Методы лабораторной диагностики ревматических заболеваний. Лабораторный анализ: виды, проведение, цели

Лабораторные методы исследования

Исследование мокроты. Мокрота - патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, простейшие, редко гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.

Мокроту для исследования следует брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Только для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту можно собирать в течение 1-2 сут (если больной выделяет ее мало). В несвежей мокроте размножается сапрофитная микрофлора, разрушаются форменные элементы. Для собирания мокроты используют специальные банки (плевательницы) с завинчивающимися крышками и мерными делениями.

Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон. Отмечают следующие признаки.Характер, цвет и консистенция мокроты. Слизистая мокрота обычно бесцветная, вязкая, встречается при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при отеке легкого. Слизисто-гнойная мокрота, желтая или зеленоватая, вязкая, бывает при хроническом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная мокрота однородная, полужидкая, зеленовато-желтая, характерна для абсцесса легкого при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешанного характера, например слизисто-гнойная с прожилками крови (при бронхоэктазах), серозно-кровянистая пенистая (при отеке легкого), слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого или застое

в системе малого круга кровообращения), гнойно-кровянистая, полужидкая, коричневато-серая (при гангрене и абсцессе легкого). Если кровь из дыхательных путей выделяется наружу не сразу, а длительно задерживается в них, ее гемоглобин превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет (характерно для крупозной пневмонии).

При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов характерна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний-серозный, нижний-гнойный. Иногда гнойная мокрота разделяется на два слоя - серозный и гнойный.

Запах. Чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающаяся раковая опухоль) либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы). Отдельные элементы, различимые невооруженным глазом. В мокроте могут быть обнаружены

спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых беловатых нитей; сгустки фибрина - беловатые и красноватые древовидно-разветвленные эластичные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии; «чечевицы» - небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина и мыл и содержащие микобактерии туберкулеза; пробки Дитриха, сходные с «чечевицами» по виду и составу, но не содержащие туберкулезных микобактерии и издающие при раздавливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном бронхите); зерна из-

вести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи.

Реакция среды. В мокроте реакция среды, как правило, щелочная; кислой она становится при разложении мокроты и от примеси желудочного сока, что помогает дифференцировать кровохарканье от кровавой рвоты.

Микроскопическое исследование мокроты. Производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают гнойные, кровянистые, крошковатые комочки, извитые белые нити и переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат.

Его просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее мантии, в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко- Лейдена (рис. 27). Спирали Куршмана появляются в

мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке легкого. При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое - при воспалительных и особенно нагноительных процессах; эозинофилы (рис. 28) можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т. д.

Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в любой мокроте, в большом - при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги - крупные клетки (в 2-3 раза больше лейкоцитов) ретикулогистио-цитарного происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Они могут быть

бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) (рис. 29) или желтокоричневыми от гемосидерина (клетки сердечных пороков, сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в любой мокроте, содержание их увеличивается при воспалительных заболеваниях. Клетки сердечных пороков (рис. 30) встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол (при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном стенозе, инфаркте легкого, а также при крупозной пневмонии и гемосидерозе). Для более достоверно-

го их определения ставят так называемую реакцию на берлинскую лазурь: немного мокроты помещают на предметное стекло, наливают 1-2 капли 5% раствора желтой кровяной соли, через 2-3 мин - столько же 2% раствора хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Через несколько минут зерна гемосидерина оказываются окрашенными в синий цвет.

Клетки злокачественных опухолей нередко попадают в мокроту, особенно если опухоль растет эндобронхиально или распадается. В нативном препарате эти клетки выделяются своим атипизмом: они большей частью крупные, имеют уродливую форму, крупное ядро, а иногда несколько ядер. При хронических воспалительных процессах в бронхах выстилающий их эпителий метаплазируя, приобретает атипичные черты и может напоминать клетки опухоли. Поэтому определить клетки как опухолевые можно только в случае нахождения комплексов атипичных и притом полиморфных клеток, особенно если они располагаются на волокнистой основе или вместе с эластическими волокнами.

Эластические волокна (рис. 31) появляются в мокроте при распаде легочной ткани: туберкулезе, раке, абсцессе. Эластические волокна имеют вид тонких двухконтурных волоконец одинаковой на всем протяжении толщины, дихотомически ветвящихся. Они нередко встречаются кольцевидными пучками, сохраняющими альвеолярное расположение. Так как эти волокна попадаются далеко не в каждой капле мокроты, для облегчения поисков прибегают к их концентрации. Для этой цели к нескольким миллилитрам мокроты прибавляют равное или двойное количество 10% раствора едкой щелочи и нагревают до растворения слизи. При этом растворяются все форменные элементы мокроты, кроме эластических волокон. После охлаждения жидкость нтрифугируют, прибавив к ней 3-5 капель 1% спиртового раствора эозина, осадок микроскопируют. Эластические волокна сохраняют описанный выше характер и хорошо выделяются ярко-красным цветом.Актиномицеты отыскивают, выбирая из мокроты мелкие плотные желтоватые крупинки - друзы. У раздавленной под покровным стеклом в капле глицерина или щелочи друзы под микроскопом видна центральная часть, состоящая из сплетения мицелия, и окружающая ее зона лучисто расположенных колбовидных образований. При окрашивании раздавленной друзы по Граму мицелий приобретает фиолетовую, а колбочки - розовую окраску. Из других грибов, встречающихся в мокроте, наибольшее значение имеет Candida albicans, поражающий легкие при длительном лечении антибиотиками и у очень ослабленных людей. В нативном препарате находят почкующиеся дрожжеподобные клетки и ветвистый мицелий, на котором споры расположены мутовками. з кристаллов в мокроте обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена: бесцветные октаэдры разной величины, напоминающие по форме стрелку компаса. Они состоят из белка, освобождающегося при распаде эозинофилов, поэтому встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов, причем больше их в несвежей мокроте. После легочных кровотечений, если кровь выделяется с мокротой не сразу, можно обнаружить кристаллы гематоидина - ромбические или игольчатые образования желто-бурого цвета.

Микроскопия окрашенных препаратов. Производится с целью изучения микробной флоры мокроты и некоторых ее клеток. Из них наиболее важно определение клеток злокачественных опухолей. Для этой цели мазок из найденного в нативном препарате подозрительного материала, сделанный с осторожностью, чтобы не раздавить клетки, фиксируют в метаноле или смеси Никифорова и окрашивают по Романовскому-Гимзе (или другой дифференциальной окраской). Для опулевых клеток характерны полиморфизм величины и формы, наличие отдельных очень крупных клеток, большие часто гиперхромные и наряду с ними гипохромные ядра, иногда множественные, неправильной формы с крупными ядрышками; гомогенная, иногда вакуолизированная цитоплазма в части клеток резко базофильная; нередко встречаются фигуры митоза. Наиболее убедительны комплексы полиморфных клеток указанного характера. Для распознавания эозинофильных лейкоцитов пригоден мазок, окрашенный по Романовскому-Гимзе или последовательно 1% раствором эозина (2-3 мин) и 0,2% раствором метиленового синего (V2-1 мин). Единичные эозинофилы могут встретиться в любой мокроте: в большом количестве (до 50-90% всех лейкоцитов) они обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильных инфильтратах, глистных инвазиях легких и т. п.

Бактериоскопическое исследование . Для данного исследования мазки приготовляют, растирая комок мокроты между двумя предметными стеклами. Высохший мазок фиксируют, медленно проводя его 3 раза через пламя газовой горелки, и окрашивают: для поисков микобактерий туберкулеза по Цилю-Нильсену, в других случаях - по Граму.краска по Цилю-Нильсену. На фиксированный мазок накладывают равный по площади кусочек фильтровальной бумаги, наливают на нее карболовый фуксин Циля и нагревают на нежарком пламени до появления паров. Затем бумажку снимают, препарат промывают водой и опускают для обесцвечивания в 3% раствор хлористоводородной кислоты в 9° спирте (или в 5-10% раствор серной кислоты), снова хорошо промывают водой, докрашивают в течение 1/2-1 мин 0,5% раствором метиленового синего и промывают водой. Кислотоупорные бактерии прочно удерживают принятую окраску: они не обесцвечиваются и остаются красными на синем фоне остальных элементов мокроты, обесцветившихся в кислоте и приобретающих дополнительную окраску.

В случаях, когда при бактериоскопии из-за малого количества микобактерий туберкулеза (рис. 32) обнаружить их не удается, прибегают к ряду дополнительных исследований. Так, при люминесцентной микроскопии обычным образом сделанный и фиксированный мазок окрашивают люминесцирующим красителем (родамин, акридин оранжевый), а затем другим красителем (кислый фуксин, метиленовый синий), гасящим свечение фона. В ультрафиолетовом свете люминесцентного микроскопа микобактерий светятся настолько ярко, что их можно заметить, пользуясь сухим объективом (40 х), охватывающим значительно большее поле зрения, чем иммерсионный. Методы

накопления позволяют сконцентрировать микобактерий туберкулеза. Наиболее широко применяется метод флотации, при котором гомогенизированную щелочью мокроту взбалтывают с толуолом, ксилолом или бензином, мельчайшие капли которых, всплывая, захватывают микобактерий. Отстоявшийся сливкообразный слой углеводорода отсасывают пипеткой и наносят на подогретое стекло каплю за каплей на одно и то же место. После подсыхания препарат фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену. Другим методом накопления является электрофорез: при прохождении постоянного тока через разжиженную мокроту микобактерий туберкулеза устремляются к катоду, с поверхности которого делают мазки и окрашивают по Цилю-Нильсену. Оаска по Граму. На фиксированный на огне мазок кладут полоску фильтровальной бумаги, на которую налива-

ют карболовый раствор генцианового фиолетового. Через 1-2 мин бумажку сбрасывают, заливают мазок на 2 мин

раствором Люголя, затем сливают его и опускают препарат в 96° спирт на 7г-1 мин (пока не перестанет отходить краситель), промывают водой и докрашивают в течение 1 мин разведенным в 10 раз раствором карболового фуксина.

В окрашенном по Граму препарате можно дифференцировать ряд микроорганизмов: грамположительные капсульный пневмококк, стрептококк и стафилококк, грамотрицательные клебсиеллу (капсульная диплобацилла Фридленде-ра), мелкую палочку Пфейффера и др. (рис. 33). Все эти ми-

кроорганизмы в небольшом количестве имеются в дыхательных путях здоровых людей и только при неблагоприятных для организма условиях могут стать патогенными и вызвать пневмонию, абсцесс легкого, бронхит и т. п. В этих случаях они обнаруживаются в мокроте в большом количестве.

Бактериологическое исследование (посев мокроты на питательные среды). Используют в том случае, когда бактериоскопическое исследование не обнаруживает предполагаемого возбудителя. Бактериологическое исследование позволяет идентифицировать вид микробов, определять их вирулентность и лекарственную устойчивость, что необходимо для правильного подбора медикаментозных средств. Наконец, в некоторых случаях, когда более простыми способами возбудителя обнаружить не удается, мокротой, полученной от больного, заражают экспериментальных животных.

