Изменения надкостницы. Рентгенологическая симптоматика

Одна из основных функция надкостницы - создание новой костной ткани. У взрослого человека в нормальных условиях эта функция практически прекращается и появляется только при некоторых патологических состояниях:

при травмах;
при инфекционно-воспалительных процессах;
при интоксикациях;
при адаптационных процессах.

Нормальная надкостница на рентгенограммах не имеет собственного теневого отображения. Даже утолщенная и пальпируемая надкостница при простых посттравматических периоститах очень часто на снимках не определяется. Ее изображение появляется только при увеличении плотности в результате обызвествления или оссификации.

Периостальная реакция - это реакция надкостницы на то или иное раздражение, как при поражении самой кости и окружающих ее мягких тканей, так и при патологических процессах в отдаленных от кости органах и системах.

Периостит - реакция надкостницы на воспалительный процесс (травму, остеомиелит, сифилис и т.п.). Если периостальная реакция обусловлена невоспалительным процессом (адаптационным, токсическим), она должна называться периостозом . Однако, это название не прижилось среди рентгенологов, и любую периостальную реакцию обычно называют периоститом .

Рентгенологическая картина периоститов характеризуется несколькими признаками:

рисунком;
формой;
контурами;
локализацией;
протяженностью;
количеством пораженных костей.

Рисунок периостальных наслоений зависит от степени и характера оссификации.
Линейный или отслоенный периостит выглядит на рентгенограмме как полоска затемнения (оссификации) вдоль кости, отделенная от нее светлым промежутком, обусловленным экссудатом, остеоидной или опухолевой тканью. Такая картина типична для острого процесса (острого или обострения хронического остеомиелита, начальной фазы образования периостальной костной мозоли или злокачественной опухоли). В дальнейшем полоса затемнения может расширяться, а светлый промежуток уменьшаться и исчезнуть. Периостальные наслоения сливаются с корковым слоем кости, который в этом месте утолщается, т.е. возникает гиперостоз . При злокачественных опухолях кортикальный слой разрушается, и рисунок периостальной реакции на рентгенограммах изменяется.

Слоистый или луковичный периостит характеризуется наличием на рентгенограмме нескольких чередующихся полос затемнения и просветления, что свидетельствует о толчкообразном прогрессировании патологического процесса (хронический остеомиелит с частыми обострениями и короткими ремиссиями, саркома Юинга).

Бахромчатый периостит на снимках представлен относительно широкой, неравномерной, иногда прерывистой тенью, отражающей обызвествление мягких тканей на большем удалении от поверхности кости при прогрессировании патологического (чаще воспалительного) процесса.

Разновидностью бахромчатого периостита можно считать кружевной периостит при сифилисе. Для него характерно продольное разволокнение периостальных наслоений, которые к тому же часто имеют неровный волнистый контур (гребневидный периостит ).

Игольчатый или спикулообразый периостит имеет лучистый рисунок вследствие тонких полосок затемнения, расположенных перпендикулярно или веерообразно к поверхности кортикального слоя, субстратом которых являются паравазальные оссификаты, как футляры окружающие сосуды. Такой вариант периостита встречается обычно при злокачественных опухолях.

Форма периостальных наслоений может быть самой разнообразной (веретенообразной, муфтообразной, бугристой , и гребневидной т.д.) в зависимости от локализации, протяженности и характера процесса.

Особое значение имеет периостит в виде козырька (козырек Кодмана ). Такая форма периостальных наслоений характерна для злокачественных опухолей, разрушающих кортикальный слой и отслаивающих надкостницу, которая образует обызвествленный "навес" над поверхностью костью.

Контуры периостальных наслоений на рентгенограммах характеризуются формой очертания (ровные или неровные ), резкостью изображения (четкие или нечеткие ), дискретностью (непрерывные или прерывистые ). При прогрессировании патологического процесса контуры периостальных наслоений бывают нерезкими, прерывистыми; при затихании - четкими, непрерывными. Ровные контуры типичны для медленно протекающего процесса; при волнообразном течении заболевания и неравномерном развитии периостита контуры наслоений становятся нервными, волнистыми, зубчатыми.

