Меню
ГлавнаяПерелом

Особенностью инфекционных болезней является. Общие особенности инфекционных болезней

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1.Определение и содержание понятий: инфекция , инфекционный процесс. Формы инфекционного процесса

Инфекция - это состояние зараженности, возникающее в результате проникновения м-ов в макроорганизм.

Инфекционный процесс - это динамика взаимодействия между микро- и макроорганизмом.

Если возбудитель и организм животного (хозяин) встречаются, то это почти всегда приводит к инфекции или инфекционному процессу, но не всегда - к инфекционной болезни с ее клиническими проявлениями. Таким образом, понятия инфекция и инфекционная болезнь не идентичны (первое значительно шире).

Формы инфекции:

1. Явная инфекция или инфекционная болезнь - наиболее яркая, клинически выраженная форма инфекции. Патологический процесс характеризуется определенными клиническими и патологоанатомическими признаками.

2. Скрытая инфекция (бессимптомная, латентная) - инфекционный процесс внешне (клиничски) не проявляется. Но возбудитель инфекции не исчезает из организма, а остается в нем, иногда в измененной форме (L-форма), сохраняя способность восстановления в бактериальную форму с присущими ему свойствами.

3. Иммунизирующая субинфекция - попавший в организм возбудитель вызывает специфические иммунные реакции, сам погибает или выводится; организм при этом не становится источником возбудителя инфекции, и функциональные нарушения не проявляются.

4. Микробоносителъство - возбудитель инфекции присутствует в организме клинически здорового животного. Макро- и микроорганизм находятся в состоянии некоего равновесия.

2. Отличительные особенности инфекционных болезней от соматических (неинфекционных) болезней

инфекционный болезнь лихорадка клинический

1) В качестве этиологического фактора - возбудитель. Как живой агент, сам имеет свои «интересы»: живет, размножается, приспосабливается;

2) заболевший орг-м сам может становиться источником заб-ия для здоровых лиц непосредственно или опосредованно через другие организмы (заразительность, контагиозность);

3) развитие иммунологических р-ций, в рез-те которых орг-м становится невосприимчив к повторному заб-ию (иммунитет);

4) цикличность течения (продрома - основные проявления - угасание б-ни -- реконвалесценция).

3. Цикличность течения инфекционных болезней. Клиническое и эпидемиологическое значение различных периодов

Периоды течения инфекционных болезней

Каждое острое инфекционное заболевание протекает циклически со сменой периодов.

I -- инкубационный, или период инкубации.

II -- продромальный период (стадия предвестников).

III -- период разгара, или развития, болезни.

IV -- период реконвалесценции (выздоровление).

Инкубационный период

Инкубационный период -- это время с момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания. Длительность этого периода варьирует в широких пределах -- от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких месяцев (бешенство, вирусный гепатит В) и даже лет (примедленных инфекциях). Для многих инфекционных болезней продолжительность периода инкубации в среднем составляет 1-3 недели. Длительность этой стадии зависит от ряда факторов. В первую очередь от вирулентности и количества проникших в организм возбудителей. Чем больше вирулентность и количество возбудителей, тем короче период инкубации.

Также важное значение имеет состояние организма человека, его иммунитета, факторов защиты и восприимчивости к данному инфекционному заболеванию. Во время инкубационного периода бактерии интенсивно размножаются в тропном органе. Симптомов болезни еще нет, однако возбудитель уже циркулирует в кровеносном русле, наблюдаются характерные обменные и иммунологические нарушения.

Продромальный период

Продромальный период -- появление первых клинических симптомов и признаков инфекционной болезни (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, познабливание, разбитость). Дети в этот период плохо спят, отказываются от еды, вялые, не хотят играть, участвовать в играх. Все перечисленные симптомы встречаются при многих заболеваниях. Поэтому поставить диагноз в продромальный период крайне трудно. Также могут возникнуть нехарактерные для данной инфекции проявления, например неустойчивый стул при вирусном гепатите, гриппе, кореподобная сыпь при ветряной оспе. Симптомы периода предвестников развиваются в ответ на циркуляцию токсинов в крови как первая неспецифическая реакция организма на внедрение возбудителя.

Интенсивность и длительность продромального периода зависят от возбудителя болезни, от тяжести клинических симптомов, от темпа развития воспалительных процессов. Чаще всего этот период продолжается в течение 1-4 суток, но может сокращаться до нескольких часов или увеличивается до 5-10 дней. Он может вообще отсутствовать при гипертоксических формах инфекционных заболеваний.

Период разгара

Характерны максимальная выраженность общих (неспецифических) признаков и появление типичных для данной болезни симптомов (желтушное окрашивание кожи, слизистых и склер, кожные высыпания, неустойчивость стула и тенезмы и т. д.), которые развиваются в определенной последовательности. Период развития болезни также имеет различную продолжительность -- от нескольких суток (грипп, корь) до нескольких недель (брюшной тиф, бруцеллез, вирусный гепатит). Иногда в период разгара можно выделить три фазы: нарастания, разгара и угасания. В фазе нарастания продолжается перестройка иммунного ответа на инфекцию, что выражается в выработке специфических антител к данному возбудителю. Затем они начинают свободно циркулировать в крови больного человека -- конец стадии разгара и начало угасания процесса.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции (выздоровление) -- постепенное угасание всех признаков проявления заболевания, восстановление структуры и функций пораженных органов и систем. После перенесенного заболевания могут быть остаточные явления (так называемая постинфекционная астения), выражающиеся в слабости, повышенной утомляемости, потливости, головной боли, головокружении и других признаках. У детей в период реконвалесценции формируются особая чувствительность и реинфекции, и суперинфекции, что приводит к различным осложнениям.

4. Основные синдромы и симптомы у инфекционных больных , значения в клинической диагностике

Лихорадка Послабляющая лихорадка (febris remittens) - суточные колебания температуры больше 1° С, причем утренний минимум выше 37 °С. Она встречается при многих инфекциях - риккетсиозах, псевдотуберкулезе и др.

Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) отличается суточными колебаниями температуры тела больше 1° С, причем минимум ее лежит в пределах нормы. Такой тип температурной кривой можно наблюдать при различных септических состояниях.

Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) характеризуется резким повышением температуры тела на 2-4 °С и падением ее до нормы и ниже в течение суток. Она сопровождается изнуряющими потами и встречается при нагноительных процессах, сепсисе.

Извращенная лихорадка (febris inversus) отличается тем, что утренняя температура тела бывает выше вечерней и наблюдается чаще всего при бруцеллезе, туберкулезе, может встречаться при сепсисе.

Неправильная лихорадка (febris irregularis) характеризуется разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Она редко встречается при острых инфекционных заболеваниях, но часто является проявлением бактериального эндокардита, сепсиса.

Интоксикация не большая слабость, снижение аппетита, недомогание, тошнота, головная боль, неприятные сновидения, рвота, сильная головная боль, путанное сознание.

Желтуха. Окраска кожи может меняться вследствие отложения пигмента-билирубина. В этом случае появляется желтуха, и кожа приобретает различные оттенки желтого цвета. Желтухи делят на надпеченочные (гемолитические), печеночные (связанные с поражением гепатоцитов) и подпеченочные (обтурационные).

Надпеченочная желтуха является следствием гемолиза эритроцитов и при инфекционной патологии встречается не часто (малярия, лептоспироз). Подпеченочная желтуха встречается при желчнокаменной болезни, опухолях, когда возникает механическое препятствие для оттока желчи. Это может произойти и при массивной глистной инвазии, например, аскаридами, при закупорке желчного протока.

При инфекционных болезнях чаще наблюдается печеночная желтуха, характерная для вирусных гепатитов. Кроме того, печеночная желтуха может возникать при таких заболеваниях, как псевдотуберкулез, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, сепсис и др.