Исследование плевральной жидкости . В полости плевры здорового человека имеется незначительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться (выпот) как при нарушении крово- и лимфообращения в легких - невоспалительный выпот, или транссудат, так и при воспалительных изменениях плевры - экссудат. Экссудат может быть вызван клинически первичной инфекцией плевры или являться сопутствующим при некоторых общих инфекциях и при ряде заболеваний легких и средостения (ревматизм, инфаркт, рак и туберкулез легких, лимфогранулематоз и т. п.). Исследование плевральной жидкости проводят для следующих целей: 1)

определения ее характера (транссудат, экссудат, гной, кровь, хилезная жидкость); 2) изучения клеточного состава жидкости, дающего сведения о характере патологического процесса, а иногда (при нахождении опухолевых клеток) - и о диагнозе; 3) выявления в случае инфекционного характера поражения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Анализ

плевральной жидкости складывается из макроскопического, физико-химического, микроскопического и в ряде случаев микробиологического и биологического исследований.

Макроскопическое исследование. Внешний вид плевральной жидкости зависит в основном от ее клеточного и частично от химического состава. Различают выпоты серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хилезоподобный.

Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (геморрагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподобный экссудат). Характер клеток распознается при микроскопии. Хилезный характер экссудата определяют пробой с эфиром - при его добавлении мутность исчезает. Такой выпот бывает обу-

словлен застоем лимфы либо разрушением грудного лимфатического протока опухолью или травмой. Хилезоподобный вид экссудат принимает при жировом перерождении клеток, содержащихся в обильном количестве. В обоих случаях жир окрашивается Суданом III.Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата - от бледно- до золотисто-желтого, при желтухе - до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-желтый, при примеси крови - с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее нахождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко.

Консттенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу. Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фибрина.

Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый при гангрене легкого. Этот запах обусловлен распадом белка, производимым ферментами анаэробной флоры.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Омская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта

С.С. Бунова, Л.Б. Рыбкина, Е.В. Усачева

Учебное пособие для студентов

УДК 616.34-07(075.8)
ББК 54.13-4я73

В настоящем учебном пособии представлены лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта, изложены их диагностические возможности. Материал представлен в простой доступной форме. Учебное пособие содержит 39 рисунков, 3 таблицы, что облегчит усвоение материала при самостоятельной работе. Предлагаемое учебное пособие дополняет учебник по пропедевтике внутренних болезней. Представленные тестовые задания преследуют цель закрепить усвоение изложенного материала.

Данное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальностям: 060101 – Лечебное дело, 060103 – Педиатрия, 060105 – Медико-профилактическое дело.

Предисловие
Список сокращений

Глава 2. Данные инструментальных методов исследования при заболеваниях ЖКТ
1. Эндоскопические методы исследования
1.1. Фиброэзофагогастродуоденоскопия
1.2. Ректороманоскопия
1.3. Колоноскопия
1.4. Энтероскопия
1.5. Капсульная эндоскопия
1.6. Хромоскопия (хромоэндоскопия)
1.7. Диагностическая лапароскопия
2. Рентгенологические методы исследования
2.1. Рентгеноскопия (рентгенография) пищевода и желудка
2.2. Компьютерная томография и мультиспиральная компьютерная томография органов брюшной полости
2.3. Обзорная рентгенография органов брюшной полости и исследование пассажа бария по кишечнику
2.4. Ирригоскопия
3. Ультразвуковые методы исследования
3.1. УЗИ желудка
3.2. УЗИ кишечника (эндоректальная ультрасонография)
4. Методы функциональной диагностики

4.2. Исследование желудочной секреции – аспирационно-титрационный метод (фракционное исследование желудочной секреции с помощью тонкого зонда)

Тестовые задания для самоподготовки
Список литературы

Предисловие

Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости, особенно среди лиц молодого, трудоспособного возраста, число больных с патологией органов пищеварения продолжает увеличиваться. Это связано со многими факторами: распространенность инфекции Нelicobacter pylori в России, курение, употребление алкоголя, стрессовые факторы, применение нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальных и гормональных препаратов, цитостатиков и др. Лабораторные и инструментальные методы исследования является чрезвычайно важным моментом в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как нередко они протекают латентно, без явных клинических признаков. Кроме того, лабораторные и инструментальные методы при заболеваниях пищевода, желудка и кишечника являются основными методами контроля динамики течения заболевания, контроля за эффективностью лечения и прогноза.

В настоящем учебном пособии приведены диагностические возможности лабораторных и инструментальных методов диагностики заболеваний пищевода, желудка и кишечника, в том числе общеклинические и специальные лабораторные методы исследования, эндоскопические, рентгенологические, ультразвуковые методы и методы функциональной диагностики.

Наряду с традиционными, прочно вошедшими в практику исследованиями, были рассмотрены новые современные методы диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта: количественное определение трансферрина и гемоглобина в кале, определение маркера воспаления слизистой оболочки кишечника – фекального кальпротектина , исследование сыворотки крови с помощью «ГастроПанели», метод диагностики рака желудка с помощью онкомаркера сыворотки крови, современные методы диагностики инфекции Нelicobacter pylori, капсульная эндоскопия, компьютерная томография и мультиспиральная компьютерная томография органов брюшной полости, ультразвуковое исследование желудка и кишечника (эндоректальная ультрасонография) и многие другие.

В настоящее время значительно повысился потенциал лабораторной службы в результате внедрения новых лабораторных технологий: полимеразной цепной реакции, иммунохимического и иммуноферментного анализа, которые заняли прочное место на диагностической платформе и позволяют проводить скрининг, мониторинг определенной патологии и решать сложные клинические задачи.

Копрологическое исследование до сих пор не утратило своего значения в оценке переваривающей способности органов пищеварительной системы, для подбора адекватной заместительной ферментной терапии. Этот метод прост в выполнении, не требует больших материальных затрат и специального оснащения лаборатории, доступен в каждом лечебном учреждении. Кроме того, в настоящем пособии подробно изложены основные копрологические синдромы.

Для лучшего понимания диагностических возможностей лабораторных и инструментальных методов исследования и трактовки полученных результатов в учебном пособии представлены 39 рисунков и 3 таблицы. В заключительной части пособия приводятся тестовые задания для самоподготовки.

Список сокращений

БАК	– биохимический анализ крови
БДС	– большой дуоденальный сосочек
ДПК	– двенадцатиперстная кишка
ЖВП	– желчевыводящие пути
ЖКБ	– желчнокаменная болезнь
ЖКТ	– желудочно-кишечный тракт
ИФА	– иммуноферментный анализ
КТ	– компьютерная томография
МСКТ	– мультиспиральная компьютерная томография
OAK	– общий анализ крови
ОАМ	– общий анализ мочи
ОБП	– органы брюшной полости
п/з	– поле зрения
ПЦР	– полимеразная цепная реакция
сож	– слизистая оболочка желудка
соэ	– скорость оседания эритроцитов
Tf	– трансферрин в кале
УЗИ	– ультразвуковое исследование
ФЭГДС	- фиброэзофагогастродуоденоскопия
HP	– Helicobacter pylori
Hb	– гемоглобин в кале
НС1	– соляная кислота

Глава 1. Данные лабораторных методов исследования при заболеваниях

1. Скрининговые методы исследования

1.1. Общий анализ крови

1.2. Общий анализ мочи

1.3. Биохимический анализ крови

1.4. Исследование кала на яйца глистов и цисты простейших:

2. Специальные методы исследования

2.1. Методы исследования кала

2.1.1. Копрологическое исследование (копрограмма)