Локализация периостальных наслоений обычно напрямую связана с локализацией патологического процесса в кости или окружающих ее мягких тканей. Так для туберкулезного поражения костей типична эпиметафизарная локализация периостита, для неспецифического остеомиелита - метадиафизарная и диафизарная, при сифилисе периостальные наслоения часто располагаются на передней поверхности большеберцовой кости. Определенные закономерности локализации поражения встречаются и при различных опухолях костей. Протяженность периостальных наслоений колеблется в значительных пределах от нескольких миллиметров до тотального поражения диафиза. Распространение периостальных наслоений по скелету обычно ограничивается одной костью, в которой локализуется патологический процесс, вызвавший реакцию надкостницы. Множественные периоститы встречаются при рахите и сифилисе у детей, отморожениях, заболеваниях кроветворной системы, заболеваниях вен, болезни Энгельмана, хронических профессиональных интоксикациях, при длительно текущих хронических процессах в легких и плевре и при врожденных пороках сердца (периостоз Мари - Бамбергера ).

Ассистент кафедры онкологии с курсом

лучевой диагностики и лучевой терапии Юрковский А.М.

11910 0

Воспалительные заболевания костей

Гематогенпый остеомиелит — гнойное заболевание костей, вызываемое чаще всею золотистым стафилококком, стрептококком, протеем. В длинных трубчатых костях поражается метафиз и диафиз. У детей до 1 года поражается эпифиз, так как до 1 года сосуды из метафиза проникают через ростковую зону в эпифиз. После облитерации сосудов ростковая пластинка обеспечивает барьер для проникновения инфекции в эпифиз и в сочетании с медленным турбулентным током крови в метафизе обуславливает более частую локализацию остеомиелита у детей в данной зоне.

После закрытия ростковой пластинки кровоснабжение между метафизом и эпифизом восстанавливается, что способствует развитию вторичных инфекционных артритов в зрелом возрасте. Рентгенологические признаки остеомиелита проявляются на 12-16 дней позже начала клинических проявлений.

Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита — отек мягких тканей с утратой четко определяемых в норме жировых слоев. Для диагностики на ранних стадиях заболевания эффективно трехфазное сканирование костей с технецием-99. Такой же чувствительностью обладает МРТ, позволяющая выявить абсцесс мягких тканей. На рентгенограммах на 7-19-й день от начата инфекционного процесса проявляются нечетко отграниченные участки повышенной прозрачности в области метадиафиза трубчатой кости и нежные периостальные образования новой кости, которая становится очевидной на третьей неделе.

С нарушением кровоснабжения подлежащей кости формируется «секвестр» — мертвый фрагмент кости в зоне остеомиелита. Новая ткань надкостницы вокруг секвестра называется «капсулой», а отверстие, соединяющее капсулу и костномозговой канал, — «клоака», через нее секвестр и грануляционная ткань могут по свищевым ходам выходить под кожу. В разгар заболевания рентгенологически определяется очаг деструкции неправильной формы с неровными нечеткими контурами и периостит. После завершения патологического процесса плотность кости нормализуется. При переходе процесса в хроническую форму происходит образование компактных секвестров. У детей секвестры чаще тотальные, процесс может распространяться через ростковую зону.

Абсцесс Броди. Особый вид первично хронического остеомиелита. Размеры гнойника могут быть разными, локализуются они в метафизах длинных трубчатых костей, чаще поражается большеберцовая кость. Как правило, заболевание вызывается маловирулентным микробом. При рентгеновском исследовании в метаэпифизе определяется полость с четкими контурами, окруженная склеротическим ободком. Секвестры и периостальная реакция отсутствуют.

Остеомиелит Гарре. Это также первично хроническая форма остеомиелита. Он характеризуется вялой воспалительной реакцией с преобладанием пролиферативных процессов, развитием гииерпластического гиперостоза в виде веретена.

Поражается средняя треть диафиза длинной трубчатой кости (чаще большеберцовой) на протяжении 8-12 см. При рентгенологическом исследовании отмечается утолщение кости за счет мощных периостальных наслоений с четкими волнистыми контурами, выраженным склерозом на данном уровне и сужением костномозгового канала.

Кортикальный остеомиелит (кортикалит) — промежуточная форма между обычным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре. В основе кортикалита лежит изолированный корковый абсцесс диафиза большой трубчатой кости.

Процесс локализуется в толще компактного вещества вблизи надкостницы, что вызывает локальный склероз и гиперостоз кости. Постепенно формируется небольшой компактный секвестр. При рентгенологическом исследовании определяется локальное утолщение, склерозирование коркового слоя большой трубчатой кости, на фоне которого видна небольшая полость с четкими контурами, содержащая небольшой плотный секвестр.

Патология надкостницы

Она возможна в виде двух вариантов — периостита и периостоза.