Экзантема. Многие инфекционные заболевания сопровождается кожными высыпаниями (экзантемой), разнообразными по величине, форме, стойкости, распространению. Различают несколько вариантов сыпи: первичные и вторичные. К первичным относятся: точечная сыпь, розеола, пятно, эритема, геморрагии, папула, бугорок, пузырек, пустула, волдырь и др.; к вторичным - корка, пигментация, язва, рубец.

5. Синдром интоксикации у инфекционных больных. Его патогенетические механизмы , клинические проявления , значения в диагностике и оценке тяжести болезни

Сопротивление организма человека проникновению эндотоксина во внутреннюю среду начинается с активного уничтожения возбудителя при помощи клеточных (макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и других фагоцитов) и гуморальных (специфических и неспецифических) факторов. Прежде всего происходит распознавание ЛПС и других патоген-ассоциированных молекул (PAMP), осуществляемое при помощи TLR. Без распознавания и обнаружения невозможен защитный ответ макроорганизма. В тех случаях, когда эндотоксину удается проникнуть в кровь, включается система антиэндотоксиновой защиты (рис. 1). Она может быть представлена в виде совокупности неспецифических и специфических факторов.

Рис. 1. Система антиэндотоксиновой защиты

Неспецифические факторы антиэндотоксиновой защиты включают клеточные (лейкоциты, макрофаги) и гуморальные механизмы. Участие гуморальных факторов в защитных реакциях продолжают изучать, но уже не оспаривают тот факт, что на пути эндотоксина прежде всего встают липопротеины высокой плотности. Обладая уникальной способностью адсорбировать ЛПС-комплекс, они нейтрализуют, а затем выводят эндотоксин из организма человека.Такими же свойствами обладают белки острой фазы воспаления:

Альбумины;

Преальбумины;

Трансферин;

Гаптоглобин.

Специфические факторы антиэндотоксиновой защиты включают Re-АТ и гликопротеины (LBP), связывающие ЛПС-комплекс с СD 14+ -клетками.

Re-АТ постоянно присутствуют в крови, так как вырабатываются в ответ на воздействие эндотоксина, поступающего из кишечника. Следовательно, от их первоначальной концентрации, а также от способности их быстрого синтеза в случаях избыточного поступления ЛПС-комплексов зависит сила нейтрализующего антитоксинового эффекта.

Гликопротеин (LBP) из группы белков острой фазы воспаления синтезируют гепатоциты. Его основная функция - опосредование взаимодействия ЛПС комплекса со специфическими рецепторами клеток миелоидного ряда CD 14+ . ЛПС-комплекс и LBP усиливают примиряющее действие липополисахаридов на гранулоциты, опосредуя выработку активных форм кислорода, ФНО и других цитокинов.

Только после преодоления мощных механизмов антиэндотоксиновой защиты ЛПС-комплекс начинает осуществлять свое воздействие на органы и системы макроорганизма. На клеточном уровне основная мишень ЛПС-комплекса - активация арахидонового каскада, становящаяся ведущим повреждающим фактором при эндогенной интоксикации. Известно, что регуляция активности клеток реализуется в том числе и через высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием катализаторов арахидоновая кислота поэтапно расщепляется с образованием ПГ (арахидоновый каскад). Последние через аденилатциклазную систему осуществляют регуляцию функций клеток. Под действием ЛПС-комплекса метаболизм арахидоновой кислоты идет по липооксигеназному и циклооксигеназному путям (рис. 2).

Рис. 2. Образование биологически активных веществ из арахидоновой кислоты

Конечный продукт липооксигеназного пути - лейкотриены. Лейкотриен В4 усиливает хемотаксис и реакции дегрануляции, а лейкотриены С4, D4, Е4 увеличивают проницаемость сосудов и снижают сердечный выброс.

При расщеплении арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути образуются простаноиды (промежуточные и конечные формы). Под действием ЛПС-комплекса появляется избыточное количество тромбоксана А 2 , вызывающего вазоконстрикцию, а также агрегацию тромбоцитов во всем сосудистом русле. Вследствие этого образуются тромбы в мелких сосудах и развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к нарушению трофики тканей, задержке в них продуктов метаболизма и развитию ацидоза. Степень нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) во многом определяет силу интоксикации и тяжесть заболевания.

Развитие микроциркуляторных расстройств вследствие изменений реологических свойств крови - морфологическая основа синдрома интоксикации. В ответ на усиленное образование тромбоксана А 2 , вызванное ЛПСкомплексом, сосудистая сеть начинает выделять простациклин и антиагрегационные факторы, восстанавливающие реологические свойства крови.

Влияние ЛПС-комплекса на циклооксигеназный путь распада арахидоновой кислоты реализуется через образование большого количества ПГ (и их промежуточных форм).Их биологическая активность проявляется:

Расширением сосудов [один из основных факторов снижения артериального давления (АД) и даже развития коллапса];

Сокращением гладкой мускулатуры (возбуждение перистальтических волн тонкого и толстого кишечника);

Усилением экскреции электролитов, а вслед за ними и воды в просвет кишечника.

Поступление электролитов и жидкости в просвет кишечника в сочетании с усилением перистальтики клинически проявляется развитием диареи, ведущей к дегидратации.

При этом обезвоживание организма проходит несколько последовательных стадий:

Снижение объема циркулирующей плазмы крови (сгущение крови, возрастание гематокрита);

Уменьшение объема внеклеточной жидкости (клинически это выражается снижением тургора кожи);

Развитие клеточной гипергидратации (острый отек и набухание головного мозга).

Помимо этого, ПГ проявляют пирогенные свойства, их избыточное образование приводит к повышению температуры тела.

Одновременно и во взаимодействии с арахидоновым каскадом ЛПСкомплекс активирует клетки миелоидного ряда, что ведет к образованию широкого спектра эндогенных медиаторов липидной и белковой природы (прежде всего цитокинов), обладающих исключительно высокой фармакологической активностью.

Среди цитокинов ведущее место в реализации биологических эффектов ЛПС-комплекса занимает ФНО. Это один из первых цитокинов, уровень которого возрастает в ответ на воздействие ЛПС-комплекса. Он способствует активизации каскада цитокинов (прежде всего ИЛ-1, ИЛ-6 и др.).

Таким образом, начальная повреждающая фаза синдрома интоксикации, формирующегося под воздействием ЛПС-комплекса, реализуется через активизацию арахидонового и цитокинового каскадов, в результате чего происходит расстройство системы управления клеточными функциями. В подобных ситуациях обеспечение жизнедеятельности организма человека и сохранение его гомеостаза требуют включения вышестоящих регуляторных механизмов. Задачи последних включают создание условий для удаления возбудителя источника ЛПС-комплексов и восстановление разбалансированных функций клеточных систем. Эту роль выполняют биологически активные соединения, задействованные в адаптационных механизмах, а также регулирующие системные реакции организма.

На высоте интоксикации происходит активация коры надпочечников, приводящая к усиленному выбросу глюкокортикоидов в кровь. Эти реакции контролируют АД в условиях повышенной проницаемости сосудов и резкого изменения реологических свойств крови (повышенное тромбообразование, нарушения микроциркуляции и трофики органов). При истощении потенциальных и резервных возможностей коры надпочечников развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс).

Регуляторная роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы возрастает на высоте эндогенной интоксикации, особенно на фоне обезвоживания организма (диарея при острых кишечных инфекциях). Благодаря ее активации организм пытается сохранить водно-электролитный состав в жидкостных объемах, т.е. сохранить постоянство гомеостаза.

Активация плазменного калликреиногенеза в условиях интоксикации ведет к изменению фазовых структур систол левого и правого желудочков сердца.

На высоте интоксикации усиливается обмен серотонина и гистамина, что напрямую связано с агрегацией тромбоцитов в сосудистом русле и состоянием микроциркуляции.