Показатели копрограммы	Показатели копрограммы в норме	Изменения показателей копрограммы при заболеваниях ЖКТ
Макроскопическое исследование
Количество кала	100-200 г в сутки. При преобладании в рационе белковой пиши количество кала уменьшается, растительной - увеличивается. При вегетарианской диете количество кала может достигать 400-500 г.	- Выделение каловых масс в большом объеме (более 300 г в сутки - полифекалия) характерно для диареи. - Малый объем каловых масс (менее 100 г в сутки) характерен для запоров.
Консистенция кала	Умеренно плотная (плотноватая)	- Плотная консистенция – при постоянных запорах вследствие избыточного всасывания воды - Жидкая или кашицеобразная консистенция кала – при усилении перистальтики (из-за недостаточного всасывания воды) или при обильном выделении стенкой кишечника воспалительного экссудата и слизи - Мазевидная консистенция - в присутствии большого количества нейтрального жира (например, при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью) - Пенистая консистенция - при усиленных процессах брожения в толстой кишке и образовании большого количества углекислого газа
Форма каловых масс	Цилиндрическая	- Форма кала в виде «крупных комков» - при длительном пребывании кала в толстой кишке (гипомоторная дисфункция толстой кишки у людей с малоподвижным образом жизни или не употребляющих грубой пиши, а также при раке толстой кишки, дивертикулярной болезни) - Форма в виде мелких комков - "овечий кал" указывает на спастическое состояние кишечника, при голодании, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлекторного характера после аппендэктомии, при геморрое, трещине заднего прохода - Лентообразная форма или форма "карандаша" - при заболеваниях, сопровождающихся стенозом или выраженным и длительным спазмом прямой кишки, при опухолях прямой кишки - Неоформленный кал - синдром мальдигестии и мальабсорбции Бристольская шкала форм кала (рис. 1) - медицинская классификация форм человеческого кала, разработанная Мейерсом Хейтоном в Бристольском университете, опубликованная в 1997 году. Тип 1 и 2 характеризуют запор Тип 3 и 4 - нормальный стул Тип 5, 6 и 7 - диарея
Запах	Каловый (обычный)	- Длительная задержка каловых масс в толстой кишке (запоры) приводит к всасыванию ароматических веществ и запах почти полностью исчезает - При бродильных процессах запах кала кислый за счет летучих жирных кислот (масляной, уксусной, валериановой) - Усиленные процессы гниения (гнилостная диспепсия, распад опухоли кишечника) вызывают появление зловонного запаха в результате образования сероводорода и метилмеркаптана
Цвет	Коричневый (при употреблении молочной пищи - желтовато-коричневый цвет, мясной - темно-коричневый). Прием растительной пищи и некоторых лекарств может менять цвет кала (свекла - красноватый; черника, черная смородина, ежевика, кофе, какао - темно-коричневый; висмут, железо окрашивают кал в черный цвет)	- При обтурации желчевыводящих путей (камень, опухоль, спазм или стеноз сфинктера Одди) или при печеночной недостаточности (острый гепатит, цирроз печени), ведущих к нарушению выделения билирубина, прекращается или снижается поступление желчи в кишечник, что приводит к обесцвечиванию кала, он становится серовато-белым, глинистым (ахоличный кал) - При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы - серый, так как стеркобилиноген не окисляется до стеркобилина - Кровотечение из желудка, пищевода и тонкой кишки сопровождается появлением кала черного цвета - «дегтеобразный» (Мелена) - При кровотечении из дистальных отделов толстой и прямой кишки (опухоль, язвы, геморрой) в зависимости от степени кровотечения кал имеет более или менее выраженный красный цвет - При холере кишечное отделяемое представляет воспалительный экссудат серого цвета с хлопьями фибрина и кусочками слизистой оболочки толстой кишки («рисовый отвар») - Дизентерия сопровождается выделением слизи, гноя и алой крови - Кишечное отделяемое при амебиазе может иметь желеобразный характер насыщенно-розового или красного цвета
Слизь	Отсутствует (или в скудном количестве)	- При поражении дистального отдела толстой кишки (особенно прямой кишки) слизь бывает в виде комков, тяжей, лент или стекловидной массы - При энтеритах слизь мягкая, тягучая, смешиваясь с калом, придает ему желеобразный вид - Слизь, покрывающая оформленный кал снаружи в виде тонких комочков, встречается при запорах и при воспалении толстого отдела кишечника
Кровь	Отсутствует	- При кровотечении из дистальных отделов толстой кишки кровь располагается в виде прожилок, клочков и сгустков на оформленном кале - Алая кровь встречается при кровотечении из нижних отделов сигмовидной и прямой кишки (геморроидальные узлы, трещины, язвы, опухоли) - Измененная кровь из верхнего отдела пищеварительной системы (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка), смешиваясь с калом, окрашивает его в черный цвет («дегтеобразный» кал, мелена) - Кровь в кале можно обнаружить при инфекционных заболеваниях (дизентерия), язвенном колите, болезни Крона, распадающихся опухолях толстой кишки в виде прожилок, сгустков вплоть до профузного кровотечения
Гной	Отсутствует	- Гной на поверхности кала определяется при выраженном воспалении и изъязвлении слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, дизентерия, распад опухоли кишечника, туберкулез кишечника) часто вместе с кровью и слизью - Гной в большом количестве без примеси слизи наблюдается при вскрытии параинтестинальных абсцессов
Остатки непереваренной пищи (лиенторея)	Отсутствуют	Выраженная недостаточность желудочного и панкреатического переваривания сопровождается выделением остатков непереваренной пищи
Химическое исследование
Реакция	Нейтральная, реже слабощелочная или слабокислая	- Кислая реакция (рН 5,0-6,5) отмечается при активизации йодофильной флоры, образующей углекислый газ и органические кислоты (бродильная диспепсия) - Щелочная реакция (рН 8,0-10,0) имеет место при усиленных процессах гниения белков в толстой кишке, активации гнилостной флоры, образующей аммиак (гнилостная диспепсия)
Реакция на кровь (реакция Грегерсена)	Отрицательная	Положительная реакция на кровь указывает на кровотечение в любом участке ЖКТ (кровотечение из десен, разрыв варикозных вен пищевода, эрозивные и язвенные поражения ЖКТ, опухоли любого отдела ЖКТ в стадии распада)
Реакция на стеркобилин	Положительная	- Отсутствие или резкое уменьшение количества стеркобилина в кале (реакция на стеркобилин отрицательная) указывает на обтурацию общего желчного протока камнем, сдавление его опухолью, стриктуры, стенозы холедоха или резкое снижение функции печени (например, при остром вирусном гепатите) - Увеличение количества стеркобилина в кале возникает при массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическая желтуха) или усиленном желчеотделении
Реакция на билирубин	Отрицательная, т.к. жизнедеятельность нормальной бактериальной флоры толстой кишки обеспечивает процесс восстановления билирубина в стеркобилиноген, а затем в стеркобилин	Выявление в кале взрослого человека неизмененного билирубина указывает на нарушение процесса восстановления билирубина в кишечнике под действием микробной флоры. Билирубин может появляться при быстрой эвакуации пищи (резкое усиление перистальтики кишечника), тяжелом дисбактериозе (синдроме избыточного бактериального роста в толстой кишке) после приема антибактериальных препаратов
Реакция Вишнякова-Трибуле (на растворимый белок)	Отрицательная	Реакция Вишнякова-Трибуле используется для выявления скрытого воспалительного процесса. Обнаружение растворимого белка в кале свидетельствует о воспалении слизистой оболочки кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
Микроскопическое исследование
Мышечные волокна: С исчерченностью (неизменные, непереваренные) - без исчерченности (измененные, переваренные)	Отсутствуют Отсутствуют (или единичные в поле зрения)	Большое количество измененных и неизменных мышечных волокон в кале (к реаторея ) указывает на нарушение протеолиза (переваривания белков): - при состояниях, сопровождающихся ахлоргидрией (отсутствие НСl свобод. в желудочном соке) и ахилией (полное отсутствие секреции HCl, пепсина и других компонентов желудочного сока): атрофический пангастрит, состояние после резекции желудка - при ускоренной эвакуации пищевого химуса из кишечника - при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы - при гнилостной диспепсии
Соединительная ткань (остатки непереваренных сосудов, связок, фасции, хрящи)	Отсутствует	Присутствие в кале соединительной ткани указывает на недостаточность протеолитических ферментов желудка и наблюдается при гипо- и ахлоргидрии, ахилии
Жир нейтральный Жирные кислоты Соли жирных кислот (мыла)	Отсутствуют или скудное количество солей жирных кислот	Нарушение переваривания жиров и появление в кале большого количества нейтрального жира, жирных кислот и мыл называется Стеаторея . - при снижении активности липазы (внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, механическое препятствие для оттока панкреатического сока) стеаторея представлена нейтральным жиром. - при нарушении поступления желчи в ДПК (нарушение процесса эмульгирования жира в тонкой кишке) и при нарушении всасывания жирных кислот в тонкой кишке в кале обнаруживаются жирные кислоты или соли жирных кислот (мыла)
Растительная клетчатка (перевариемая) содержится в мякоти овощей, фруктов, бобовых и зерновых культурах. Непереваримая клетчатка (кожица фруктов и овощей, волоски растений, эпидермис зерновых злаков) диагностического значения не имеет, так как в пищеварительной системе человека нет ферментов ее расщепляющих	Единичные клетки в п/з	В большом количестве встречается при быстрой эвакуации пищи из желудка, ахлоргидрии, ахилии, при синдроме избыточного бактериального роста в толстой кишке (выраженном снижении нормальной микрофлоры и увеличении патогенной микрофлоры в толстой кишке)
Крахмал	Отсутствует (или единичные крахмальные клетки)	Наличие большого количества крахмала в кале называется амилореей и наблюдается чаще при усиленной перистальтике кишечника, бродильной диспепсии, реже – при внешнесекреторной недостаточности панкреатического пищеварения
Йодофильная микрофлора (клостридии)	Единичная в редких п/з (в норме йодофильная флора обитает в илеоцекалькой области толстой кишки)	При большом количестве углеводов клостридии усиленно размножаются. Большое количество клостридий расценивается как бродильный дисбиоз
Эпителий	Отсутствует или единичные клетки цилиндрического эпителия в п/з	Большое количество цилиндрического эпителия в кале наблюдается при острых и хронических колитах различной этиологии
Лейкоциты	Отсутствуют или единичные нейтрофилы в п/з	Большое количество лейкоцитов (обычно нейтрофилов) наблюдается при острых и хронических энтеритах и колитах различной этиологии, язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки кишечника, туберкулезе кишечника, дизентерии
Эритроциты	Отсутствуют	-появление малоизмененных эритроцитов в кале свидетельствует о наличии кровотечения из толстой кишки, преимущественно из ее дистальных отделов (изъязвления слизистой оболочки, распадающаяся опухоль прямой и сигмовидной кишки, трещины заднего прохода, геморрой) -при кровотечениях из проксимальных отделов толстой кишки эритроциты разрушаются и не обнаруживаются при микроскопии - большое количество эритроцитов в сочетании с лейкоцитами и цилиндрическим эпителием характерно для язвенно-некротических поражений слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона с поражением толстой кишки), полипозе и злокачественных новообразованиях толстой кишки
Яйца глистов	Отсутствуют	Яйца аскарид, широкого лентеца и др. указывают на соответствующую глистную инвазию
Патогенные простейшие	Отсутствуют	Цисты дизентерийной амебы, лямблий и др. указывают на соответствующую инвазию простейшими
Дрожжевые клетки	Отсутствуют	Встречаются в кале при лечении антибиотиками и кортикостероидами. Идентификация грибка Candida albicans проводится при посеве на специальные среды (среда Сабуро, Microstix Candida) и указывает на грибковое поражение кишечника
Оксалат кальция (кристаллы щавелекислой извести)	Отсутствует	Попадают в желудочно-кишечную систему с растительной пищей, в норме растворяются НСl желудочного сока с образованием хлорида кальция. Обнаружение кристаллов – признак ахлоргидрии
Кристаллы триппельфосфатов (фосфорнокислая аммиак-магнезия)	Отсутствуют	Образуется в толстой кишке при распаде лецитина, нуклеина и других продуктов гниения белков. Кристаллы триппельфосфатов, обнаруженные в фекалиях (рН 8,5-10,0) сразу после дефекации, свидетельствуют об усиленном гниении в толстой кишке

Копрологические синдромы

Синдром недостаточности жевания

Синдром недостаточности жевания выявляет недостаточность акта жевания пищи (обнаружение в кале пищевых частиц, видимых невооруженным глазом).

Причины синдрома недостаточности жевания:

• отсутствие коренных зубов
• множественный кариес зубов с их разрушением

Нормальная ферментативная деятельность пищеварительных секретов в полости рта заглушается продуктами жизнедеятельности патогенной микрофлоры. Появление в полости рта обильной патогенной флоры снижает ферментативную активность желудка и кишечника, поэтому недостаточность жевания способна стимулировать развитие гастрогенного и энтерального копрологического синдромов.

Синдром недостаточности пищеварения в желудке (гастрогенный копрологический синдром)

Гастрогенный копрологический синдром развивается вследствие нарушения образования соляной кислоты и пепсиногена в СОЖ.

Причины гастрогенного копрологического синдрома:

• атрофический гастрит
• рак желудка
• состояния после резекции желудка
• эрозии в желудке
• язвенная болезнь желудка
• синдром Золлингера-Эллисона

Гастрогенный копрологический синдром характеризуется обнаружением в кале большого количества непереваренных мышечных волокон (креаторея), соединительной ткани в виде эластических волокон, пластов переваримой клетчатки и кристаллов оксалата кальция.

Наличие переваримой клетчатки в кале является показателем снижения количества свободной HCl и нарушения желудочного переваривания. При нормальном желудочном пищеварении переваримая клетчатка мацерируется (размягчается) свободной НСl желудочного сока и становится доступной для ферментов поджелудочной железы и кишечника и не обнаруживается в кале.

Синдром недостаточности панкреатического пищеварения (панкреатогенный копрологический синдром)

Истинным показателем недостаточности панкреатического пищеварения является появление в кале нейтрального жира (стеаторея), так как липазы не гидролизуют жиры.

Встречаются мышечные волокна без исчерченности (креаторея), возможно присутствие крахмала, характерна полифекалия; мягкая, мазевидная консистенция; кал неоформленный; цвет серый; резкий, зловонный запах, реакция на стеркобилин положительная.

Причины панкреатогенного копрологического синдрома:

• хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью
• рак поджелудочной железы
• состояния после резекции поджелудочной железы
• муковисцидоз с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы

Синдром недостаточности желчеотделения (гипо- или ахолия) или гепатогенный копрологический синдром

Гепатогенный копрологический синдром развивается вследствие отсутствия желчи (ахолия ) или ее недостаточного поступления (гипохолия ) в ДПК. В результате этого в кишечник не поступают желчные кислоты, участвующие в эмульгировании жиров и активирующие липазу, что сопровождается нарушением всасывания жирных кислот в тонкой кишке. При этом снижается также перистальтика кишок, стимулируемая желчью и ее бактерицидное действие.

Поверхность кала становится матовой, зернистой вследствие увеличенного содержания жировых капель, консистенция мазевидная, серовато-белый цвет, реакция на стеркобилин отрицательная.

