Паращитовидная железа заболевание при гипофункции. Паращитовидная железа – большая роль маленького органа

Паращитовидные железы размещаются возле щитовидной железы (в области шейной зоны), но функционируют отдельно от нее: корректируют в организме фосфорно-кальциевый обмен.

Паращитовидные железы производят паратгормон - белковое биологически активное вещество, регулирующее в крови количество кальция, что особенно важно для сохранения прочности костей, функциональности мышц, работы сердечной и нервной систем, а также правильной свертываемости крови. Понижение уровня макроэлемента в крови вызывает неконтролируемое образование паратгормона.

Гиперфункция: симптомы, диагностика, лечение

Гиперфункция паращитовидной железы - заболевание, вызванное чрезмерным выделением паратгормона, который вымывает кальций из костей и обуславливает тем самым хрупкость последних, что усугубляет состояние костной системы.

К сведению. Паратгормон, количество которого в организме не отклонено от нормы, имеет минимальное влияние на костную систему, прочность которой на требуемом уровне поддерживается витамином Д, доставляемым в организм с пищей, и кальцитонином - продуктом выработки щитовидной железы, понижающим уровень кальция.

Определить наличие данного заболевания можно по следующим симптомам:

• частые переломы конечностей при минимальных нагрузках, происходящие по причине нарушенной структуры костей;
• постоянное чувство усталости;
• общая слабость;
• отсутствие аппетита;
• усиленная жажда;
• потеря веса;
• частые запоры.

Следует помнить. Очень важно в процессе лечения не только принимать лекарственные средства, но и строго соблюдать рекомендации лечащего врача по их употреблению. Не следует забывать о регулярном прохождении медицинского обследования организма с целью определения содержания кальция в крови.

Лечение патологии околощитовидных желез производится хирургическим вмешательством. При противопоказаниях к проведению операции либо ее неэффективности применяется консервативная терапия.

Причины проявления гипофункции

Гипофункция паращитовидной железы возникает как следствие выработки паратгормона в малых дозах, что приводит к гипокальциемии (уменьшению кальция в крови) и гиперфосфатемии (повышенному содержанию фосфора в крови).

Причиной заболевания может стать травмирование паращитовидных желез, их отсутствие либо врожденная недоразвитость, а также ошибочная выработка иммунной системой антител, разрушающих ткани данного органа.

К сведению. Типичным признаком гипофункции паращитовидной железы считается деформация кистей рук с рефлекторно сведенными и выпрямленными пальцами («рука акушера»).

Во многих случаях аутоиммунный гипопаратиреоз сопровождается облысением, глазными болезнями, боязнью света, кератоконъюнктивитом.

Симптомы гипофункции

В большинстве своем гипофункция паращитовидной железы проявляется как сопутствующее явление при хирургической операции на щитовидке и сопровождается следующими симптомами:

• покалывания, судороги лицевых мышц и конечностей, сопровождающиеся болезненностью и вызванные недостатком кальция;
• временное оцепенение ног и рук;
• чувство нехватки кислорода;
• сжимающая боль за грудиной, вызванная сбоем в работе сердца.

Околощитовидные железы, или правильнее их будет называть паращитовидные, - это самостоятельный парный орган внутренней секреции. Он состоит из двух пар маленьких эндокринных желез овальной формы. Они располагаются на задней поверхности самой щитовидной железы, у ее нижних и верхних полюсов.

Паращитовидная железа синтезирует два околощитовидной железы - это паратгормон (ПТГ) и кальцитонин.

Мы выяснили какие гормоны синтезирует паращитовидная железа. Теперь поговорим о функциях, за которые они отвечают. Гормоны околощитовидной железы имеют огромное значение для организма.

Паратгормон (ПТГ) представляет собой белковое соединение, которое содержит железо, азот и серу. Этот гормон синтезируется постоянно.