Рис. 3. Системные реакции организма в ответ на интоксикацию

Рис. 4. Схема развития интоксикации (Малов В.А., Пак С.Г., 1992)

6. Критерии и типы лихорадок у инфекционных больных , особенности температурных реакция у больных брюшным , эпидемическим сыпным тифами и малярией

Лихорадка - любое повышение температуры тела более 37 °С. Ее характер (температурная кривая) весьма типичен при многих инфекционных заболеваниях, что служит важным диагностическим признаком. Она не характерна лишь для немногих манифестных форм инфекционных болезней (например, для холеры и ботулизма). Лихорадка также может отсутствовать при легком, стертом или абортивном течении заболеваний.

Основные критерии лихорадки:

Длительность;

Высота температуры тела;

Характер температурной кривой.

Чаще всего наблюдают острую лихорадку длительностью не более 15 дней. Лихорадку, продолжающуюся от 15 дней до 6 нед, называют подострой, более 6 нед - субхронической и хронической. По высоте температуру тела разделяют на субфебрильную (37-38 °С), умеренную (до 39 °С), высокую (до 40 °С) и гиперпиретическую (свыше 41 °С).

По характеру температурной кривой с учетом разницы между самой высокой и самой низкой температурой за день различают следующие основные типы лихорадки.

* Постоянная лихорадка (febris continua). Характерны колебания между показателями утренней и вечерней температуры, не превышающие 1 °С. Ее наблюдают при брюшном и сыпном тифах , иерсиниозах, крупозной пневмонии.

* Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens). Характерны дневные колебания температуры (не снижающиеся до нормы) в пределах от 1-1, 5 °С. Наблюдают при некоторых риккетсиозах, туберкулезе, гнойных заболеваниях и др.

* Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens). Характерны правильные чередования периодов повышения температуры тела, как правило, быстрого и кратковременного (пароксизмы лихорадки), с безлихорадочными периодами (апирексия). При этом ее минимальные показатели в течение 1 сут лежат в пределах нормы. Такой тип лихорадки отмечают при малярии , некоторых септических состояниях, висцеральном лейшманиозе.

* Возвратная лихорадка (febris reccurens). Представлена чередованиями приступов высокой температуры тела с ее быстрым подъемом, критическим падением и периодами апирексии. Лихорадочный приступ и апирексия длятся несколько дней. Данный вид лихорадки характерен для возвратных тифов.

* Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica). Характерны резкие повышения температуры тела на 2-4 °С и быстрые ее падения до нормального уровня и ниже, которые повторяются 2-3 раза в течение суток и сопровождаются профузной потливостью. Встречается при сепсисе.

* Волнообразная, или ундулирующая, лихорадка (febris undulans). Характерна температурная кривая со сменой периодов постепенного нарастания температуры до высоких цифр и постепенного ее понижения до субфебрильных или нормальных показателей. Эти периоды длятся несколько дней (бруцеллез, некоторые формы иерсиниозов, рецидивирующий брюшной тиф).

* Неправильная, или атипичная, лихорадка (febris irregularis, sine atypica). Характерны разнообразные и неправильные суточные колебания неопределенной длительности. Наблюдают при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, столбняк, менингиты, сибирская язва и др.).

* Обратная лихорадка. Иногда встречают при бруцеллезе, септических состояниях. При этом утренние показатели температуры тела превышают вечерние.

В течении лихорадки различают три периода:

Нарастания;

Стабилизации;

Снижения температуры тела.

7. Характеристика кожной сыпи у инфекционных больных , особенности ее при кори , скарлатине , менингококцемии , брюшном и сыпном тифе

При инфекционных болезнях встречается несколько типов сыпи: розеола (округлое пятно в диаметре 3-5 мм, исчезающее при надавливании), петехия (не исчезает при надавливании), папула (сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи), везикула (пузырек, наполненный прозрачным содержимым; он может быть однокамерным и многокамерным), пятнисто-папулезная сыпь, эритематозная (большие красные пятна), геморрагическая (кровоизлияния разной величины и формы), узловатоэритематозная, пустулезная (пузырек наполнен гноем) и буллезная (большие пузыри, наполненные прозрачным или мутноватым содержимым). При некоторых болезнях формируются карбункулы (сибирская язва), фликтены (пиодермии).

Скарлатина Первые высыпания при скарлатине появляются на первые (редко вторые) сутки, визуально они выглядят как сплошное покраснение, но если приглядеться можно заметить мелкие точечные розеолы красного цвета (при тяжелом течении заболевания розеолезная сыпь приобретает синий оттенок). Яркая на первый день сыпь бледнеет уже к концу вторых суток, а впоследствии становится коричневатой. Этапность и хронологическая последовательность: Первым сыпью покрывается лицо (в основном поверхность щек), не страдает только носогубной треугольник, резко выделяясь белым пятном на фоне красной кожи лица. Затем происходит распространение элементов на живот, шею, верх груди и спины. В последнюю очередь высыпания появляются на внутренней поверхности бедра и предплечья, а также кожу в естественных кожных складках, к которым относятся: подмышечные и подколенные впадины, сгибы локтей, пах. После снижения температуры тела верхний слой кожи на пальцах ног и рук начинает шелушится и отслаиваться.

Корь В большинстве случаев высыпания на коже при кори появляется на третьи-четвертые сутки, крайне редко она может стартовать на вторые или на пятые сутки. Новые элементы к уже существующим добавляются на протяжении 3-4 дней. Сыпь носит папулезный характер, ее элементы располагаются на неизмененных кожных покровах. Отличительной особенностью заболевания является появление пятен на слизистой оболочке ротовой полости. На второй день болезни на слизистой щек в области премоляров (4-5 зубов) появляются белые пятна окруженные резко гиперемированными кольцами, они носят название пятен Филатова-Вельского-Коплика. Этапность и хронологическая последовательность: На 3-4 сутки сыпь появляется за ушами и в области переносицы, буквально в течение нескольких часов она распространяется на все лицо. На следующий день высыпания распространяются на верх спины и груди, а также захватывают верхние конечности. Последними страдают нижние конечности, стопы и кисти рук. На следующий день после последнего этапа распространения высыпаний их элементы начинают приобретать бурый оттенок с такой же цикличностью как и появлялись.

М енингококковой инфекции возникает в первые часы заболевания, очень редко -- на 2-й день болезни. Появлению сыпи может предшествовать назофарингит в течение 3-6 дн. На фоне интоксикации, высокой температуры тела, бледной, бледно-серой кожи появляются первые элементы -- розеолы, папулы, которые быстро превращаются в неправильной формы геморрагии, склонные к увеличению. Геморрагии могут возвышаться над уровнем кожи. Элементы сыпи располагаются преимущественно на конечностях, туловище, лице, ягодицах.

Брюшной тиф и паратиф А , В и С -- заболевания, вызываемые возбудителями из группы сальмонелл и характеризующиеся интоксикацией, длительной лихорадкой, гепатоспленомегалией и розеолезной сыпью на кожных покровах. Клинически паратиф сходен с брюшным тифом. Заболевание чаще всего начинается остро, когда температура тела повышается до 39 град. С и появляются общая слабость, недомогание, заторможенность. Симптомы тифозной интоксикации нарастают: ребенок становится вялым, апатичным, плохо вступает в контакт, отказывается от еды, наблюдается увеличение печени, селезенки, язык становится обложенным с отпечатками зубов по краям его. На 2-й неделе заболевания появляется розеолезная cыпь в небольшом количестве на коже живота и на боковых поверхностях грудной клетки.

8. Носительство патогенных микробов , его виды , клиническое и эпидемиологическое значение

Носительство возбудителей заразных болезней имеет большое эпидемиологическое значение, поскольку.носитель (если его не изолируют) может длительное время выделять возбудителей в окружающую среду.

Различают следующие виды носительства: реконвалесцентное, иммунное, «здоровое», инкубационное, транзиторное.

Реконвалесцентное носительство наличие возбудителей в организме выздоравливающих. Чащенаблюдается после брюшного тифа (Брюшной тиф), паратифов (Паратифы), сальмонеллеза(Сальмонеллёз), дизентерии (Дизентерия), холеры (Холера), менингококковой инфекциии (Менингококковаяинфекция), дифтерии (Дифтерия), малярии (Малярия).