При микроскопическом исследовании: большое количество жирных кислот и их солей (мыл) - продуктов неполного расщепления.

Причины гепатогенного копрологического синдрома:

• заболевания ЖВП (ЖКБ, обтурация общего желчного протока камнем (холедохолитиаз), сдавление холедоха и БДС опухолью головки поджелудочной железы, выраженные стриктуры, стенозы холедоха)
• заболевания печени (острые и хронические гепатиты, цирроз печени, рак печени)

Синдром нарушения пищеварения в тонкой кишке (энтеральный копрологический синдром)

Энтеральный копрологический синдром развивается под влиянием двух факторов:

• недостаточность ферментативной деятельности секрета тонкой кишки
• снижение всасывания конечных продуктов гидролиза пищевых веществ

Причины энтерального копрологического синдрома:

• синдром недостаточности жевания недостаточность желудочного пищеварения
• недостаточность отделения или поступления желчи в ДПК
• глистные инвазии тонкой кишки и ЖВП
• воспалительные заболевания тонкой кишки (энтериты различной этиологии), язвенные поражения тонкой кишки
• эндокринные заболевания, вызывающие повышенную перистальтику кишечника (тиреотоксикоз)
• заболевания мезентериальных желез (туберкулез, лимфогранулематоз, сифилис, лимфосаркома)
• болезнь Крона с поражением тонкой кишки
• дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия)

Копрологические признаки будут различные в зависимости от причины нарушения пищеварения в тонкой кишке.

Синдром нарушения пищеварения в толстой кишке

Причины синдрома нарушения пищеварения в толстой кишке:

• нарушение эвакуаторной функции толстой кишки - запоры, спастическая дискинезия толстой кишки
• воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
• недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии
• массивное поражение кишечника гельминтами, простейшими

При спастической дискинезии толстой кишки и синдроме раздраженного кишечника с запором уменьшено количество кала, консистенция плотная, кал фрагментированный, в виде мелких комочков, слизь окутывает каловые массы в виде лент и комков, умеренное количество цилиндрического эпителия, единичные лейкоциты.

Признаком колита будет появление слизи с лейкоцитами и цилиндрическим эпителием. При воспалении дистального отдела толстой кишки (язвенный колит) наблюдается уменьшение количества кала, консистенция жидкая, кал неоформленный, присутствуют патологические примеси: слизь, гной, кровь; резко положительные реакция на кровь и реакция Вишнякова-Трибуле; большое количество цилиндрического эпителия, лейкоцитов и эритроцитов.

Недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии:

• Бродильная диспепсия (дисбиоз, синдром избыточного бактериального роста в толстой кишке) возникает в связи с нарушением переваривания углеводов и сопровождается увеличение количества йодофильной флоры. Бродильные процессы протекают с кислой рН среды (4,5-6,0). Стул обильный, жидкий, пенистый с кислым запахом. Слизь смешана с калом. Кроме того, бродильная диспепсия характеризуется наличием в кале больших количеств переваримой клетчатки и крахмала.
• Гнилостная диспепсия чаще встречается у лиц, страдающих гастритом с секреторной недостаточностью (из-за отсутствия свободной соляной кислоты пища не подвергается в желудке должной обработке). Нарушается переваривание белков, происходит их разложение, образующиеся при этом продукты раздражают слизистую оболочку кишки, увеличивают выделение количества жидкости и слизи. Слизь является хорошей питательной средой для микробной флоры. При гнилостных процессах кал жидкой консистенции, темно-коричневого цвета, щелочной реакции с резким, гнилостным запахом и большим количеством мышечных волокон при микроскопии.

2.1.2. Бактериологическое исследование кала

Бактериологическое исследование кала - посев испражнений на питательные среды с целью качественного анализа и количественного определения нормальной кишечной микрофлоры, а также условно-патогенных и патогенных форм микроорганизмов.
Бактериологический посев кала используется для диагностики синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике (дисбактериоз кишечника), кишечных инфекций и контроля за эффективностью их лечения:

• количественная оценка микрофлоры (бифидо- и молочнокислые бактерии, клостридии , условно-патогенная и патогенная микрофлора, грибы) с определением чувствительности к антибиотикам и фагам
• выявление возбудителей кишечных инфекций (шигеллы , сальмонеллы , Proteus , Pseudomonas , Yersinia enterocolitica , Campylobacter jejuni , E.coli , Candida , ротавирусы, аденовирусы)

2.1.3. Маркеры повреждения слизистой оболочки кишечника:

А. исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена)
Б. определение трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале

А. Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена):

Скрытой называется кровь, не изменяющая цвет кала и не определяемая макро- и микроскопически. Реакция Грегерсена для выявления скрытой крови основана на свойстве кровяного пигмента ускорять окислительные процессы (химическое исследование).

Положительная реакция кала на скрытую кровь может отмечаться при:

• эрозивно-язвенном поражении ЖКТ
• опухолях желудка, кишечника в стадии распада
• инвазии гельминтами, травмирующими стенку кишечника
• разрыве варикозно расширеных вен пищевода, кардиального отдела желудка, прямой кишки (цирроз печени)
• попадании в пищеварительный тракт крови из полости рта и гортани
• примеси к калу крови из геморроидальных узлов и трещин заднего прохода

Тест позволяет определить гемоглобин в минимальной концентрации 0,05 мг/г стула; положительный результат в течение 2-3 минут.

Б. Определение трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале (количественный метод (iFOB)) - выявление поражений слизистой оболочки кишечника. Данный тест по своей чувствительности намного превосходит тест «исследование кала на скрытую кровь». Трансферрин сохраняется более длительное время, чем гемоглобин в кале. Повышение содержания трансферрина свидетельствует о поражении верхних отделов кишечника, а гемоглобина - нижних отделов кишечника. Если оба показателя высоки, то это свидетельствует об обширности поражения: чем выше показатель, тем больше глубина, либо зона поражения.

Большое значение эти тесты имеют в диагностике колоректального рака, так как позволяют выявить рак как на ранних стадиях (I и II), так и на более поздних стадиях (III и IV).

Показания к определению трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале:

• рак кишечника и подозрение на него
• скрининг на колоректальный рак - как профилактическое обследование лиц старше 40 лет (1 раз в год)
• мониторинг состояния кишечника после оперативного вмешательства (особенно при наличии опухолевого процесса)
• полипы кишечника и подозрение на их наличие
• хронические колиты, в том числе язвенные колиты
• болезнь Крона и подозрение на нее
• обследование членов семьи первой и второй степени родства, у которых были выявлены рак, либо полипоз кишечника

2.1.4. Определение маркера воспаления слизистой оболочки кишечника - фекального кальпротектина

Кальпротектин является кальций-связывающим протеином, который выделяется нейтрофилами и моноцитами. Кальпротектин - маркер активности лейкоцитов и воспаления в кишечнике.

Показания к определению кальпротектина в кале:

• выявление острых воспалительных процессов в кишечнике
• мониторинг активности воспаления на фоне лечения при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)
• дифференциальная диагностика органических заболеваний кишечника от функционально обусловленных (например, синдром раздраженного кишечника)

2.1.5. Определение в кале антигена Clostridium difficile (токсин А и В) - используется для выявления псевдомембра-нозного колита (на фоне длительного применения антибактериальных препаратов), при котором возбудителем является данный микроорганизм.

2.2. Исследование сыворотки крови с помощью «ГастроПанели»

«ГастроПанель» - это набор определенных лабораторных тестов, которые позволяют выявить наличие атрофии СОЖ, оценить риск развития рака желудка и язвенной болезни, определить инфекцию НР. В состав данной панели входят:

• гастрин-17 (G-17)
• пепсиноген-I (PGI)
• пепсиноген-II (PGII)
• специфические антитела - иммуноглобулины класса G (IgG) к Helicobacter pylori

Эти показатели определяются с помощью технологии иммуноферментного анализа (ИФА).

Показатели внутрижелудочной рН-метрии представлены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели внутрижелудочной рН-метрии

рН тела желудка	гиперацидное состояние	нормоацидное состояние	гипоацидное состояние	анацидное состояние
базальный период	<1,5	1,6-2,0	2,1-6,0	>6,0
после стимуляции	<1,2	1,2-2,0	2,1-3,0 3,1-5,0 (очень слабая реакция)	>5,1
рН антрального отдела желудка	компенсация ощелачивания	снижение ощелачивающей функции	субкомпенсация ощелачивания	декомпенсация ощелачивания
базальный период	>5,0	-	2,0-4,9	<2,0
после стимуляции	>6,0	4,0-5,9	2,0-3,9	<2,0

4.2. Исследование желудочной секреции – аспирационно-титрационный метод (фракционное исследование желудочной секреции с помощью тонкого зонда).

Методика включает два этапа:

1. Исследование базальной секреции
2. Исследование стимулируемой секреции

Исследование базальной секреции: за сутки до исследования отменяют лекарственные препараты, угнетающие желудочную секрецию, и после 12-14-часового голодания утром вводят тонкий желудочный зонд (рис. 39) в антральный отдел желудка. Первую порцию, состоящую из полностью удаленного содержимого желудка, помещают в пробирку – это тощаковая порция. Эту порцию не учитывают при исследовании базальной секреции. Затем каждые 15 минут удаляют желудочный сок. Исследование продолжают в течение часа – таким образом, получают 4 порции, отражающие уровень базальной секреции.

Исследование стимулируемой секреции: в настоящее время применяют парентеральные стимуляторы желудочной секреции (гистамин или пентагастрин – синтетический аналог гастрина). Так, после исследования секреции в базальную фазу пациенту вводят подкожно гистамин (0,01 мг/кг массы тела пациента – субмаксимальная стимуляция обкладочных клеток СОЖ или 0,04 мг/кг массы тела пациента – максимальная стимуляция обкладочных клеток СОЖ) или пентагастрин (6 мг/кг массы тела пациента). Затем через каждые 15 минут собирают желудочный сок. Получаемые 4 порции в течение часа составляют объем сока во вторую фазу секреции – фазу стимулируемой секреции.

Физические свойства желудочного сока: нормальный желудочный сок практически бесцветен и не имеет запаха. Желтоватая или зеленоватая его окраска указывает обычно на примесь желчи (дуоденогастральный рефлюкс), а красноватая или коричневатая – о примеси крови (кровотечение). Появление неприятного гнилостного запаха свидетельствует о значительном нарушении эвакуации из желудка (стеноз привратника) и возникающем в связи с этим гнилостном распаде белков. Нормальный желудочный сок содержит лишь небольшое количество слизи. Увеличение примеси слизи свидетельствует о воспалении СОЖ, а появление в полученных порциях еще и остатков пищевых масс – о серьезных нарушениях эвакуации из желудка (стеноз привратника).

Показатели желудочной секреции в норме представлены в таблице 3.