• При его участии осуществляется формирование скелета и накопление кальция в костях - важного элемента, обеспечивающего прочность костной ткани.
• Кроме того, этот секрет паращитовидной железы стимулирует функцию остеокластов, которые отвечают за вывод кальция из костной ткани в кровь. Этот процесс позволяет поддерживать нужный баланс между содержанием кальция в костях и крови. Причем в содержится около 99% кальция, а в сыворотке крови его всего 1%.
• Ионы кальция участвуют в передаче нервных импульсов, сократительной деятельности мышечной ткани. Кальций является важным компонентом в свертывающей системе крови и активизирует действие некоторых ферментов.

Кальцитонин отвечает за снижение концентрации уровня кальция в крови и синтезируется не постоянно, а только при гиперкальциемии.

Таким образом, гормоны околощитовидной железы и их функции для организма человека незаменимы. Они принимают участие в важных обменных процессах.

Действие паратгормона на другие органы

То, что гормоны околощитовидной железы важны для костной системы, мы выяснили. Теперь остановимся на их действии на другие органы.

• Этот гормон оказывает свое влияние на мочевыделительную систему. С почками из организма выводится некоторое количество кальция. Этот процесс происходит под контролем паратиреоидного гормона.
• Паратгормон помогает всасыванию кальция из тонкого кишечника в кровь.
• Этот гормон снижает отложение кальция в хрусталике глаза.

Гипофункция паращитовидной железы

Гормоны околощитовидной железы при ее гипофункции вырабатываются в недостаточном количестве. Угнетенная деятельность паращитовидной железы вызывает так называемую тетанию, или судорожную болезнь. При этом возбудимость нервной системы значительно повышается. В отдельных мышцах периодически наблюдаются фибриллярные сокращения, переходящие в длительные судороги. В тяжелых случаях судороги распространяются на все группы мышц, в том числе и на дыхательные, в результате чего пациент погибает от асфиксии (удушья).

В случае постепенного вялотекущего прогрессирования тетании у пациентов могут наблюдаться расстройства, связанные с пищеварительной системой, проблемы с зубами, а также плохой рост волос и ногтей.

Гормоны околощитовидной железы поддерживают нормальную концентрацию кальция в крови. В норме она составляет от 2,1 до 2,5 ммоль/л. При тетании уровень кальция в сыворотке крови не поднимается выше 2,12 ммоль/л. Это проявляется не только судорогами в мышцах, такие пациенты нервозны и часто мучаются бессонницей.

Гиперфункция паращитовидной железы

Гормоны околощитовидной железы при ее гиперфункции синтезируются в избыточном количестве. Это может происходить при гиперактивности какого-то из участков этой железы внутренней секреции. Это приводит к серьезным нарушениям, связанным с дисбалансом кальция в сыворотке крови. Такое состояние носит название гиперпаратиреоз и может привести к патологическим процессам:

• Паратиреоидной остеодистрофии.
• Гиперкальциемии.

Симптомы гиперпаратиреоза

Первичные являются неспецифическими:

• Апатия, вялость, слабость.
• Плохое настроение.
• Тошнота и снижение или отсутствие аппетита.
• Запоры.
• Боли в суставах и костях.

Одним из вариантов гиперпаратиреоза может быть хроническая гиперфункция желез, при этом уровень кальция в костях уменьшается, а в крови, напротив, увеличивается. Кости таких больных становятся ломкими, происходит расстройство пищеварительной системы и наблюдаются проблемы, связанные с сердечно-сосудистой системой.

Гиперфункция может появиться из-за разрастания отдельного участка паращитовидной железы. В крови таких больных определяется избыточное количество кальция и излишнее окостенение скелета. У больных может быть расстройство пищеварения (понос, рвота). Со стороны нервной системы наблюдается сниженная возбудимость, апатия. При дальнейшем развитии болезни могут появиться искривления скелета (деформация грудной клетки и позвоночника). Больные за несколько месяцев сильно теряют вес - до 10-15 кг за 3-4 месяца. Может наблюдаться временная возбудимость, которая в дальнейшем сменяется заторможенностью. Такое состояние требует немедленного лечения, т.к. в запущенных тяжелых случаях это может закончиться смертью больного. В случае появления похожих симптомов следует неотлагательно обратиться к врачу, лучше к эндокринологу.