Иммунное носительство нахождение возбудителей в организме людей, ранее переболевших даннойзаразной болезнью, а также в результате бессимптомной инфекции в организме привитых; обычно онобывает кратковременным.

« Здоровое » носительство наличие возбудителей в организме внешне здоровых людей, ранее не болевших.и не вакцинированных; как правило, бывает кратковременным и характеризуется выделением малого.количества возбудителей. Чаще наблюдается носительство возбудителей дифтерии, скарлатины, менингококковой инфекции, полиомиелита, дизентерии, холеры. Установить различие между здоровым.носительством и легкими формами болезни весьма трудно. Здоровое носительство чаще выявляется у лиц из.ближайшего окружения больного.

Инкубационное носительство (носительство в период инкубации) имеет место при всех заразных болезнях, однако выделение возбудителей в окружающую среду отмечается только при некоторых из них, например.при ветряной оспе, кори.

Транзиторное носительство кратковременное, обусловлено невозможностью сохранения возбудителя ворганизме носителя (снижение вирулентности возбудителя, состояние резистентности макроорганизма).

Носительство принято считать острым, если выделение возбудителя в окружающую среду продолжаетсянесколько дней или недель после перенесения болезни. Носительство, продолжающееся более длительное время, рассматривается как хроническое. Так, при брюшном тифе, дизентерии, сальмонеллезе острым считается носительство, наблюдающееся не более 3 месяцев после клинического выздоровления, и хроническим, если возбудителя обнаруживают в организме в сроки свыше 3 месяцев.

Эпидемиологическое значение носителя определяется его санитарно-гигиеническими навыками, условиями труда и быта. Особенно опасно носительство у работников пищевой промышленности, общественного питания, торговли пищевыми продуктами, водоснабжения, детских и лечебных учреждений. Наибольшую эпидемиологическую опасность имеют носители возбудителей таких болезней, как дифтерия, Скарлатина, менингококковая инфекция, при которых носительство является основой поддержания непрерывности эпидемического процесса (Эпидемический процесс).

Носительство выявляют только лабораторными методами путем выделения возбудителя из фекалий, мочи, крови, слизи из зева и др.

Санацию выявленных носителей в зависимости от их эпидемиологической значимости проводят в стационаре или на дому антибиотиками, химиотерапевтическими препаратами, Бактериофагами, вакцинами (Вакцины) и др.

9. Эпидемиологический анамнез и его значение в диагностике и профилактике инфекционных болезней

Целью ЭА является: установление вероятных источников инфекции, путей ее передачи, механизмов заражения и факторов им способствующих. Для этого необходимо выяснить: - контакт с инфекционными больными, особенно синдромосходными клиническими проявлениями; - перенесенные в прошлом подобные заболевания; - нахождение в очаге инфекции; - возникновение заболевания в период эпидемической вспышки; - пребывание больного в природном очаге инфекции или в неблагополучных по отдельным инфекциям регионах; - возможность заражения при контакте с больными животными, при пользовании инфицированными предметами, одеждой, при употреблении инфицированных (контаминированных) пищевых продуктов или недоброкачественной воды; - укусы животных, кровососущих насекомых, которые могут быть источниками или переносчиками трансмиссивных и некоторых контактных инфекций; - возможность внутриутробного или перинатального заражения; - вероятность инфицирования во время переливаний крови или ее компонентов, при проведении операций, инвазивных диагностических или лечебных манипуляций, а также половым путем. Эпидемиологический анамнез должен быть всегда конкретизирован, исходя из предполагаемого заболевания у пациента. Необходимо учитывать продолжительность инкубационного периода, возможность латентно протекающей болезни, хроническое или рецидивирующее течение некоторых инфекций. Следовательно, при выяснении ЭА обязателен учет особенностей эпидемиологии той или иной инфекционной болезни и вариантов ее клинического течения. Своеобразный алгоритм эпидемиологической диагностики во многом облегчается группированием инфекционных заболеваний, в зависимости от путей их передачи и механизмов заражения с учетом продолжительности инкубационного периода.

10. Принципы и методы диагностики инфекционных болезней и их значение

Диагностика инфекционных болезней основана на комплексном использовании клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Клиническая диагностика

Клинические методы предусматривают:

Выявление жалоб больного;

Анамнестических сведений (анамнез болезни, эпидемиологический анамнез, основные сведения из анамнеза жизни);

Клинический осмотр больного.

Анамнез инфекционной болезни выясняют путем активного опроса больного: детального выявления его жалоб на момент осмотра врачом, времени и характера начала болезни (острого или постепенного), подробного и последовательного описания возникновения отдельных симптомов и их развития в динамике заболевания. При этом нельзя ограничиваться рассказом больного (если позволяет его состояние), анамнестические данные выясняют максимально подробно. Это дает врачу возможность составить предварительное впечатление о вероятном клиническом диагнозе. Старое правило клиницистов гласит: «Анамнез - половина диагноза».

При сборе анамнестических сведений у инфекционных больных особое внимание необходимо обратить на данные эпидемиологического анамнеза. При этом врач преследует цель получить сведения о месте, обстоятельствах и условиях, при которых могло произойти заражение, а также о возможных путях и способах передачи возбудителя инфекции данному больному. Выясняют контакты и частоту общения пациента с другими больными людьми или животными, его пребывание в местах, где могло произойти заражение (в эндемических или эпизоотических очагах). Обращают внимание на возможность укусов насекомых и животных, любые повреждения кожных покровов (травмы, ранения), лечебные парентеральные вмешательства.

При выяснении анамнеза жизни обращают внимание на условия быта, питания, труда и отдыха больного. Исключительно важны сведения о перенесенных ранее заболеваниях, в том числе инфекционных, и проводимом при этом лечении. Необходимо выяснить, сделаны ли больному профилактические прививки (какие и когда), есть ли в анамнезе указания на введение сывороток, иммуноглобулинов, препаратов крови и кровезаменителей, а также возможные реакции на них.

Клинический осмотр больного проводят в определенном порядке в соответствии со схемой истории болезни. Последовательный и детальный осмотр позволяет выявить симптомы и синдромы, характерные для инфекционного заболевания (см. раздел «Основные клинические проявления инфекционных болезней»).

Прежде всего оценивают общее состояние больного:

Сохранность сознания или степень его нарушения;

Возбуждение или заторможенность;

Психические нарушения;

Адекватность поведения.

В соответствии с установленным порядком проводят обследование:

Кожного покрова и слизистых оболочек;

Периферических лимфатических узлов;

Оценивают состояние опорно-двигательного аппарата, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ, органов мочевыделения, половых органов, нервной системы.

На основе информации, полученной врачом при выявлении анамнестических сведений, и данных клинического осмотра больного формулируют предварительный диагноз.

В соответствии с диагнозом (с оценкой формы и тяжести заболевания, периода болезни, осложнений и сопутствующих заболеваний) врач определяет:

Место госпитализации больного в инфекционном стационаре, отделение (при необходимости реанимационное), палату или изолированный бокс;

Разрабатывает план лабораторного и инструментального обследования, проведения консультаций специалистов;

Составляет схему лечения больного (режим, диета, медикаментозное лечение).

Все эти данные вносят в историю болезни.

11. Лабораторные и инструментальные методы исследования при инфекционных болезнях , их значение в диагностике и оценке тяжести болезни

Методы лабораторной и инструментальной диагностики подразделяют на общие (например, общие анализы крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки) и специфические (специальные), применяемые для подтверждения предполагаемого диагноза инфекционной болезни и оценки тяжести заболевания. Данные специфических исследований необходимы также для контроля над выздоровлением, определения сроков и условий выписки больного.

В зависимости от нозологической формы заболевания, его характера и периода специфическому исследованию могут подлежать:

Фекалии;

Мокрота;

Спинномозговая жидкость;

Дуоденальное содержимое;

Смывы со слизистых оболочек;

Пунктаты и биоптаты органов;

Отделяемое язв;

Секционный материал.