Таблица 3. Показатели желудочной секреции в норме

Показатели	Нормальные значения
Определение часового напряжения – количество желудочного сока, вырабатываемое желудком в течение часа	Фаза базальной секреции: 50-100 мл в час - 100-150 мл в час (субмаксимальная стимуляция гистамином) - 180-220 мл в час (максимальная стимуляция гистамином)
Определение дебит-часа HCl свобод. – количество HCl, выделившейся в просвет желудка за час и выраженной в миллиграмм-эквивалентах	Фаза базальной секреции: 1-4,5 мэкв/л/час Фаза стимулируемой секреции: - 6,5-12 мэкв/л/час (субмаксимальная стимуляция гистамином) - 16-24 мэкв/л/час (максимальная стимуляция гистамином)
Микроскопическое исследование желудочного сока	Лейкоциты (нейтрофилы) единичные в поле зрения Эпителий цилиндрический единичный в поле зрения Слизь +

Интерпретация результатов исследования

1. Изменение часового напряжения:

• увеличение количества желудочного сока свидетельствует о гиперсекреции (эрозивный антральный гастрит, язва антрального отдела желудка или ДПК, синдром Золлингера-Эллисона) или о нарушении эвакуации пищи из желудка (стеноз привратника)
• уменьшение количества желудочного сока свидетельствует о гипосекреции (атрофический пангастрит, рак желудка) или об ускоренной эвакуации пищи из желудка (моторная диарея)

2. Изменение дебит-часа свободной НСl:

• нормоацидное состояние (normoaciditas)
• гиперацидное состояние (hyperaciditas) - язва антрального отдела желудка или ДПК, синдром Золлингера-Эллисона
• гипоацидное состояние (hypoaciditas) - атрофический пангастрит, рак желудка
• анацидное состояние (anaciditas), или полное отсутствие свободной HCl после максимальной стимуляции пентагастрином или гистамином.

3. Микроскопическое исследование. Выявление лейкоцитов, цилиндрического эпителия и слизи в большом количестве при микроскопии указывает на воспаление СОЖ. При ахлоргидрии (отсутствие свободной соляной кислоты в фазу базальной секреции) кроме слизи можно обнаружить также клетки цилиндрического эпителия.

Недостатки аспирационно-титрационного метода, которые ограничивают его применение на практике:

• удаление желудочного сока нарушает нормальные условия работы желудка, он малофизиологичен
• часть содержимого желудка неизбежно удаляется через привратник
• показатели секреции и кислотности не соответствуют действительным (как правило, занижены)
• повышается секреторная функция желудка, так как сам зонд является раздражителем желез желудка
• аспирационный метод провоцирует возникновение дуоденогастральных рефлюксов
• невозможно определение ночной секреции и суточного ритма секреции
• невозможно оценить кислотообразование после приема пищи

Кроме того, имеется целых ряд заболеваний и состояний, при которых противопоказано введение зонда:

• варикозное расширение вен пищевода и желудка
• ожоги, дивертикулы, стриктуры, стенозы пищевода
• кровотечение из верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок, ДПК)
• аневризмы аорты
• пороки сердца, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, тяжелые формы коронарной недостаточности

Тестовые задания для самоподготовки

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Специальные лабораторные исследования при заболеваниях ЖКТ

1. копрологическое исследование
2. общий анализ крови
3. исследование сыворотки крови с помощью «ГастроПанели»
4. бактериологическое исследование кала
5. общий анализ мочи

2. Изменения в общем анализе крови, характреные для воспалительных заболеваний кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)

1. нейтрофильный лейкоцитоз
2. тромбоцитоз
3. анемия
4. эритроцитоз
5. ускорение СОЭ

3. Анемия в общем анализе крови может наблюдаться при:

1. язвенной болезни желудка, осложненной кровотечением
2. состоянии после резекции желудка
3. хроническом дуодените
4. раке слепой кишки в стадии распада
5. описторхозе

4. Изменеия в биохимическом анализе крови при нарушении всасывания в тонкой кишке:

1. гипопротеинемия
2. гиперпротеинемия
3. гиперлипидемия
4. гиполипидемия
5. гипокалиемия

5. Нормальная копрограмма характеризуется:

1. положительной реакцией на стеркобилин
2. положительной реакцией на билирубин
3. положительной реакцией Вишнякова-Трибуле (на растворимый белок)
4. при микроскопии небольшое количество нейтрального жира
5. при микроскопии небольшое количество переваренных мышечных волокон

6. Признаки кровотечения из язвы двенадцатиперстной кишки:

1. ахоличный кал
2. «дегтеобразный» кал
3. резко положительная реакция Грегерсена
4. анемия
5. полифекалия

7. В копрограмме макроскопическими показателями являются

1. мышечные волокна
2. цвет кала
3. реакция на стеркобилин
4. консистенция кала
5. реакция на билирубин

8. В копрограмме химическими показателями являются

1. реакция на стеркобилин
2. соединительная ткань
3. форма кала
4. реакция на билирубин
5. реакция Грегерсена

9. В копрограмме макроскопическими показателями являются

1. количество кала
2. нейтральный жир
3. растительная клетчатка (переваримая)
4. лейкоциты
5. эритроциты

10. Стеаторея является признаком

1. ахилии
2. аппендэктомии
3. гиперхлоргидрии
4. внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
5. нормальной копрограммы

11. Причины гепатогенного копрологического синдрома

1. холидохолитиаз
2. опухоль желудка
3. опухоль головки поджелудочной железы
4. цирроз печени
5. атрофический гастрит

12. Маркеры повреждений слизистой оболочки кишечника

1. реакция Грегерсена
2. трансферрин в кале
3. реакция на билирубин
4. гемоглобин в кале
5. реакция на стеркобилин

13. Методы диагностики инфекции Helicobacter pylori

1. морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка
2. рентгенологический
3. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной
4. быстрый уреазный тест
5. бактериологический

14. Эндоскопическими методами диагностики заболеваний ЖКТ являются

1. фиброэзофагогастродуоденоскопия
2. ирригоскопия
3. колоноскопия
4. рентгеноскопия желудка
5. ректороманоскопия

15. Ренгенологическими методами диагностики заболеваний ЖКТ являются

1. ирригоскопия
2. ректороманоскопия
3. энтероскопия
4. компьютерная томография органов брюшной полости
5. рентгеноскопия желудка

16. Варианты внутрижелудочной рН-метрии

1. кратковременная
2. аспирационная
3. эндоскопическая
4. рентгенологическая
5. суточная

17. Показатели желудочной секреции, определяемые аспирационно-титрационным методом

1. гастрин-17
2. часовое напряжение
3. определение антител IgG к Helicobacter pylori
4. дебит-час свободной HCl
5. пепсиноген-I

18. Большое количество расщепленного и нерасщепленного жира в кале называется _____________

19. Большое количество измененных и неизмененных мышечных волокон в кале называется___________

20 Большое количество крахмала в кале называется_____________

Ответы к тестовым заданиям

1.	1, 3, 4	6.	2, 3, 4	11.	1, 3, 4	16.	1, 3, 5
2.	1, 3, 5	7.	2, 4	12.	1, 2, 4	17.	2, 4
3.	1, 2, 4	8.	1, 4, 5	13.	1, 3, 4, 5	18.	стеаторея
4.	1, 4, 5	9.	2, 3, 4, 5	14.	1, 3, 5	19.	креаторея
5.	1, 5	10.	4	15.	1, 4, 5	20.	амилорея

Список литературы

1. Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Голочевская В.С., Плетнева Н.Г, Шептулин А.А. Пропедевтика внутренних болезней / Под ред. А.Л. Гребенева. Учебник. – 5-е издание, переработанное и дополненное. - М.: Медицина, 2001 – 592 с.
2. Молостова В.В., Денисова И.А., Юргель В.В. Копрологическое исследование в норме и патологии: учебно-методическое пособие / Под ред. З.Ш. Голевцовой. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2008. – 56 с.
3. Молостова В.В., Голевцова З.Ш. Методы исследования кислотообразующей функции желудка: учебно-методическое пособие. Дополненное и переработанное.– Омск: Изд-во Ом-ГМА, 2009. – 37 с.
4. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Международная классификация хронического гастрита: что следует принять и что вызывает сомнения // Архив патологии. – 2009. – Том 71 – №4 – С. 11–18.
5. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика: учебник. – Москва: Изд-во МЕДпресс-информ, 2013. – 816 с.
6. Электронная библиотека ОмГМА. Режим доступа: weblib.omsk-osma.ru/.
7. Электронно-библиотечная система «КнигаФонд». Режим доступа: htwww . knigafund.ru
8. Электронная библиотечная система 1-го МГМУ им. И.М.Сеченова. Режим доступа: www . scsml.rssi.ru
9. Научная электронная библиотека (eLibrary). Режим доступа: http: // elibrary.ru
10. Журнал Consilium Medicum. Режим доступа: www . consilium-medicum.com

8717 0

Лабораторное обследование больного ревматологического профиля имеет своей целью:
. определить или подтвердить характер патологического процесса — имеется воспаление, дегенеративно-дистрофические изменения, обменные нарушения, травма, опухоль;
. на основе клинических и лабораторных данных определиться врачу в наиболее вероятной нозологической диагностике;
. оценить остроту патологического процесса, его активность и определить наиболее пораженный орган или систему;
. ориентировать врача на выбор адекватного метода лечения в соответствии с предполагаемой нозологией, активностью процесса и характером поражения различных органов;
. оценить адекватность проводимого лечения в динамике, сориентироваться относительно прогноза;
. своевременно распознать возникающие осложнения основного заболевания и лекарственной терапии;
. диагностировать сопутствующие и конкурирующие заболевания.

Выбор врачом методов и объема лабораторных исследований ревматологического больного должен соответствовать основной диагностической гипотезе, базирующейся на анамнезе и данных объективного исследования, при этом учитываются пол, возраст, профессия пациента, провоцирующие факторы. Лабораторные исследования как объективные критерии могут подтвердить предполагаемый диагноз или отвергнуть его, а во многих случаях быть определяющими в постановке окончательного диагноза. Очень важно выполнение необходимых исследований в динамике, особенно с учетом клиники болезни, результатов инструментального и других исследований.

В диагностике ревматологических заболеваний используются общеклинические исследования крови и мочи, биохимические, серологические и иммунологические исследования крови, синовиальной жидкости, а также гистоморфологическое исследование биоптатов пораженных органов. Каждый из них несет определенный объем информации, что помогает в установлении окончательного диагноза.

В современных условиях особую ценность представляет иммунологическое исследование, позволяющее более глубоко вникнуть в характер патологических изменений. К сожалению, доступность этих методов ограничена из-за их высокой стоимости, да и получаемая информация не всегда дает однозначный ответ. Это потому, что иммунологические тесты могут иногда выходить за рамки «нормальных» показателей как у здоровых, так и у страдающих неревматической патологией, а обнаружение определенных антител в высоком титре при отсутствии клиники заболевания не является достаточным основанием для постановки аутоиммунного заболевания.

Надо учитывать и то, что количество антител возрастает у лиц пожилого возраста, у некоторых пациентов после приема лекарственных средств, при вирусных и бактериальных инфекциях, при новообразованиях, у родственников больных, страдающих аутоиммунным заболеванием. Иммунологические показатели должны оцениваться в комплексе с имеющейся клиникой и результатами других исследований, особенно в динамике наблюдения и лечения больного.

В проведении лабораторного обследования ревматологического больного существует определенная этапность, последовательность. Вначале выполняются общедоступные, скрининговые исследования: общий анализ крови, мочи, определяется СРВ, оцениваются белки крови, уровень грансаминаз. Это позволяет определиться в главном — имеется воспаление или другой процесс. При этом должно учитываться и то, что отклонения в результатах исследований могут быть обусловлены неревматологической патологией, а нормальные лабораторные показатели не исключают ни того, ни другого.