Лечение нарушений работы паращитовидной железы

Мы выяснили, какую функцию выполняют гормоны околощитовидной железы. Нарушения в работе этой железы внутренней секреции нуждаются в коррекции. Гипофункция лечится намного легче. Пациенту необходимо назначить ряд лекарственных препаратов и откорректировать диету, а также рекомендуется принятие солнечных ванн. Это улучшит усвоение кальция организмом, т.к. для этого нужен витамин D, который вырабатывает наша кожа под воздействием ультрафиолета.

Лечение гиперфункции этого органа производится только хирургическим путем. При этом проводится удаление только разросшегося участка паращитовидной железы. Полностью этот орган удалять нельзя, т.к это приведет к неконтролируемым судорогам и смерти больного.

Гормоны околощитовидной железы, их влияние на организм очень важны. Вовремя выявить проблемы, связанные с работой щитовидной и паращитовидной желез, помогут профилактические осмотры и диспансеризация. При необходимости врач назначит УЗИ. С помощью такого обследование вовремя выявить проблему специалисту не составит труда.

Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желез, – гипокальцемия. В результате этого повышается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется приступами тонических судорог, спазмофилией (судороги дыхательных мышц). Могут возникать неврологические нарушения и нарушения сердечно-сосудистой системы.

Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при понижении концентрации Са 2+ в крови.

Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина:

ингибирует высвобождение Са 2+ из кости, снижая активность остеокластов;

способствует поступлению фосфата в клетки костей;

стимулирует экскрецию Са 2+ почками с мочой.

Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.

Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола:

способствует всасыванию Са 2+ в кишечнике , стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;

в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са 2+ молодыми костными клетками;

увеличивает реабсорбцию Са 2+ и Р в почках .

Конечный эффект – повышение уровня Са 2+ в крови .

Гормоны надпочечников Гормоны мозгового вещества надпочечников

В мозговом веществе надпочечников в хромаффинных клетках синтезируются катехоламины – дофамин, адреналин и норадреналин. Непосредственным предшественником катехоламинов является тирозин. Норадреналин образуется также в нервных окончаниях симпатической нервной ткани (80% от общего количества). Катехоламины запасаются в гранулах клеток мозгового слоя надпочечников. Повышенная секреция адреналина происходит при стрессе и понижении концентрации глюкозы в крови.

Адреналин является преимущественно гормоном, норадреналин и дофамин – медиаторами симпатического звена вегетативной нервной системы.

Биологическое действие

Биологические эффекты адреналина и норадреналина затрагивают практически все функции организма и заключаются в стимуляции процессов, необходимых для противостояния организма чрезвычайным ситуациям. Адреналин выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сигналы нервной системы, идущие из мозга при возникновении экстремальных ситуаций (например, борьба или бегство), требующих активной мышечной деятельности. Он должен мгновенно обеспечить мышцы и мозг источником энергии. Органы-мишени – мышцы, печень, жировая ткань и сердечно-сосудистая система.

В клетках-мишенях имеется два типа рецепторов, от которых зависит эффект адреналина. Связывание адреналина с β-адренорецепторами активирует аденилатциклазу и вызывает изменения в обмене, характерные для цАМФ. Связывание гормона с α-адренорецепторами стимулирует гуанилатциклазный путь передачи сигнала.

В печени адреналин активирует распад гликогена, в результате чего резко повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемический эффект). Глюкоза используется тканями (в основном мозгом и мышцами) в качестве источника энергии.

В мышцах адреналин стимулирует мобилизацию гликогена с образованием глюкозо-6-фосфата и распад глюкозо-6-фосфата до молочной кислоты с образованием АТФ.

В жировой ткани гормон стимулирует мобилизацию ТАГ. В крови повышается концентрация свободных жирных кислот, холестерола и фосфолипидов. Для мышц, сердца, почек, печени жирные кислоты являются важным источником энергии.

Таким образом, адреналин оказывает катаболическое действие.

Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему , повышая силу и частоту сердечных сокращений, артериальное давление, расширяя мелкие артериолы.

Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления.

Гипофункция

Выпадение функции паращитовидных желœез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)

Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всœего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.

Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минœерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.

Гипопаратиреоз у людей

Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желœез при оперативном вмешательстве на щитовидной желœезе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др.
Размещено на реф.рф
состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.

Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др.
Размещено на реф.рф
неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).

Гиперфункция паращитовидных желœез.

При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.

Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желœез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.

Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелœета. Минœеральные компоненты ʼʼвымываютсяʼʼ из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.

Для полости рта: При гиперфункции паращитовидных желœез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желœез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделœения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелœета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са 2+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани.

Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления." 2017, 2018.

Околощитовидные (паращитовидные) железы – железы внутренней секреции, обычно представлены двумя парами. Размеры равняются с пшеничными зернами, а суммарная масса – всего треть грамма. Прилежат к задней поверхности щитовидной железы.

Случается аномальное местонахождение органов непосредственно в ткани щитовидной железы или даже возле околосердечной сумки. Продукт деятельности паращитовидных желез – паратгормон.

Вместе с гормоном щитовидной железы тирокальцитонином они оба поддерживают нормальный уровень кальция. Данные вещества противоположны в действиях: паратгормон повышает уровень кальция в крови, тирокальцитонин — снижает. То же самое происходит и с фосфором.

Паратиреоидный гормон обладает разносторонним воздействием на целый ряд органов:

1. Кости.
2. Почки.
3. Тонкий кишечник.

Влияние ПТГ на кости заключается в стимуляции костной резорбциии (рассасывания) через активизацию остеокластов с дальнейшим повышении остеолитического действия. Следствием этих процессов является растворение кристаллического гидроксиаппатита, - минеральной составляющей костей скелета, и выделения в периферическую кровь ионов Са и Р.

Именно этот биологический механизм в основном обеспечивает возможность повышения содержания кальция в крови при необходимости. Однако в его работе кроется угроза для человека.

Важно! Избыточная выработка ПТГ приводит к появлению отрицательного костного баланса, когда резорбция начинает преобладать над костеобразованием.

Что касается влияния этого биологически активного вещества на почки, то оно двоякое:

1. Проксимальные почечные канальцы снижают реабсорбцию фосфата.
2. Дистальные почечные канальцы усиливают реабсорбцию ионов кальция.

Кишечник также вовлекается в процесс повышения содержания Са 2+ в периферической крови. ПТГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола, являющегося активным продуктом обмена витамина D 3 . Это вещество способствует росту абсорбции кальция из просвета тонкого кишечника, увеличивая выработку в его стенках особого белка, способного связывать эти ионы.

Роль кальция в метаболизме человека

Ионы этого элемента участвуют в большом количестве внутриклеточных процессов каждой из тканей человеческого тела. Поэтому нарушение функций паращитовидных желез, управляющих его обменом, способно привести к очень серьезным сбоям в работе всего организма, вплоть до летального исхода для него.

Ведь ионы Са 2+ нужны для таких процессов:

1. Сокращений мышц.
2. Придания прочности костной ткани.
3. Нормальной работы системы свертывания крови.
4. Передачи управляющих импульсов от нервов к мышечной ткани.

В теле взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция. Его распределение в организме и костной ткани показывают приведенные ниже диаграммы:

Приведенные в нижней диаграмме соединения кальция отличаются друг от друга не только по составу, но и по их роли в жизнедеятельности человека. Гидроксиапатит представляет собой труднорастворимую соль, из которой создана основа кости.

А соли фосфора, наоборот легко растворяются в воде и выполняют роль депо ионов Са 2+ , из которого они могут выйти в периферическую кровь в случае внезапного их дефицита.

Кальций в крови есть всегда и поделен он там в равной пропорции между двумя формами:

1. Связанной (в составе солей и белков).
2. Свободной (в виде свободного ионизированного элемента).

Между этими формами происходит взаимный переход, однако равновесие поддерживается всегда.