Инструментальные методы исследования

Для дифференциальной диагностики некоторых кишечных инфекций и установления характера и глубины поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки издавна практикуют ректороманоскопию. Метод позволяет исследовать состояние слизистой оболочки толстого кишечника на протяжении, но не далее 30 см от заднего прохода. В последнее время ректороманоскопия уступает по диагностической ценности фиброколоноскопии и рентгенологическому исследованию (ирригоскопии), выявляющим патологические изменения на уровне более глубоко расположенных отделов кишечника.

При эхинококкозе и альвеококкозе локализацию и интенсивность очагов поражения можно выявить с помощью сканирования печени. При выявлении очаговых поражений висцеральных органов наиболее популярны методы ультразвукового исследования (УЗИ). Они неоценимы в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся желтухой (вирусных гепатитов, новообразований печени и области ее ворот, камней в желчных протоках и желчном пузыре и др.). С этой целью также применяют лапароскопию и пункционную биопсию печени.

В диагностике инфекционных болезней также применяют рентгенологические методы исследования (особенно исследование легких при ОРВИ), электрокардиографию (ЭКГ) и компьютерную томографию (КТ).

Представленные методы исследования наиболее часто используют в инфекционной практике, однако для диагностики инфекционных заболеваний и особенно дифференциальной диагностики необходимо использовать любые другие методы, применяемые клиницистами.

12 Бактериологические исследования у инфекционных больных , правила взятия , примеры

Gредусматривают посев на питательные среды различного материала, взятого у больного (кровь, моча, ликвор, испражнения и т.д.), выделение чистой культуры возбудителя, а также определение его свойств, в частности типовой принадлежности и чувствительности к антибиотикам. При вспышках кишечных инфекций бактериологическому исследованию подвергают остатки пищи, с которой может быть связано инфицирование употреблявших ее лиц. Бактериологическое исследование занимает как минимум несколько дней.

Вирусологические исследования предусматривают выделение и идентификацию вирусов. При их проведении используют тканевые культуры, куриные эмбрионы, лабораторных животных. Довольно часто подобные исследования проводят в режимных лабораториях.

13. Иммунологические методы диагностики инфекционных болезней , диагностическое значение , примеры

Аг возбудителя выявляют в испражнениях, сыворотке крови, ликворе, слюне и другом биологическом материале, полученном от больного. Для этого применяют:

Реакции коагглютинации (РКА);

Реакции латекс-агглютинации (РЛА);

ИФА и др.

Реакции основаны на применении специальных диагностических препаратов (диагностикумов), представляющих собой носитель (лиофилизированный стафилококк, латексные частицы, эритроциты) с фиксированной на нем высокоактивной сывороткой против того или иного Аг возбудителя. Реакции высокоспецифичные и могут быть использованы как методы экспресс-диагностики в ранние сроки болезни.

АТ в цельной сыворотке крови или ее фракциях, содержащих иммуноглобулины различных классов, можно обнаружить с помощью многих специфических лабораторных методов.

Наиболее популярны из них:

РА - при бруцеллезе, иерсиниозах, туляремии, некоторых риккетсиозах и других инфекциях;

РНГА - при многих кишечных инфекциях;

РТГА - при различных вирусных инфекциях.

При риккетсиозах и некоторых вирусных заболеваниях большое диагностическое значение имеют реакция связывания комплемента (РСК), радиоиммунологический анализ (РИА) и ИФА. Исследования проводят с заведомо известными Аг. Определение принадлежности АТ к различным классам иммуноглобулинов помогает уточнить фазу инфекционного процесса, отличить первичное инфекционное заболевание от повторного (например, сыпной тиф от болезни Брилла- Цинссера), дифференцировать инфекционное заболевание от поствакцинальных реакций.

Вместе с тем методы обнаружения АТ имеют и существенные недостатки. Как правило, положительные результаты реакций могут быть получены не ранее чем на 2-й неделе заболевания, когда титры сывороточных АТ начинают превышать минимальный диагностический уровень. Слабое или отсроченное образование АТ наблюдают у лиц со сниженной активностью иммунной системы, а также при многих инфекционных заболеваниях, возбудители которых проявляют высокую иммуносупрессивную активность (иерсиниозы, брюшной тиф и др.). Диагностическая ценность реакций возрастает при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 сут. В этих случаях прослеживают динамику нарастания титров АТ, что наиболее важно при вирусных инфекциях, когда диагностическое значение имеет лишь нарастание титров во 2-й порции сыворотки в 4 раза и более.

В последние годы в практике здравоохранения широко применяют и другие иммунологические методы - определение маркеров вирусных гепатитов (Аг вирусов и АТ к ним), определение иммуноглобулинов разных классов, количественного содержания Т-лимфоцитов, иммуноблоттинг и др.

В настоящее время большое значение для диагностики инфекционных болезней имеет полимеразная цепная реакция (ПЦР), выявляющая минимальное количество нуклеиновых кислот практически любого патогенного возбудителя в различных биологических жидкостях и клеточных элементах макроорганизма.

Кожно-аллергические пробы применяют для аллергологической диагностики бруцеллеза, туляремии, сибирской язвы, токсоплазмоза, орнитоза и других инфекционных заболеваний. Для этого 0, 1 мл специфического аллергена (белкового экстракта культуры возбудителя) вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. Пробу считают положительной, если в месте введения аллергена через 24-48 ч появляются гиперемия, отек и инфильтрат, по выраженности которых судят об интенсивности реакции.

...

Подобные документы

    Питание инфекционных больных. Принципы текущей и заключительной дезинфекции. Основные препараты, используемые для дезинфекции, дезинсекции и стерилизации. Теории о механизме передачи возбудителей инфекционных болезней. Классификация инфекционных болезней.

    контрольная работа , добавлен 17.12.2010

    Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней. Локализация возбудителя в организме человека. Схема инфекционных болезней, сопровождающихся поражениями кожи. Дифференциальная диагностика экзантем и энантем. Классификация инфекционных болезней.

    реферат , добавлен 01.10.2014

    Политика государства в сфере иммунопрофилактики инфекционных заболеваний. Регулирование добровольного согласия на профилактическую вакцинацию детей или отказа от них. Расширение перечня инфекционных заболеваний. Расследование поствакцинальных осложнений.

    контрольная работа , добавлен 13.08.2015

    Актуальность инфекционных заболеваний. Звенья инфекционного процесса. Классификация инфекционных болезней по Громашевскому и Колтыпину. Понятие об иммунитете. Понятие о рецидиве, обострении заболевания. Взаимодействие возбудителя и макроорганизма.

    презентация , добавлен 01.12.2015

    Общие положения комплексного лечения и основные факторы, влияющие на его практическую эффективность. Подходы к лечению инфекционных больных, используемые методы и приемы, лекарственные средства и формы. Виды сывороток: антитоксические и противомикробные.

    презентация , добавлен 11.03.2015

    Основные виды инфекционных процессов. Инфекция без проникновения, с проникновением в эпителиальные и субэпителиальные клетки. Роль микроорганизмов в возникновении инфекционных процессов, их патогенные свойства. Характеристика защитных механизмов.

    презентация , добавлен 13.05.2015

    Причины возникновения инфекционных болезней. Источники заражения, механизм и пути передачи инфекции. Инфекционный процесс, особенности возбудителя, реактивное состояние макроорганизма. Факторы защиты человека от инфекций. Цикличность инфекционной болезни.

    контрольная работа , добавлен 20.02.2010

    Бактериофаги и их использование в диагностике инфекционных болезней кота. Характеристика возбудителя листериоза во внешней среде. Изучение особенностей эпизоотологии болезни. Роль больных и переболевших животных как источников возбудителя инфекции.

    курсовая работа , добавлен 26.11.2014

    Особенности размещения и требования к территории инфекционных подразделений. Схемы оснащения боксов, полубоксов и боксированных палат. Требования к наличию инвентаря, вентиляции, микроклимату и воздушной среде помещений для лечения инфекционных больных.