При неясности окончательного диагноза или с целью уточнения нозологической принадлежности, для оценки тяжести процесса, его динамики, прогноза используются другие лабораторные методы. Их количество огромное, многие из них сложны и дорогостоящи, поэтому выбор каждого из hpix должен быть хорошо обоснован. Необходимо подчеркнуть то, что многие из этих исследований не обладают строгой специфичностью и не могут использоваться как абсолютный тест нозологической диагностики, хотя некоторые из них могут четко указывать па это.

Общий анализ крови

Его значение в клиническом обследовании пациента трудно переоценить, выявляемые отклонения нередко определяют дальнейшую тактику врача.

В общем анализе крови у ревматологического больного возможны отклонения в показателях красной крови — развитие анемии различной степени выраженности. Чаще определяется нормохромная либо гипохромная нормоцитарная анемия. Ее генез может быть разным — нарушение всасывания железа в кишечнике, гемолиз эритроцитов и кровопотеря. Наличие анемии обычно указывает па тяжесть и неблагоприятное течение болезни, что нередко бывает при ревматоидном артрите, туберкулезе костей и суставов и др.

Железодефицитная анемия бывает обусловлена язвенным кровотечением из ЖКТ, развившимся от применения медикаментов (НПВП, стероидные гормоны). У женщин это возможно при обильных менструациях. Гемолитический характер анемии может быть обусловлен применением таких препаратов, как сульфасалазин, плактивил, делагил. Причиной анемии при лечении ревматоидного артрита и болезней соединительной ткани может оказаться применение солей золота, пеницилламина, иммунодепрессантов, подавляющих костномозговое кроветворение, иногда вплоть до аплазии. Причиной анемического синдрома может оказаться и другая, неревматологическая патология (болезни ЖКТ, полипоз, опухоль, заболевания крови и др.).

В общем анализе крови при ревматологических заболеваниях может определяться лейкоцитоз, он отражает остроту процесса. Возможен умеренный лейкоцитоз — до 12 х 10 9/л и выраженный — до 25 х 10 9/л. Умеренный лейкоцитоз выявляется при большинстве воспалительных ревматологических процессов. Резко выраженный лейкоцитоз характерен для септичеекгтх артритов, гонореи, системного васкулита, синдрома Стилла, болезни Кавасаки, острого приступа подагры. Выраженный лейкоцитоз может быть обусловлен и неревматической патологией — сепсис, пневмония, лейкоз, лейкемоидная реакция, нагноение. Умеренный лейкоцитоз возникает при применении ГКС.

Лейкопения (менее 4 х 109/л) определяется при тяжелых формах ревматоидного артрита (РА), при системной красной волчанке (СКВ), бруцеллезном артрите, смешанных заболеваниях соединительной ткани, при затяжном гонорейном артрите, от применения лекарственных средств.

Формула белой крови чаще не претерпевает больших изменений, хотя возможна нейтропения, а в остром периоде болезни возможен сдвиг в формуле влево. Эозинофилия наблюдается при аллергических артритах, при РА с системными проявлениями, при синдроме Шегрена, системной склеродермии, синдроме эозинофилии — миалгии, диффузном эозинофильном фасциите, синдроме Черджа—Стросса, при саркоидозе, аллергии на медикаменты. При хронических формах артритов, при бруцеллезе возможен лимфоцитоз.

Исследование периферической крови должно проводиться в процессе наблюдения за больным и его лечения. Нормализация показателей отражает положительную динамику болезни.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — очень чувствительный маркер воспаления, высокоинформативный показатель остроты и активности процесса, важный дифференциально-диагностический критерий ряда ревматологических заболеваний.

Значительное увеличение СОЭ (до 70-80 мм/ч) наблюдается при РА, коллагенозах, что отражает активность воспаления при этих заболеваниях, по мере стихания клинических признаков СОЭ может некоторое время еще оставаться увеличенной, а затем нормализуется. Если нормализация не наступает — это признак активного процесса или нагноения. При ревматическом артрите нормализация СОЭ наступает лишь при полной ремиссии. Аналогичное наблюдается при инфекционных артритах. Небольшое увеличение СОЭ возможно при остеоартрозе, травме, сопровождающихся вторичным синовитом. Значительное увеличение СОЭ бывает при остром приступе подагры. Увеличение СОЭ более 40 мм/ч является важным тестом в подтверждении диагноза гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии.

Кратковременное увеличение СОЭ отмечается при остром воспалении синовиальных сумок и влагалищ, при периартритах, миозитах. Лишь нагноение сумок, образование флегмоны дает резкое увеличение СОЭ.

Увеличенная СОЭ бывает у здоровых женщин во время беременности, при анемии любого генеза, при любом воспалении неревматического генеза, при онкологических заболеваниях, а в 3-11% случаев установить причину увеличенной СОЭ вообще не удается.

Сниженная СОЭ возможна при остром лейкозе, застойной сердечной недостаточности, при кахексии, полицитемии, гипофибриногенемии, при изменении свойств эритроцитов.

Определенную диагностическую ценность в распознавании ревматологических заболеваний имеет оценка количества тромбоцитов. Тромбоцитоз (более 300 х 109 г/л) нередко отражает степень воспалительной активности процесса, а в диагностике болезни Кавасаки он является важнейшим признаком. Тромбоцитопения возможна при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, смешанном заболевании соединительной ткани, синдроме Фелти, при системном васкулите, а также быть следствием лекарственной терапии.

В общем анализе мочи при ревматологической патологии возможны некоторые отклонения, ценные для распознавания основного заболевания и его осложнений, а также осложнений лекарственной терапии. Протеинурия — почти постоянный спутник повышенной температуры тела, она исчезает при ее нормализации. Постоянная протеинурия характерна для СКВ, системной склеродермии, системных васкулитов. Высокое содержание белка в моче может указывать на развитие у больного нефротического синдрома при СКВ или амилоидозе. Протеинурия может быть обусловлена интерстициальным нефритом, быть следствием лечения НПВП, солями золота, пеницилламином.

Обнаружение в моче белка Бенс-Джонса может указывать на наличие системного заболевания или другой выраженной патологии (синдром Шегрена, амилоидоз, хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема, миеломная болезнь).

Существенное диагностическое значение в распознавании подагры имеет определение в моче содержания мочевой кислоты с помощью колориметрического метода. Верхней границей суточного выделения мочевой кислоты при трехдневной диете больного со сниженным содержанием пуринов является 600 мг (3,6 ммоль). При подагре ее количество в моче может быть значительно выше.

Исследование белков крови относится к очень чувствительным методам диагностики многих ревматологических заболеваний, особенно воспалительного характера. Оно представляет исключительную ценность в дифференциальной диагностике различных форм патологии, в оценке остроты процесса, динамики заболевания и эффективности проводимого лечения.

Исследование белков включает характеристику «белкового зеркала» (общее количество белка в крови, количество альбуминов, глобулинов, фракций глобулинов), определение содержания СРВ, фибриногена, иммуноглобулинов, наличие антител, комплемента, ЦИК, криоглобулинов и др.

Необходимо отметить то, что многие из этих тестов также не обладают строгой нозологической специфичностью, они лишь отражают наличие и характер воспаления, его динамику в процессе лечения, а также иммунологические реакции в ответ на агрессию. Лишь отдельные тесты могут указывать на определенную нозологию.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Основные лабораторные исследования при болезнях печени

Выполнила:

Илиясова Г.

Введение

Существенное значение при заболеваниях печени имеют лабораторные исследования мочи, кала, асцитической жидкости и крови.

Анализ мочи

Цвет мочи при желтухе с выделением желчных пигментов почками становится насыщенно желтым, а при большом содержании желчных пигментов моча по виду напоминает темное пиво.

Желчные пигменты. Как постоянный признак, билирубинурия наблюдается при механической желтухе. При паренхиматозной желтухе билирубин появляется в моче не всегда, при гемолитической же желтухе он в моче отсутствует. По-видимому это, помимо количественных отношений, объясняется еще и тем, что билирубин, содержащийся в крови при гемолитической желтухе, несколько иного строения, чем при механической.

Желчные кислоты появляются в моче главным образом при механической желтухе, когда затруднено выделение их из желчных путей в кишечник. При паренхиматозной желтухе желчные кислоты в моче также могут иногда встречаться. При гемолитической желтухе их в моче не бывает. Большого значения определение желчных кислот не имеет.

Уробилин. Повышение содержания уробилина в моче (уробилинурия) указывает на неспособность печени переработать в билирубин весь поступающий в нее из кишечника уробилин либо ввиду увеличенного его поступления (при усиленном гемолизе), либо - чаще всего - при поражении функции печеночных клеток. Поэтому, если исключить случаи с усиленным гемолизом (гемолитическая желтуха, пернициозная анемия), уробилинурия может служить одним из характернейших признаков поражения печеночной паренхимы. Она встречается при многих заболеваниях печени - гепатитах, циррозах, застойной печени, при острых инфекциях (вследствие поражения печени) и т. п. Так как уробилин образуется из билирубина в кишечнике, то наличие механической желтухи с полным прекращением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку препятствует появлению уробилинурии даже и при расстройстве функции печени.

Аминокислоты, особенно лейцин и тирозин, появляются в моче при тяжелом поражении печеночной паренхимы с нарушением образования мочевины из продуктов распада белка. Возможно, что тут играет роль и распад белков самой печени. Поэтому лейцин и тирозин наблюдаются в моче при тяжелых гепатитах и особенно при так называемой острой желтой атрофии печени.

Количество аммиака в моче может возрастать по той же причине - вследствие уменьшения образования мочевины при тяжелых диффузных поражениях печени. Но оно дает мало данных для суждения о функции печени, так как аммиак образуется и в почках, количество его в моче увеличивается и при изменении щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза.

Ацетон может появляться в моче при тяжелых поражениях печени, но диагностического значения ацетонурия при заболеваниях печени не имеет.

Исследование кала

Окраска кала. При уменьшении выделения в кишечник билирубина (вследствие поражения печени или механического препятствия для оттока желчи) окраска кала бледнеет. При полном прекращении доступа желчи в кишечник кал совершенно обесцвечивается и напоминает по виду глину (ахолический стул). При повышенном выделении желчных пигментов в кишечник (плейохромия желчи) цвет кала темнеет.

Полное отсутствие стеркобилина в стуле определяется более точно химическим путем, так как, с одной стороны, небольшие количества стеркобилина могут не окрашивать кала, с другой - некоторые пищевые продукты могут придавать окраску калу, несмотря на отсутствие стеркобилина.

Количественное определение стеркобилина в кале дает более точные данные о ходе желчного обмена, но существенного практического значения не имеет.

Наличие жирных кислот и нейтральных жиров при микроскопическом исследовании кала указывает на отсутствие эмульгирующего жиры действия желчных кислот и наблюдается одновременно с обесцвечиванием стула при непоступлении желчи в кишечник.

анализ лабораторное исследование болезнь печень

Исследование асцитической жидкости

Исследование асцитической жидкости, полученной при пробном проколе, имеет значение для дифференциальной диагностики между асцитом и экссудативным перитонитом. Удельный вес ниже 1015, содержание белка не больше 3% и нахождение в осадке главным образом эндотелиальных клеток указывают на наличие транссудата, а не экссудата.

Исследование крови

При более детальном исследовании печеночного больного имеют известное значение некоторые способы исследования крови.

