяснить тем, что при измерении работы дыха- ния не учитываются работа дыхательной мускулатуры по преодолению сопротивления грудной клетки и энергетическая затрата при нарушении координации работы различных групп дыхательных мышц. Связь между аппа- ратом внешнего дыхания и корой головного моз- га, где формируется ощущение одышки, прак- тически не изучена. Есть основание предпола- гать существование гуморальных факторов - ве- ществ, относящихся к классу опиатов, которые определяют уровень восприятия патологических изменений дыхания и ощущения одышки.

К одышке не следует относить учащение, уг- лубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдо- ха, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на пре- одоление дыхательного дискомфорта. При тяже- лых нарушениях вентиляционной функции лег- ких минутный объем дыхания, как правило, близок к нормальному, но резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что опреде- ляется визуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиог- номические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутно- го объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение уси- ленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяже- лой физической работе на пределе их физиоло- гических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспор-та газов и тканевого дыхания) могут сопровож- даться чувством одышки. При этом обычно вклю- чаются различные регуляторные процессы, на-правленные на коррекцию патологических на-рушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит не- прекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одыш- ки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

Рецепторы спадения легких, реагирующие
на уменьшение объема альвеол. При отеке лег-
ких различного генеза, ателектазе стимуляция
инспираторного центра и усиление работы ды-
хания, направленной на преодоление повышен-
ного эластического сопротивления легких, не
устраняют причины патологического процесса и
импульсы не прекращаются.

J -Рецепторы в интерстициальной ткани
легких реагируют на повышение содержания
жидкости в интерстициальном периальвеоляр-
ном пространстве. Это тоже рестриктивные на-
рушения, снижающие растяжимость легких.

Рефлексы с дыхательных путей при раз-
личных обструктивных формах патологии лег-

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ких. Стимуляция дыхательного центра способ-ствует повышению работы дыхательной муску- латуры. Экспираторный характер одышки свя- зан с тем, что выдох, как правило, затянут и сдерживается повышенным тонусом инспиратор- ной мускулатуры. Одышка прекращается, как только проходит обструкция (приступ бронхо- спазма при бронхиальной астме). При хроничес-кой обструктивной эмфиземе легких обструкция необратима, в связи с чем одышка является по- стоянной, так как постоянно повышенной явля- ется работа дыхания.

Рефлексы с дыхательных мышц при их
чрезмерном растяжении и повышении работы
дыхания при обструктивных и рестриктивных
нарушениях в легких.

Изменения газового состава артериальной
крови (падение Р,О 2 , повышение p t CO 2 , сниже-
ние рН крови) оказывают влияние на дыхание
через хеморецепторы аорты и сонной пазухи и
непосредственно на бульбарный дыхательный
центр, усиливая вентиляцию легких. При этом,
однако, нет прямого соответствия между изме-
нениями газового состава крови, показателями
функции внешнего дыхания и выраженностью
одышки. При гипоксемии развивается эйфория,
при гиперкапнии дыхательный центр адаптиру-
ется к высоким концентрациям СО 2 и угнетается.

Накопление кислых продуктов обмена и уг- лекислоты может быть непосредственно в моз- говой ткани при нарушении мозгового крово- обращения (спазм, тромбоз мозговых сосудов, отек мозга), что также влияет на дыхательный центр, усиливая вентиляцию. Тем не менее уве-личение вентиляции легких неадекватно одыш- ке. Одышка - дыхательный дискомфорт, вызы- вающий жалобу больного. Она возможна лишь при полном сознании пациента.

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов
аорты и сонной пазухи. При падении артери-
ального давления до 70 мм рт. ст. уменьшается
поток импульсов, тормозящих вдох. Этот реф-
лекс направлен на усиление присасывающей
работы аппарата внешнего дыхания для поддерж-
ки наполнения правого сердца.

Клинические обструктивные нарушения вен- тиляции легких характеризуются экспиратор- ной одышкой (затруднен выдох). При хроничес- кой обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдро- ме - приступообразная. При рестриктивных на- рушениях вентиляции легких возникает инспи-

раторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких другой природы характери- зуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое в легких, при диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмо- фиброзе инспираторная одышка становится по-стоянной.

Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной фи-зической нагрузке: 2) при незначительной фи-зической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое. Важно отметить, что не всегда при об- структивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рест- риктивных нарушениях - инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особеннос-тями восприятия больным соответствующих на- рушений дыхания. В клинике весьма часто сте- пень выраженности нарушения вентиляции лег- ких и степень выраженности одышки неравноз- начны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.

Удушение (асфиксия) (от греч. а - отрица-ние, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни пато- логическое состояние, вызванное остро или по- достро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организ- ме. Асфиксия развивается вследствие: 1) меха- нического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь); 3) пораже- ния нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры. Асфиксия также возможна при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воз- духа по крупным дыхательным путям возника-ет при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, повешении, при преждевремен- ном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыха- тельные пути, при многих других ситуациях.

Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), ал- лергическим (сывороточная болезнь, отек Квин- ке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздра- жении слизистой трахеи и бронхов хлором, пы- лью, различными химическими соединениями.

Поражения регуляции дыхания возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотиками, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфик- сии:

1-я фаза характеризуется ак- тивированием деятельности ды- хательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, воз- никает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление ды- хательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуж- даются расположенные в них проприорецепто- ры. Импульсы от рецепторов поступают в дыха- тельный центр и активируют его. Понижение р а 0 2 и повышение Р Я СО 2 дополнительно раздража- ют как инспираторный, так и экспираторный ды- хательные центры. Судороги вызывают подъем Р.СО 2 .

2-я фаза характеризуется у ре - жением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает бра- дикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможе- ние дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипок- семии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериаль- ного дав ления (рис. 154). Остановка дыхательных движений объясняется торможе-нием дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) харак- теризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательно-го центра. Сердце продолжает сокращаться пос- ле остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.