    презентация , добавлен 12.02.2014

    Симптомы энтеровирусной инфекции, пути заражения, виды возбудителей. Особенности клинической картины заболевания. Диагностика, лечение, прогноз при миелитах и энцефалитах. Природа местного, или клеточного, иммунитета. Профилактика инфекционных болезней.

В отличие от соматических болезней для инфекционных болезней, вызванных патогенными микроорганизмами, характерны следующие особенности:

ü специфичность: каждый патогенный микроб вызывает свою специфическую для него инфекционную болезнь и локализуется исходя из патогенеза в том или ином органе или ткани;

ü контагизность (заразность) – легкость, с которой возбудитель передается от зараженного организма к незараженному, или быстрота распространения инфекции среди восприимчивой популяции;

ü цикличность: последовательно сменяющиеся периоды заболевания, длительность которых зависит от свойств микробов и резистентности макроорганизма.

Развитие инфекционного процесса:

1. Инкубационный период – это период с момента внедрения инфекционного агента в организм до начала клинических проявлений.

2. Продромальный период развивается с появлением первых клинических проявлений болезни (температура, недомогание, головная боль, слабость). Специфические клинические симптомы в этот период отсутствуют.

3. Период основных клинических проявлений (разгар) характеризуется появлением наиболее существенных для диагностики специфических клинических и лабораторных симптомов и синдромов.

4. Период исхода заболевания:

ü выздоровление: характеризуется прекращением размножения возбудителя в организме больного, гибелью возбудителя в организме больного и полным восстановлением гомеостаза;

ü летальный исход;

ü носительство.

Клещи

Их развитие осуществляется метаморфозами. Из яйца вылупляется личинка с тремя парами ног, затем личинка превращается в нимфу с 4-мя парами ног, половая система не развита. После второго метаморфоза нимфа превращается в имаго – половозрелую особь.

Взрослый клещ питается кровью крупного домашнего скота, диких копытных, лис, собак.

Собачий клещ встречается в смешанных лиственных лесах на большей части Евразии, жизненный период - 7 лет.

Таежный клещ распространен в таежной части Евразии от Дальнего Востока до Центральной Европы, жизненный период - 3 года.

Широкая распространенность иксодовых клещей привела к расселению вируса таежного энцефалита по огромному ареалу. Расселение вируса и его адаптация к разным видам переносчиков и большому виду природных резервуаров способствовали возникновению различных штаммов, отличающихся по степени вирулентности. Высоковирулентным является штамм дальневосточный.

Во избежание заражения клещевым энцефалитом следует соблюдать меры предосторожности, в особенности во время прогулок в лесу летом или поздней весной. Желательно носить глухую одежду с застёгнутыми рукавами и воротником, а также обязательно носить головной убор.

Удаление клещей:

Удобнее всего удалять изогнутым пинцетом или хирургическим зажимом. Клеща захватывают как можно ближе к хоботку. Затем его аккуратно потягивают и при этом вращают вокруг своей оси в удобную сторону. Через 1-3 оборота клещ извлекается целиком вместе с хоботком. Если же клеща пытаться выдернуть, то велика вероятность разрыва.

Если нет инструментов, то можно удалить петлей из грубой нитки. Петлей клещ захватывается как можно ближе к коже и аккуратно, пошатывая в стороны вытягивается.

Обработка маслом не заставит клеща вынуть хоботок. Масло только убьет его, закупорив дыхательные отверстия. Масло заставит клеща отрыгнуть содержимое в ранку, что может увеличить риск заражения. Поэтому масло использовать нельзя.

После удаления ранку обрабатывают йодом, либо другим антисептиком для кожи. Но много йода лить не надо, так как можно сжечь кожу.

Руки и инструмент после удаления клеща надо тщательно вымыть.

Если в ранке осталась голова с хоботком, то страшного в этом ничего нет. Хоботок в ранке не страшнее занозы. Если хоботок клеща торчит над поверхностью кожи, то его можно удалить, зажав пинцетом и выкрутив. Удалить можно и у хирурга в поликлинике. Если же хоботок оставить, то возникает небольшой гнойничок, и через некоторое время хоботок выходит.

При удалении клеща не надо:

Мазать клеща маслом

Прикладывать к месту укуса едкие жидкости - нашатырный спирт, бензин, и другие. Прижигать клеща сигаретой

Резко дергать клеща - он оборвется

Ковыряться в ранке грязной иголкой

Прикладывать к месту укуса различные компрессы

Давить клеща пальцами

Удаленного клеща можно уничтожить или оставить для анализа, поместив в банку. Если все нормально, то ранка заживает за неделю.

3. Хромосомные болезни – синдром Дауна, синдром Эдварса, синдром Патау.

Хромосомный комплекс нормальных соматических клеток современного человека состоит из 46 хромосом (2n = 46). В клетках индивидуума женского пола кроме 44 аутосом имеется пара половых хромосом ХХ, а у лиц мужского пола - ХУ. Принятые формулы для изображения: 46, ХХ; 46, ХУ.

Хромосомные болезни - это большая группа врожденных патологических состояний с множественными врожденными пороками развития, причиной которых является изменение количества или структуры хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей. Из поколения в поколение передаются не более 3-5 % из них. Хромосомными нарушениями обусловлены примерно 50 % спонтанных абортов и 7 % всех мёртворождений.

Все хромосомные болезни принято делить на две группы:

1) аномалии числа хромосом. В эту группу входит три подгруппы:

Болезни, причиной которых является нарушение числа хромосом,

Болезни, связанные с увеличением или уменьшением числа половых Х и Y-хромосом

Болезни, обусловленные полиплоидией - кратным увеличением гаплоидного набора хромосом

2) нарушения структуры (аберрациями) хромосом. Их причинами являются:

Транслокации - обменные перестройки между негомологичными хромосомами

Делеции - потери участка хромосомы

Инверсии - повороты участка хромосомы на 180°

Дупликации - удвоения участка хромосомы

Изохромосомия - хромосомы с повторяющимися генетическим материалом в обоих плечах

Возникновение кольцевых хромосом - соединение двух концевых делеций в обоих плечах хромосомы

Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом

Синдром Дауна - трисомия по 21 хромосоме, к признакам относятся: слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменения дерматоглифики (узоров на коже ладонной стороны кистей и стоп человека). Синдром получил название в честь английского врача Джона Дауна впервые описавшего его в 1866 году. Связь между происхождением врождённого синдрома и изменением количества хромосом была выявлена только в 1959 году французским генетиком Жеромом Леженом. Частота рождений детей с синдромом Дауна 1 на 800 или 1000. Синдром Дауна встречается во всех этнических группах и среди всех экономических классов.Возраст матери влияет на шансы зачатия ребёнка с синдромом Дауна. Если матери от 20 до 24 лет, вероятность этого 1 к 1562, от 35 до 39 лет - 1 к 214, а в возрасте старше 45, вероятность 1 к 19. Трисомия происходит из-за того, что во время мейоза хромосомы не расходятся. При слиянии с гаметой противоположного пола у эмбриона образуется 47 хромосом, а не 46, как без трисомии.

Синдром Патау - трисомия по 13 хромосоме, характеризуется множественными пороками развития, идиотией, часто - полидактилия, нарушения строения половых органов, глухота; практически все больные не доживают до одного года. Встречается с частотой 1:7000-1:14000. Оставшиеся в живых страдают глубокой идиотией.

Синдром Эдвардса - трисомия по 18 хромосоме, нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы; 60% детей умирают в возрасте до 3-х месяцев, до года доживают лишь 10%, основной причиной служит остановка дыхания и нарушение работы сердца. Популяционная частота примерно 1:7000. Дети с трисомией 18 чаще рождаются у пожилых матерей, взаимосвязь с возрастом матери менее выражена, чем в случаях трисомии хромосомы 21 и 13. Для женщин старше 45 лет риск родить больного ребёнка составляет 0,7 %. Девочки с синдромом Эдвардса рождаются в три раза чаще мальчиков.