Количество билирубина в крови (билирубинемия)

Билирубин. Билирубин является основным желчным пигментом и образуется при разрушении гемоглобина. В крови билирубин связывается с альбуминами. В гепатоцитах происходит конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, и в конъюгированном виде он выделяется с желчью. Повышение количества билирубина в крови (гипербилирубинемия) развивается в результате повышенной выработки билирубина, снижения интенсивности его захвата и/или конъюгации в печени и уменьшения экскреции желчи. Нарушение синтеза билирубина, его захвата гепатоцитами и/или конъюгации приводит к повышению уровня его Свободной (непрямой) Фракции в крови. Угнетение экскреции Прямого (связанного) Билирубина приводит к повышению его уровня в сыворотке крови и появлению билирубина в моче (билирубинурия не отмечается при изолированном повышении свободной фракции билирубина и, таким образом, может рассматриваться в качестве маркера прямой билирубинемии).Билирубинурия является ранним признаком поражения печени и желчных путей, и при остром вирусном гепатите (ОВГ) может отмечаться до развития Желтухи. Это имеет значение для практической наркологии, так как в ряде случаев больные наркоманией поступают в клинику для лечения основного заболевания в острой фазе вирусного гепатита со скрытым (субклиническим) течением. Диагностика ОВГ осложняется тем, что болезнь нередко протекает в безжелтушной форме, а клинические симптомы гепатита (например, общая слабость) могут маскироваться общей тяжестью абстинентного состояния и побочными действиями лекарственных средств, применяемых для его купирования.

Ферменты печени. Для лабораторной диагностики гепатобили-арных заболеваний имеют значение данные об уровне содержания в крови больных таких ферментов, как трансаминазы (аминотрансфе-разы), щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза.

Аспартаттрансаминаза (ACT) Присутствует во многих паренхиматозных органах (печень, миокард, мозг, почки, скелетная мускулатура), поэтому повышение ее сывороточной активности является недостаточно специфичным диагностическим признаком. Несмотря на неспецифичность, значительное повышение уровня ACT в крови (более 500 МЕ/л) указывает на развитие острого вирусного или токсического гепатита (при исключении диагноза острого инфаркта миокарда).Степень повышения ACT не коррелирует с тяжестью патологического процесса и не имеет прогностического значения. Нормализация сывороточного уровня ACT при повторном исследовании обычно указывает на выздоровление и может рассматриваться в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Аланинтрансаминаза (АЛТ) Содержится преимущественно в гепатоцитах, поэтому повышение ее сывороточного содержания является более специфичным признаком гепатобилиарного поражения, чем возрастание ACT. Обычно при поражении печени ACT в сыворотке возрастает меньше, чем АЛТ (ACT/АЛТ < 1). Исключением является острый алкогольный гепатит, при котором это соотношение меняется (ACT/АЛТ > 2).Данное обстоятельство принято объяснять повышенной потребностью в пиридоксаль-5"-фосфате как кофакторе АЛТ (для больных алкоголизмом характерен дефицит пиридоксаль-5"-фосфата, лимитирующий выработку АЛТ). Весьма характерным признаком алкогольного поражения печени является соотношение ACT/ АЛТ > 3 при значительном увеличении сывороточного уровня ГГТ (в два раза превышающем подъем ЩФ).

Щелочная фосфатаза (ЩФ). Правильнее говорить о щелочных фосфатазах как группе изоферментов. Они участвуют в реакциях гидролиза эфирных связей органических фосфатов с образованием органического радикала и неорганического фосфата. ЩФ поступают в сыворотку крови из печени, костной ткани, кишечника и плаценты.Сывороточный уровень ферментов существенно повышается при нарушении желчеобразования и поэтому рассматривается как один из лабораторных маркеров холестаза, причем показатель возрастает приблизительно вчетверо вне зависимости от формы холестаза (внутрипеченочной или внепеченочной). В меньшей степени содержание ферментов в крови увеличивается при гепа-тоцеллюлярном поражении. Значительное повышение уровня ЩФ в крови отмечается при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холанги-те, подпеченочной желтухе, лекарственном гепатите с холестатичес- ким синдромом, холестатическом варианте острого алкогольного гепатита. Повышение сывороточной активности ЩФ при заболеваниях печени объясняется повышенным синтезом ферментов в гепатоцитах, зависящим от блока кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот, и задержкой его поступления в желчь.Изолированное повышение ЩФ отмечается при гепатоцеллюляр-ной карциноме (ГЦК), метастатическом раке печени, амилоидозе, саркоидозе, лимфоме Ходжкина. Считается, что изолированное повышение ЩФ, особенно в пожилом возрасте, без других лабораторных или клинических симптомов, не является тревожным признаком и не представляет показаний для более углубленного обследования. Как правило, этот лабораторный феномен обусловлен повышением костной фракции фермента.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ). Повышение сывороточного уровня ГГТ отмечается при различных заболеваниях печени и желчных путей, а также при обтурации общего желчного протока.Считается, что преимущественное повышение (по сравнению с трансаминазами) этого фермента при гепатитах указывает на токсическую природу заболевания. Возрастание ГГТ у наркологических больных является высокочувствительным, но вследствие этого неспецифичным маркером любого токсического (в том числе лекарственного) воздействия на гепатоциты. Повышение ГГТ в крови больных алкоголизмом и наркоманией (в сравнении с предшествующими показателями) при отсутствии медикаментозной терапии может быть косвенным признаком возобновления приема алкоголя, неалкогольных ПАВ или несанкционированного врачом приема психотропных препаратов в постабстинентный период и в ремиссии болезни.

Белки крови. Важным лабораторным показателем поражения печени является содержание Альбуминов плазмы. В наркологической практике нередко выявляется снижение уровня альбуминов, развивающееся вследствие угнетения синтетической функции печени при гепатоцеллюлярных поражениях, а также алиментарных нарушений, характерных для больных алкоголизмом.

Протромбиновый индекс (ПТИ). Отражает протромбиновую активность крови и определяется по формуле: где А - протромбиновое время крови здорового человека, В - протромбиновое время исследуемой крови. Протромбиновое время - это время образования сгустка в плазме при избытке тромбопластина и оптимальном содержании кальция. Протромбиновое время отражает активность факторов протромбино-вого комплекса, синтезируемых в печени.

Иммунологические исследования. Для лабораторной диагностики в гепатологии имеет значение исследование маркеров вирусных гепатитов (в том числе иммуноглобулинов).

Иммуноглобулины. Иммуноглобулины представляют собой сывороточные белки (преимущественного у-глобулины) и разделяются на 5 классов: IgA, IgM, IgG, IgD и IgE. Отдельные классы иммуноглобулинов имеют разное происхождение и биологическое значение, и их соотношение изменяется при различных заболеваниях. При поражении печени обычно отмечается повышение уровня всех классов иммуноглобулинов с некоторыми различиями, которые имеют дифференциально-диагностическое значение. Так, для первичного билиарного цирроза характерно преимущественное повышение IgM при умеренном повышении фракций других классов. Относительно специфичным маркером алкогольного поражения печени является повышение IgA. Напротив, снижение IgA характерно для длительно протекающего лекарственного поражения печени холестатического типа. При хроническом активном гепатите (ХАГ), как правило, отмечается повышение IgG и в меньшей степени - IgM.

Маркеры вирусных гепатитов. Выделяют следующие маркеры вирусных гепатитов: антигены (в роли которых выступают структурные и неструктурные белки вирусных частиц), нуклеиновые кислоты и антитела, вырабатывающиеся при поступлении антигенов в кровь больных.

Иммуноферментный анализ (ИФА). Метод основан на определении комплекса антиген-антитело путем введения ферментативной метки в один из реагентов и имеет значение для диагностики вирусных гепатитов.

Радиоиммунный анализ (РИА) Также основан на определении комплекса антиген-антитело, но при этом с компонентом реакции соединяется не ферментативная, а радиоактивная метка.Метод обладает высокой чувствительностью и также используется в диагностике вирусных гепатитов.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод диагностики вирусных гепатитов, основанный на выявлении нуклеиновых кислот (РНК и ДНК) вирусов гепатитов. В основе метода лежит процесс, идентичный естественной репликации нуклеиновой кислоты вируса. В ходе ПЦР последовательно происходит денатурация искомой нуклеиновой кислоты, ее обратная транскрипция (РНК --> ДНК или противоположная реакция) и амплификация (от англ.Amplification - увеличение, усиление) или синтез цепи, что практически соответствует природной репликации вирусов. ПЦР отличается высокой чувствительностью и специфичностью в обнаружении компонентов вирусов и позволяет судить о наличии активной вирусной инфекции (в отличие от серологических методов, позволяющих лишь констатировать перенесенную или текущую инфекцию).

Биохимические синдромы. Для диагностики поражения печени имеет значение констатация так называемых биохимических (лабораторных) синдромов:

цитолитического

холестатического

печеночно-клеточной недостаточности.

Цитолитический синдром. Свидетельствует о нарушении целостности клеточных мембран гепатоцитов и поступлении фрагментов мембран, клеточных органелл и компонентов цитозоля в межклеточный матрикс и кровь больных. Цитолитический синдром проявляется гипербилирубинемией и повышением сывороточной активности ACT и АЛТ в сыворотке крови и отражает массивность некроза гепатоцитов. Цитолитический синдром отмечается при острых гепатитах (в том числе вирусной, алкогольной и лекарственной природы), при обострении хронического гепатита и декомпенсации цирроза печени.

Холестатический синдром Как лабораторный феномен соответствует клиническому синдрому холестаза. Холестатический синдром проявляется гипербилирубинемией (не всегда), повышением сывороточной активности ЩФ и ГГТ, увеличением уровня холестерина в крови при исчезновении уробилина в моче. В наркологической клинике холестатический биохимический синдром выявляется при алкогольном поражении печени, острых и хронических вирусных гепатитах, а также лекарственном и токсическом поражении печени. Выраженность синдрома определяет тяжесть и длительность течения внутри - и внепеченочного холестаза.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности Представляет совокупность лабораторных показателей, отражающих нарушение синтетической, метаболической и антитоксической функций гепатоцитов.

Синдром проявляется гипопротеинемией (в первую очередь гипоальбуминемией), дефицитом протромбина и факторов свертывания крови II, V и VII с уменьшением ПТИ, снижением клиренса лекарственных средств и их метаболитов, а также продуктов биогенных реакций (аммиака, фенолов, аминокислот) с повышением их содержания в крови.

Количество холестерина в крови не имеет особого диагностического значения, обычно несколько повышено при механической желтухе и желчнокаменной болезни.

Определение резистентности эритроцитов имеет известное значение при диагностике заболеваний печени, так как она нормальна или повышена при механической желтухе и понижена при гемолитической.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Специальные методы исследования крови и мочи животных. Условия взятия крови и мочи, сохранность до начала лабораторных исследований. Скорость оседания эритроцитов и содержания гемоглобина. Определение времени свертываемости крови по способу Бюркера.

курсовая работа , добавлен 31.03.2011


Определение глюкозы в крови на анализаторе глюкозы ECO TWENTY. Определение креатинина, мочевины, билирубина в крови на биохимическом анализаторе ROKI. Исследование изменения биохимических показателей крови при беременности. Оценка полученных данных.