Периостит - воспаление надкостницы, сопровождающееся продуцированием остеоидной ткани. На рентгенограмме периостит выглядит по-разному, что зависит от причины его возникновения.

Асептический периостит — развивается вследствие травмы, физических перегрузок. Он бывает простым и верифицирующим. При простом периостите рентгенологических изменений не отмечается, при оссифицирующем периостите па месте ушиба по наружной поверхности коркового слоя на расстоянии 1-2 см от поверхности кости определяется узкая полоска затемнения с гладкими или шероховатыми, волнистыми контурами. Если полоска больших размеров, то ее приходится дифференцировать с остеогенной саркомой.

Инфекционный периостит — развивается при специфических и неспецифических процессах (туберкулез, остеомиелит, ревматизм и др.). Рентгенологически каждый из них имеет свои особенности, важные для диагностики. При третичном сифилисе определяется ограниченное утолщение кости, чаще большеберцовой, в виде «полувсретена» с наличием мелких гумм. При позднем врожденном сифилисе имеется «кружевной периостит».

При остеомиелите па рентгенограмме на 10-14-й день от начала заболевания появляется полоска затемнения вдоль длинника кости, отделенная от нес полоской просветления, т. е. имеется линейный периостит. При хроническом остеомиелите отмечается оссификация периостальных наслоений, увеличение объема кости, сужение костномозгового каната (воспитательный гиперостоз).

При ревматизме развивается небольшой слоистый периостит, исчезающий при выздоровлении, Туберкулезный периостит имеет черты плотной тени, охватывающей кость но типу веретена. Периостит часто сопровождает варикозное расширение вен, язвы голени.

По рентгенологической картине выделяют периоститы: линейные, слоистые, бахромчатые, кружевные, гребневидные. По характеру распространения различают периостит местный, множественный, генерализованный.

Периостоз - это невоспалительное изменение надкостницы, проявляющейся усилением костсобразовапия камбиального слоя надкостницы в ответ на изменения в других органах и системах, это гиперпластическая реакция периоста, при которой происходит наслоение остеоидной ткани на корковое вещество диафиза с последующим обызвествлением.

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие варианты периостоза:
. ирритативно-токсический периостоз, его причины — опухоль, воспаление, эмпиема плевры, болезни сердца, желудочно-кишечного тракта;
. функционально-адаптационный периостоз, возникающий при перегрузке, кости;
. оссифицирующий периостоз как исход периостита.

Рентгенологические проявления периостоза сходны с проявлениями периостита. После слияния периостальных наслоений с костью контуры его становятся ровными. Но периостозы могут быть и слоистыми, лучистыми, козырьковыми, линейными, игольчатыми.

Примером периостоза может быть болезнь Пьер-Мари—Бамбергера — системный оссифицирующий периостов.

Наблюдается он при хронических заболеваниях легких и при опухолях. В разгар заболевания отмечаются периостальные наслоения диафизов трубчатых костей. Изменения исчезают при излечении основного заболевания.

Плюригландулярный синдром Морганьи — это гиперостоз у женщин в период менопаузы, он развивается наряду с другими эндокринными расстройствами. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить костные разрастания по внутренней пластинке лобной, реже теменной кости и у основания черепа, Подобные изменения могут наблюдаться при фиброзной дисплазии. Существуют также редкие варианты гиперостоза в виде генерализованного гиперостоза — болезни Камурати-Энгельмапна и наследственного гиперостоза Ban Бюхеля.

Помимо периостита и периостоза рентгенологически можно обнаружить признаки паростоза — утолщение кости в результате метаплазии переходных опорных тканей — фиброзных пластинок сухожилий и мышц в местах их прикрепления к кости. Утолщения охватывают чаще одну из сторон кости в виде «нашлепки», «наплыва». На макропрепарате между наслоением и костью имеется щель. Паростозы усиливают кость — это проявление приспособления кости к длительной нагрузке. Их выявляют на плюсневых костях, в области большого вертела, бедренной кости по передненаружной ее поверхности у места прикрепления малой ягодичной мышцы.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Когда речь заходит о периостите, то люди часто говорят о челюстной или . На самом деле данный воспалительный процесс затрагивает не конкретный отдел организма, а костную ткань, которая может наблюдаться и в других отделах..

Что это такое – периостит?