Свойства патогенного микроорганизма.

Патогенность (болезнетворность) – способность

микроорганизма вызывать заболевание.

Это видовой признак, который проявляется в

восприимчивом организме.

Патогенность характеризуется специфичностью , т.е.

способностью микроорганизма вызывать определенное

инфекционное заболевание

Напр. МТБ вызывают туберкулёз.

Патогенность – это признак, характеризующий вид в целом.

Напр. палочки дизентерии патогенные, но внутри вида

могут быть более или менее патогенные штаммы.

Вирулентность – это степень или мера патогенности,

индивидуальное свойство данного возбудителя вызывать

инфекционную болезнь.

Это свойство, видовой признак каждого штамма патогенного

организма.

Все штаммы делятся на:

Умеренно

Слабо и авирулентные.

Вирулентность определяют на лабораторных животных по

величине летальной дозы - наименьшее количество

возбудителя или токсина, вызывающее гибель всех

зараженных этой дозой животных.

Инфицирующей дозе – минимальное количество микробов,

способное вызывать инфекционное заболевание. Под

воздействием химических, физических, биологических

факторов возможно изменение вирулентности: ослабление,

усиление, полная утрата.

Факторы патогенности м/о.

1. Адгезия (прилипание) – способность прикрепляться к определённым клеткам.

2. Колонизация – размножение на поверхности чувствительных

3. Инвазивность – способность проникать и распространяться в тканях организма.

4. Агрессивность – способность противостоять защитным факторам организма.

а) антифагоцитарная активность- способность противостоять фагоцитозу, связана с капсулой.

б) ферменты агрессии и инвазии (гиалуронидаза, коллагиназа), они дают возможность м/о проникать через слизистые оболочки, соединительно-тканные барьеры и др. Некорые м/о вырабатывают ферменты, разрушающие антибиотики, что обуславливает их антибактериальную устойчивость.

5. Токсинообразование - способность микробов вырабатывать токсины.

Экзотоксины –это вещества белковой природы выделяются в

окружающую среду живыми м/о в процессе

жизнедеятельности. Избирательно действуют на определённые

органы и ткани. Напр. столбнячный токсин поражает Н.С.

Бактерии, продуцирующие экзотоксин, называются токсигенными.

Эндотоксины – токсические субстанции, входящие в структуру бактерий, освобождаются при разрушении микробной клетки. Не обладают избирательностью действия, вызывают однотипную клиническую картину (t, интоксикация, диарея, нарушения сердечной деятельности). Бактерии, содержащие эндотоксины, называются токсичными.

Роль макроорганизма и окружающей среды.

Свойства М., влияющие на инфекционный процесс:

Резистентность

Восприимчивость

а) видовая

б) индивидуальная.

Восприимчивость зависит от возраста, пола, физического состояния, гормонального статуса, характера питания.

Физические, химические и биологические факторы опосредованно участвуют в развитии инфекционного процесса. На человека они влияют ч/з социальные условия жизни, уровень экономического и культурного развития, санитарно-гигиенические условия труда и быта, национальные и религиозные обычаи, особенности питания, проведения профилактических прививок.

Особенности инфекционных болезней.

I. Специфичность – патогенный м/о вызывает своё заболевание и локализуется в соответствии с патогенезом заболевания.

II. Контагиозность (заразность) – легкость (вероятность) передачи возбудителя от зараженного организма к незараженному.

III. Цикличность – наличие последовательно сменяющихся периодов заболевания, длительность которых зависит от свойств м. и резистентности М.

Периоды инфекционных заболеваний:

1) Инкубационный – с момента внедрения м. в М. до начала клинических проявлений болезни.

2) Продромальный - появление первых клинических проявлений болезни (недомогание, слабость, головная боль, повышение t), специфические симптомы отсутствуют.

3) Период выраженных клинических проявлений – появляются специфические симптомы.

4) Угасание клинических проявлений или период реконвалесценции – прекращение размножения возбудителя в организме больного, гибель возбудителя и восстановление гомеостаза.

IV. Иммунный ответ – после перенесённого заболевания: невосприимчивость или повышение чувствительности к возбудителю.

Инфекционная болезнь - это специфи­ческое инфекционное состояние, вызванное внедрением в макроорганизм патогенных микробов и/или их токсинов, которые вступают во взаимо­действие с клетками и тканями макроорга­низма.

Особенности инфекционного процесса

1. Сам возбудитель, то есть каждому м/о свойственно свое заболевание.

2. Специфичность, которая заключается в том, что каждый патогенный микроб вызывает «свою», присущую только ему, инфекционную болезнь и локализуется в том или ином органе или ткани.

3. Контагиозность(от лат. contaggiosus - заразный, заразительный) под­разумевается легкость, с которой возбудитель передается от зараженного организма незараженному, или быстрота распространения микробов среди восприимчивой популяции с помощью цепной реакции или веерообразной передачи.

Для инфекционных болезней характерно наличие заразительного периода - промежут­ка времени в течении инфекционной болезни, когда возбудитель может распространяться прямо или опосредованно от больного макро­организма к восприимчивому макроорганиз­му, в том числе с участием членистоногих пе­реносчиков. Продолжительность и характер этого периода специфичны для данной болез­ни.

Для качественной оценки степени контагиозности применяют индекс контагиозности, определяемый как процент заболевших из числа лиц, подвергшихся опасности зараже­ния за определенный период времени.

4. Цикличность течения, которая заключает­ся в наличии последовательно сменяющих­ся периодов исходя из патогенеза заболева­ния. Длительность периодов зависит как от свойств микроба, так и от резистентности макроорганизма, особенностей иммуногене­за. Даже при одном и том же заболевании у разных лиц длительность этих периодов мо­жет быть разной.

Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый); про­дромальный (начальный); период основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара); период угасания симптомов болезни (ранний период реконва-лесценции); период выздоровления (реконвалесценции).

Период с момента внедрения микроба (за­ражения, инфицирования) в макроорганизм до начала первых клинических проявлений болезни получил название инкубационного (от лат. incubo - покоюсь или incubatio - без вне­шних проявлений, скрытое). В течение инку­бационного периода происходит адаптация возбудителя к внутренней среде зараженного макроорганизма и преодоление им защит­ных механизмов последнего. Помимо адап­тации микробов происходит их размножение и накопление в макроорганизме, движение и избирательное накопление в определен­ных органах и тканях (тканевой и органный тропизм), которые в наибольшей степени подвержены повреждению. Со стороны мак­роорганизма уже в инкубационном перио­де происходит мобилизация его защитных сил. Признаков болезни в этом периоде еще нет, однако при специальных исследовани­ях можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характер­ных морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов, циркуляции микробов и их антигенов в крови. В эпиде­миологическом плане важно, что макроорга­низм в конце инкубационного периода может представлять эпидемиологическую опасность вследствие выделения из него микробов в ок­ружающую среду.

Продромальный, или начальный, период (от греч. prodromes - предвестник) начинается с появления первых клинических симптомов болезни общего характера в результате инток­сикации макроорганизма (недомогание, оз­ноб, повышение температуры, головная боль, тошнота и т. д.). Характерных специфических клинических симптомов, на основании кото­рых можно было бы поставить точный клини­ческий диагноз, в этот период нет. На месте входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный очаг - первичный аффект. Если при этом в процесс вовлекаются реги­онарные лимфатические узлы, то говорят о первичном комплексе.

Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезнях. Обычно он длится 1-2 суток, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5-10 дней и более.