Человек постоянно теряет небольшие количества кальция вместе с ногтями, волосами, клетками верхнего слоя эпидермиса, через пищеварительную и выделительную системы, а также во время кровопотерь. И это все должно быть компенсировано.

Другим компонентом системы регуляции содержания кальция в крови является гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы кальцитонин, являющийся частичным антагонистом ПТГ.

Он включается в работу в случае превышения концентрации ионов Са 2+ порога в 2.50 ммоль/л и начинает снижать ее, запуская несколько процессов:

1. Препятствования резорбции костной ткани и выводу кальция из ее состава.
2. Усиления удаления из организма выводящей системой ионов Na + и Са 2+ , а также фосфатов и хлоридов.

Также на обмен кальция оказывают влияние несколько гормонов половых желез и надпочечников. Чаще всего нарушения работы паращитовидных желез проявляются гипопаратиреозом либо гиперпаратиреозом.

Проявления ракового поражения тканей паращитовидки

Злокачественные новообразования проявляются следующими симптомами:

• формированием уплотнения в области гортани;
• увеличение региональных лимфатических узлов;
• нарушение дыхательной функции вследствие частичного перекрытия просвета трахеи;
• уменьшение проходимости пищевода;
• постепенное ухудшение общего самочувствия и быстрая утомляемость;
• снижение аппетита и как следствие резкое падение массы тела;
• раковая интоксикация организма, которая возникает на поздних стадиях онкологического роста;
• субфебрильная температура тела.

Онкологическое поражение тканей паращитовидки имеет благоприятный прогноз только на начальных этапах. Среди пациентов 3-4 стадии очень высокий показатель постоперационной смертности.

Гиперпаратиреоз: агрессия против организма

Гиперпаратиреоз — повышенная активность одной или нескольких паращитовидных желез с выделением большого количества их гормона (см. ). Частота возникновения- 20 на 100 тысяч населения.

Чаще у женщин 50-55 лет. У мужчин встречается в 3 раза реже. Актуальность проблемы высокая: первичный гиперпаратиреоз находится на 3 месте среди всех эндокринных заболеваний.

Это интересно! Впервые болезнь описал немецкий ученый Реклингхаузен еще в 1891 году, поэтому она и получила одноименное название автора. А в 1924 г. Русаков доказал отношение опухоли околощитовидной железы к развитию гиперпаратиреоза.

Классификация гиперпаратиреоза

Болезнью Реклингхаузена бывает первичной, вторичной и третичной. Далее более подробно о каждой их форме.

Первичный гипертиреоз

В основе его развития могут лежать следующие патологии:

1. Первичная гиперплазия органов.
2. Активно выделяющая гормоны карцинома.
3. Гиперфункционирующая аденома, одна или несколько.
4. Наследственная полиэндокринопатия, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу (синдромы Вермера и Сиппла).

В каждом десятом случае первичный гиперпаратиреоз сочетается с прочими опухолями эндокринных желез, - феохромоцитомой, раком щитовидной железы, опухолями гипофиза.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма патологии является компенсаторным усилением работы glandulae parathyroideae, развивающимся в ответ на длительное понижение содержания в крови ионов кальция на фоне повышения концентрации фосфатов.

Такое состояние может быть вызвано следующими состояниями и заболеваниями:

1. Почечная форма рахита.
2. Различные тубулопатии.
3. Синдром мальабсорбции.
4. Различные формы остеомаляции.
5. Хроническая почечная недостаточность.

Также вторичный гипертиреоз провоцируют дефицит витамина D различного генеза, а также проблемы со всасыванием Са 2+ в желудочно-кишечном тракте.

Третичный гиперпаратиреоз

Причиной для развития данной формы заболевания выступает продолжительная вторичная гиперплазия и развывшаяся на ее фоне автономно функционирующая аденома (-ы) паращитовидной железы у которой нарушена обратная связь концентрации ионов кальция в крови и усилением выделения ПТГ. Также третичный гиперпаратиреоз способны спровоцировать различные внепаратиреоидные новообразования способные к эктопическому выделению паратиреоидного гормона.