отчет по практике , добавлен 10.02.2011


Общие функции крови: транспортная, гомеостатическая и регуляторная. Общее количество крови по отношению к массе тела у новорожденных и взрослых людей. Понятие гематокрита; физико-химические свойства крови. Белковые фракции плазмы крови и их значение.

презентация , добавлен 08.01.2014


Функции крови: транспортная, защитная, регуляторная и модуляторная. Основные константы крови человека. Определение скорости оседания и осмотической резистентности эритроцитов. Роль составляющих плазмы. Функциональная система поддержания рН крови.

презентация , добавлен 15.02.2014


Место крови в системе внутренней среды организма. Количество и функции крови. Гемокоагуляция: определение, факторы свёртывания, стадии. Группы крови и резус–фактор. Форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, их количество в норме.

презентация , добавлен 13.09.2015


Эпидемиология, этиология и патогенез острого и хронического пиелонефрита. Изменения биохимических показателей крови, показателей азотистого и белкового обмена. Морфологическое исследование элементов осадка мочи. Определение креатинина в сыворотке крови.

курсовая работа , добавлен 03.11.2015


Хронический и острый панкреатит. Активность амилазы, липазы, трипсина. Глюкоза крови при остром и хроническом панкреатитах. Маркеры печеночной недостаточности. Определение активности альфа-амилазы, билирубина в сыворотке крови, гаммаглутаминтрансферазы.

курсовая работа , добавлен 01.12.2014


Общая характеристика и функциональные особенности разнообразных клеток крови: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты. Основные факторы, влияющие на количество эритроцитов, состояния, связанные с их избытком и недостатком. Гемолиз: принципы и этапы протекания.

презентация , добавлен 26.01.2014


Лабораторное исследование периферической крови у детей. Функции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Качественные изменения нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов. Белковый состав плазмы крови. Нормальные показатели у детей различного возраста.

презентация , добавлен 22.09.2016


Исследование крови как один из важнейших диагностических методов, общая методика и этапы его проведения, особенности и значение. Параметры оценки красной и белой крови, тромбоцитов, нейтрофилов и эритроцитов, документальное оформление результатов.

Клинический анализ крови (общий анализ крови) — это лабораторное исследование, позволяющее оценить качественный и количественный состав крови. Данное исследование включает в себя определение следующих показателей:

• количество и качество эритроцитов,
• цветовой показатель,
• величина гематокрита,
• содержание гемоглобина,
• скорость оседания эритроцитов,
• количество тромбоцитов,
• количество лейкоцитов, а также процентное соотношение различных видов лейкоцитов в периферической крови.

Подробно о клиническом анализе крови можно прочитать в этой статье .

Пункционная диагностика

Морфологический состав крови не всегда отражает изменения, возникающие в кроветворных органах. Поэтому с целью верификации диагноза и количественной оценки функции костно-мозгового кроветворения у гематологических больных, а также с целью контроля за эффективностью лечения проводят морфологическое исследование костного мозга.

Для этого используют 2 метода:

1. Стернальная пункция — метод, предложенный в 1927 году М.И. Аринкиным, технически более прост, не требует присутствия хирурга и может выполняться в амбулаторных условиях.
2. Трепанобиопсия гребешка подвздошной кости — метод является более точным, поскольку получаемые срезы костного мозга полностью сохраняют архитектонику органа, позволяют оценить диффузный или очаговый характер изменений в нем, исследовать соотношение кроветворной и жировой тканей, выявить атипичные клетки.

Основными показаниями для исследования костного мозга являются алейкемические формы лейкозов, эритремия, миелофиброз и другие миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания, гипо- и апластические анемии.

В настоящее время для детального анализа гемопоэза перспективным направлением в теоретическом и практическом плане является метод клонирования клеточных кроветворных популяций. Этот метод позволяет клонировать различные клеточные кроветворные популяции, прогнозировать течение заболевания, осуществлять контроль за эффективностью проводимой терапии.

Клональные методы широко используются при аутологичной и аллогенной трансплантации костного мозга человека для оценки качества донорского трансплантата и контроля за эффективностью его приживания у реципиента.

Исследование системы гемостаза

Система гемостаза представляет собой сложную многофакторную биологическую систему, основными функциями которой являются остановка кровотечения путем поддержания целостности кровеносных сосудов и достаточно быстрого их тромбирования при повреждениях и сохранение жидкого состояния крови.

Эти функции обеспечиваются следующими системами гемостаза:

• стенками кровеносных сосудов;
• форменными элементами крови;
• многочисленными плазменными системами, включающими свертывающую, противосвертывающую и другие.

При повреждении сосудов запускаются два основных механизма остановки кровотечения:

• первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов с образованием "белого тромба";
• вторичный, или коагуляционный, гемостаз, протекающий с использованием многочисленных факторов свертывания крови и обеспечивающий плотную закупорку поврежденных сосудов фибриновым тромбом (красным кровяным сгустком).

Методы исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Наиболее распространенными являются следующие показатели и методы их определения:

Резистентность капилляров. Из методов оценки ломкости капилляров чаще всего используется манжеточная проба Румпель — Лееде — Кончаловского. Через 5 минут после наложения манжеты для измерения АД на плечо и создания в ней давления, равного 100 мм рт. ст., ниже манжеты появляется определенное количество петехий. Нормой является образование в этой зоне менее 10 петехий. При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба).

Время кровотечения. Данный тест основан на изучении длительности кровотечения из участка прокола кожи. Нормативные показатели длительности кровотечения при определении по методу Дьюке — не выше 4 минут. Увеличение длительности кровотечения наблюдается при тромбоцитопениях или/и тромбоцитопатиях.

Определение количества тромбоцитов. Число тромбоцитов у здорового человека в среднем составляет 250 тыс. (180—360 тыс.) в 1 мкл крови. В настоящее время для определения числа тромбоцитов существует несколько лабораторных технологий.

Ретракция сгустка крови. Для ее оценки чаще всего используют непрямой метод: измеряют объем сыворотки, выделяемой из сгустка крови при ее ретракции по отношению к объему плазмы в исследуемой крови. В норме показатель равен 40 — 95%. Его уменьшение наблюдается при тромбоцитопениях.

Определение ретенции (адгезивности) тромбоцитов. Чаще используется метод, основанный на подсчете числа тромбоцитов в венозной крови до и после ее пропускания с определенной скоростью через стандартную колонку со стеклянными шариками. У здоровых людей индекс ретенции составляет 20 — 55%. Уменьшение показателя наблюдается при нарушении адгезии тромбоцитов у больных с врожденными тромбоцитопатиями.

Определение агрегации тромбоцитов. Наиболее интегральную характеристику агрегационной способности тромбоцитов можно получить при спектрофотометрической или фотометрической количественной регистрации процесса агрегации с помощью агрегографа. В основе метода лежит графическая регистрация изменения оптической плотности тромбоцитарной плазмы при перемешивании ее со стимуляторами агрегации. В качестве стимуляторов можно использовать АДФ, коллаген, бычий фибриноген или ристомицин.

Коагуляционный гемостаз

Процесс свертывания крови принято условно разделять на две основные фазы:

1. фаза активации — многоступенчатый этап свертывания, который завершается активацией протромбина (фактор II) тромбокиназой c превращением его в активный фермент тромбин (фактор IIa);
2. фаза коагуляции — конечный этап свертывания, в результате которого под влиянием тромбина фибриноген (фактор I) превращается в фибрин.

Для исследования процессов гемокоагуляции используются следующие показатели:

• время свертывания крови,
• активированное время рекальцификации плазмы (норма с хлоридом кальция 60 — 120 с, с коалином 50 — 70 с),
• активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ ) (норма 35 — 50 с),
• протромбиновое время (ПТВ ) (норма: 12 — 18 с),
• тромбиновое время (норма 15 — 18 с),
• протромбиновый индекс (ПТИ ) (норма 90 — 100%),
• аутокоагуляционный тест,
• тромбоэластографию.

Преимуществом среди этих методов обладают три теста: ПТИ, АЧТВ и международное нормализованное отношение (МНО ), так как они позволяют судить не только о состоянии всей свертывающей системы крови, но и недостаточности отдельных факторов.

ПТИ (%) = Стандартное ПТВ / ПТВ у обследуемого пациента

МНО - показатель, который рассчитывается при определении ПТВ. Показатель МНО был введён в клиническую практику, чтобы стандартизировать результаты теста ПТВ, поскольку результаты ПТВ варьируют в зависимости от типа реагента (тромбопластина), используемого в разных лабораториях.

МНО = ПТВ пациента / ПТВ контрольной пробы

Определение МНО гарантирует возможность сравнения результатов при определении ПТВ, обеспечивая точный контроль терапии непрямыми антикоагулянтами. Рекомендуются два уровня интенсивности лечения непрямыми антикоагулянтами: менее интенсивный — показатель МНО равен 1,5 — 2,0 и более интенсивный — МНО равен 2,2 — 3,5.

При исследовании свертывающей системы крови важное значение имеет определение содержания фибриногена (норма 2 — 4 г/л). В патологии этот показатель может уменьшаться (ДВС-синдром, острый фибринолиз, тяжелое поражение печени) или увеличиваться (острые и хронические воспалительные заболевания, тромбозы и тромбоэмболии). Большое значение имеет также определение высокомолекулярных производных фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов, продуктов деградации фибрина.

В условиях физиологической нормы ограничение процессов плазмокоагуляции осуществляют антикоагулянты, которые подразделяются на две группы:

1. первичные, постоянно содержащиеся в крови — антитромбин III, гепарин, протеин С, α 2 -макроглобулин и др.;
2. вторичные, образующиеся в процессе свертывания и фибринолиза.

Среди этих факторов важнейшим является антитромбин III, на долю которого приходится 3/4 активности всех физиологических ингибиторов коагуляции. Дефицит этого фактора приводит к тяжелым тромботическим состояниям.

В крови даже при отсутствии повреждения сосудов постоянно происходит образование небольшого количества фибрина, расщепление и удаление которого осуществляет система фибринолиза. Основными методами исследования фибринолиза являются:

• исследование времени и степени лизиса сгустков крови или эуглобулиновой фракции плазмы (норма 3-5 ч, с коалином - 4-10 мин);
• определение концентрации плазминогена, его активаторов и ингибиторов;
• выявление растворимых фибринмономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена/фибрина.

Дополнительные методы исследования крови и мочи

При некоторых гематологических заболеваниях в крови можно определить аномальные белки — парапротеины. Они относятся к группе иммуноглобулинов, но отличаются от них по своим свойствам.

При миеломной болезни на электрофореграмме определяется гомогенная и интенсивная полоса М в области γ-, β- или (реже) α 2 -глобулиновых фракций. При болезни Вальденстрема пик аномальных макроглобулинов располагается в области между β- и γ-глобулиновыми фракциями. Но наиболее информативным методом для раннего выявления аномальных парапротеинов является иммуноэлектрофорез. У 60% больных с миеломной болезнью в моче, особенно на ранних стадиях, можно выявить низкомолекулярный протеин — белок Бенс-Джонса.

Ряд гематологических заболеваний характеризуется изменением осмотической резистентности эритроцитов. Метод основан на количественном определении степени гемолиза в гипотонических растворах хлорида натрия различной концентрации: от 0,1 до 1%. Понижение осмотической резистентности встречается при микросфероцитарной и аутоиммунной гемолитических анемиях, а повышение — при механической желтухе и талассемии.