Продромальный период сменяется пери­ одом основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара), который характеризуется максимальной выражен­ностью общих неспецифических симптомов болезни и появлением специфических или абсолютных (облигатных, решающих, пато-гномоничных), свойственных только дан­ной инфекции симптомов болезни, которые позволяют поставить точный клинический диагноз. Именно в этом периоде находят свое наиболее полное выражение специфи­ческие патогенные свойства микробов и от­ветная реакция макроорганизма. Этот пери­од нередко подразделяется на три стадии: 1) стадия нарастания клинических проявлений (stadium incrementi); 2) стадия максималь­ной выраженности клинических проявлений (stadium fastigii); 3) стадия ослабления кли­нических проявлений (stadium decrementi). Длительность этого периода существенно различается при разных инфекционных бо­лезнях, а также при одном и том же заболе­вании у разных лиц (от нескольких часов до нескольких суток и даже месяцев). Данный период может закончиться летально, или бо­лезнь переходит в следующий период, кото­рый называется периодом угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции).

В период угасания происходит исчезновение основных симптомов болезни, нормализация температуры. Этот период сменяется периодом реконвалесценции (от лат. re - обозначающего повторность действия и convalescentia - вы­здоровление), который характеризуется от­сутствием клинических симптомов, восста­новлением структуры и функции органов, прекращением размножения возбудителя в макроорганизме и гибелью микроба, либо процесс может перейти в микробоносительс-тво. Длительность периода реконвалесценции также широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от ее формы, тяжес­ти течения, иммунологических особенностей макроорганизма, эффективности проводимо­го лечения.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливают­ся, или неполным, когда сохраняются оста­точные (резидуальные) явления, представ­ляющие собой более или менее стабильные изменения тканей и органов, возникающие на месте развития патологического процесса (деформации и рубцы, параличи, атрофия тканей и т. д.). Различают: а) клиническое выздоровление, при котором исчезают только видимые клинические симптомы болезни; б) микробиологическое выздоровление, сопро­вождающееся освобождением макроорганиз­ма от микроба; в) морфологическое выздоров­ление, сопровождающееся восстановлением морфологических и физиологических свойств пораженных тканей и органов. Обычно кли­ническое и микробиологическое выздоровле­ние не совпадают с полным восстановлением морфологических повреждений, длящихся продолжительное время. Помимо полного выздоровления, исходом инфекционной бо­лезни может быть формирование микробо-носительства, переход в хроническую форму течения болезни, летальный исход.

5. Формирование иммунитета, что является характерной чертой инфекционного процес­са. Напряженность и длительность приобре­тенного иммунитета существенно различают­ся при разных инфекционных болезнях - от выраженного и стойкого, практически ис­ключающего возможность повторного зара­жения в течение всей жизни (например, при кори, чуме, натуральной оспе и т. д.) до сла­бого и кратковременного, обуславливающего возможность повторного заболевания даже спустя короткий промежуток времени (на­пример, при шигеллезах). При большинстве инфекционных болезней формируется стой­кий, напряженный иммунитет.

Интенсивность формирования иммунитета в процессе инфекционной болезни во мно­гом определяет особенности течения и исход инфекционной болезни. Характерной чертой патогенеза инфекционных болезней является развитие вторичного иммунодефицита. В ря­де случаев неадекватно выраженная иммун­ная реакция, направленная на локализацию и элиминацию микроба, принимает имму­нопатологический характер (гиперергические реакции), что способствует переходу инфек­ционного процесса в хроническую форму и может поставить макроорганизм на грань ги­бели. При низком уровне иммунитета и на­личии микробов в макроорганизме возмож­но возникновение обострений и рецидивов. Обострение - это усиление симптомов забо­левания в период угасания или период рекон-валесценции, а рецидив - это возникновение повторных приступов заболевания в период выздоровления после исчезновения клини­ческих симптомов болезни. Обострения и ре­цидивы наблюдаются преимущественно при длительно протекающих инфекционных болезнях, например при брюшном тифе, роже, бруцеллезе, туберкулезе и т. д. Они возникают под действием факторов, снижающих резис­тентность макроорганизма, и могут быть свя­заны с естественным циклом развития мик­робов в макроорганизме, как, например, при малярии или возвратных тифах. Обострения и рецидивы могут быть как клиническими, так и лабораторными.

6. Для постановки диагноза при инфекци­ онных болезнях применяются специфические микробиологические и иммунологические мето­ ды диагностики (микроскопическое, бакте­риологическое, вирусологическое и сероло­гическое исследования, а также постановка биопробы и кожных аллергических проб), которые нередко являются единственным до­ стоверным способом подтверждения диагно­ за. Эти методы делятся на основные и вспомо­ гательные (дополнительные), а также методы экспресс-диагностики.

7. Примение специфических препаратов, на­правленные непосредственно против данного микроба и его токсинов. К специфическим препаратам относят вакцины, сыворотки и иммуноглобулины, бактериофаги, эубиотики и иммуномодуляторы.

8.Возможность развития микробного носительства.

Лукьянова Людмила Анатольевна

Инфекционные болезни

Особенности течения инфекционных заболеваний

1. группа заболеваний человека, вызванная патогенными микроорганизмами.

Условия возникновения подобных заболеваний:

наличие патогенного микроба

восприимчивый маркированием (снижены защитные силы и отсутствует иммунитет.

отсутствует и специфическая, и не специфическая защита от микробов);

Факторы, способствующие восприимчивости организма:

(экзогенные и эндогенные):

неполноценное питание (недостаток витаминов);

стрессовое состояние;

возраст (дети в младшем возрасте, либо люди пожилого возраста);

действие радиации (кроме лучевой болезни исчезает иммунитет);

неправильный образ жизни (вредные привычки, недосыпание);

терапевтические болезни, хирургические травмы, период беременности;

переохлаждение и перегревание;

резкая смена климата (ребенок - как min 1,5 месяца для адаптации);

неправильный прием лекарственных препаратов (цитостатики - онкология).

особенности течения инфекционных заболеваний:

каждому инфекционному заболеванию присущ свой особенный возбудитель.

Группы патогенных микробов:

бактерии (бациллы - живут только при доступе кислорода, без доступа кислорода -

клостридии. Ex. кишечные инфекции).

риккерсии (промежуточный тип, Ex. сыпной тиф)

вирусы (самые мельчайшие патогенные микробы - Ex. ОРВИ, гепатит В и С, СПИД,

скарлатина)

простейшие (Ex. малярийный плазмодий)

спирохеты (Ex. бледная спирохета - сифилис. промежточное состочние между

простейшими и бактериями)

Патогенез инфекционного заболевания:

Для того, чтобы возникло заболевание, микроб должен попасть в организм из

входные ворота инфекции - поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки

(дыхательные пути, ротовая полость, половые органы)

Распространение микроба по организму (по стокам крови, лимфы, по кишечному тракту

и т.п.) к тропным органам.

Размножение микроба - вызывает поражение органы или системы.

цикличность течения

определенная закономерность развития симптомом болезни. В течении инфекц.

заболевания выделяют следующие периоды:

инкубационный (от внедрения микроба до появления первых симптомов, имеет

различную продолжительность в зависимости от вида заболевания, от количества

микробов и сопротивляемости организма)

продромальный (период появления первых общих симптомов болезни, Ex. температура,

головная боль, слабость, снижения аппетита. Сложно поставить диагноз. Но в случае кори

появляются специфические пятна - исключение) продолжительность не больше недели - клинический (период разгара болезни). Появление всех типичный симптомов болезни.

Есть инфекционные заболевания которые начинают остро (вся клиническая картина сразу ясна) - для них отсутствует продомальный период. Есть болезни, которые начинаются и развиваются постепенно.

период выздоровления (исчезновение всех клинических симптомов и освобождения организма от возбудителя). Формируется исход инфекционного заболевания - выздоровление - полное и неполное (исчезли клинические симптомы, но человек остался носителем, в организме остались микробы. он становится источником инфекции / возбудителя заболевания нет, но остались некоторые симптомы - последствия болезни).

Возможны летальные исходы заболеваний (наиболее частная причина: несвоевременное обращение).

Большинство инфекционных болезней протекает остро. К хронизации склонны только некоторые болезни. Хроническая форма возникает, когда после острой формы возникают рецидивы (повторение симптомов болезни).