Из-за чего появляется гиперпаратиреоз?

Причины развития данной болезни паращитовидной железы:

• хроническая патология почек, их пересадка;
• доброкачественное () или злокачественное новообразование;
• гиперплазия паращитовидной железы.

Это интересно! Опухоль паращитовидной железы в 85 % случаев приводит к развитию первичного гиперпаратиреоза, а автономно функционирующие паращитовидные железы — в 15%.

Механизм развития патологии

Повышение паратгормона в крови→ повышение выделения кальция и фосфора с костной и мышечной тканей с мочой→ повышение пористости костной ткани и накопление солей кальция во внутренних органах, мышечная слабость. Высокий уровень сывороточного кальция приводит к обратному угнетению влияния антидиуретического гормона гипофиза на почечные структуры→ увеличение потери мочи и жажда.

Осмотр — необходимый этап диагностики

Итак:

1. Кожа сухая, бледная с землистым оттенком, расчесами в результате зуда, иногда упругость нечто снижена за счет потери жидкости, волосы ломкие и тусклые.
2. Конечности искривленные, тела позвонков деформированы, за счет этого рост низкий.
3. Походка, будто больной раскачивается в лодке — «утиная».
4. Грудная клетка бочкообразная.
5. Пальцы рук в виде барабанных палочек.

Общие признаки неспецифичны и, как правило, не всегда наталкивают на мысль о болезни:

• слабость и сонливость;
• быстрое и резкое похудение вплоть до анорексии;
• хроническая усталость и быстрая утомляемость;
• повышение температуры без видимой причины.

Гиперактивность паращитовидных желез чревата развитием болезней со стороны разных органов:

1. Мочеполовая система : мочекаменная болезнь с возможным присоединением инфекции и дальнейшим поражением почек и нижних мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит).
2. Сердечно — сосудистая система : аритмии и кислородное голодание сердечной мышцы.
3. Желудочно-кишечный тракт : язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с осложнениями в виде кровотечения или прободения.

Это интересно! Мочекаменная болезнь в 6-15% является результатом гиперпаратиреоза. Нелеченые почечные камни приводят к дегенерации почечной ткани, что отображается на состоянии мочи в виде повышения в ней уровней мочевой кислоты и азота.

Клиническая картина

Таблица 1:Симптомы повышенной активности паращитовидных желез:

Важно знать! Кальций накапливается в стенках артерий, от чего они становятся твердыми и неэластичными. Развивается стойкая артериальная гипертензия, это ведет к разрыву сосудов с осложнениями в виде инфаркта или инсульта.

Диагностика: от примитивного способа до новейших технологий

Как уже сказано, внимательный осмотр и опрос пациента — первый и важный шаг практикующего врача, намеренного определить болезнь. Необходимо узнать время появления симптомов, ход их развития, наличие хронических болезней органов внутренней секреции и других.

Важно знать! Спастические боли в животе способны симулировать острый аппендицит. Грамотный осмотр и адекватное назначение дополнительных методов помогают отличить острое хирургическое состояние от висцеральной формы гиперпаратиреоза.

Лабораторное исследование:

1. Биохимический анализ крови: повышение уровня кальция, калия, щелочной фосфатазы, паратгормона, клиренса креатинина; снижение — фосфора и натрия.
2. Анализ мочи: повышенная экскреция (выделения) кальция с мочой. Норма 2,5-7,5 ммоль/сутки.
3. Цитология — определение злокачественности клеток под микроскопом, полученных после биопсии – прижизненного забора материала с исследуемого органа.

Инструментальные методы диагностики:

1. Сцинтиграфия паращитовидных желез — оценка состояния внутренних органов, что основана на равномерности распределении вещества, способного светится под влиянием рентгеновских лучей. Изображение переносится на экран или распечатывается на специальной бумаге. Отдельные части органа закрашены соответствующими цветами. Данный способ диагностики достаточно чувствительный – 60-90%. Недостаток – при определении множественных аденом его точность падает на 30-40%.