Что это такое – периостит? Это воспаление надкостницы кости. Надкостницей является соединительная ткань, покрывающая в виде пленки всю поверхность кости. Воспалительный процесс затрагивает наружный и внутренний слои, что постепенно перетекает на другие. Поскольку надкостница находится в непосредственной близости от кости, то нередко воспаление начинается и в костной ткани, что имеет

Периостит имеет широкую классификацию по видам, поскольку надкостница выстилает все кости организма. Таким образом, выделяют такие виды периостита:

Челюсти – воспаление альвеолярной части челюсти. Развивается на фоне некачественного лечения зуба, распространения инфекции по лимфе или через кровь, при пульпите или периодонтите. При отсутствии лечения возможно распространение воспаления из надкостницы на ближайшие ткани.
Зуба (флюс) – поражение тканей зуба, что происходит при нелечимом кариесе. Возникает непереносимая боль, общая температура, слабость, озноб.
Кости (остеопериостит) – инфекционная природа заболевания, при котором воспаление с надкостницы распространяется на кость.
Ноги – повреждение кости нижних конечностей. Возникает зачастую по причине ушибов, переломов, нагрузок, растяжения сухожилий. Часто наблюдается у спортсменов и у солдат в первые годы службы. В большинстве страдает большеберцовая кость.
Голени – развивается на фоне больших нагрузок, неправильно подобранного комплекса тренировок, ушибов и травм. Начинается, как всегда, с проявления припухлости, местного повышения температуры и болевого ощущения.
Коленного сустава – развивается в результате ушибов, переломов, растяжений и разрывов связок сустава. Быстро переходит в хроническую форму и имеет остеопериоститный характер. Часто приводит к неподвижности коленного сустава. Определяется припухлостью, отеком, болевыми ощущениями, наростами и уплотнениями.
Стопы – развивается в результате различных травм, сильных нагрузок и растяжения. Появляется резкая боль, отечность, утолщение стопы.
Плюсневой (пястной) кости – развивается на фоне травм и нагрузок. Часто наблюдается у женщин, которые ходят на высоких каблуках, и у людей с плоскостопием.
Носа – поражение надкостницы носовых пазух. Возможно после травм или операций на носе. Проявляется в виде изменения формы носа и болезненности при ощупывании.
Глазниц (орбиты) – воспаление надкостницы (периоста) глазницы. Причины могут быть самыми разнообразными, главными из которых является проникновение инфекции в данную область. Стрептококки, стафилококки, реже туберкулезная микобактерия, спирохета проникают через глаз, кровь от носовых пазух, зубов (при кариесе, дакриоцистите) и других органов (при гриппе, ангине, кори, скарлатине и пр.). Характеризуется припухлостью, отечностью, местным повышением температуры, отеком слизистой и конъюктивитом.

По механизмам возникновения делят на виды:

Травматический (посттравматический) – развивается на фоне травм на кость или надкостницу. Начинается с острой формы, потом переходит в хроническую, если отсутствует лечение.
Нагрузочный – нагрузка, как правило, идет на близлежащие связки, которые разрываются или растягиваются.
Токсический – перенос через лимфу или кровь токсинов от других органов, которые поражены болезнями.
Воспалительный – возникает на фоне воспалительных процессов близлежащих тканей (например, при остеомиелите).
Ревматический (аллергический) – аллергическая реакция на различные аллергены.
Специфический – возникает на фоне специфических заболеваний, например, при туберкулезе.

По характеру воспаления делят на виды:

Простой – приток крови к пораженной надкостнице и утолщение со скоплением жидкости;
Гнойный;
Фиброзный – мозолистое фиброзное утолщение на надкостнице, которое формируется длительное время;
Туберкулезный – зачастую развивается на костях лица и ребрах. Характеризуется гранулированием ткани, потом видоизменяется в некротические творожные проявления и поддается гнойному расплавлению;
Серозный (слизистый, альбумниозный);
Оссифицирующий – отложение солей кальция и новообразование костной ткани из внутреннего слоя надкостницы;
Сифилитический – бывает оссифицирующим и гумозным. Появляются узлы или плоские эластичные утолщения.

По наслоениям различают формы:

Линейный;
Ретромолярный;
Одонтогенный;
Игольчатый;
Кружевной;
Гребневидный;
Бахромчатый;
Слоистый и пр.

По длительности выделяют формы:

Острый – следствие проникновения инфекции и быстро перетекает в гнойную форму;
Хронический – вызывают различные инфекционные болезни в других органах, от которых переносится инфекция, на фоне острой формы, а также в результате травм, которые часто обретают хронический вид, не проходя через острую форму.

По причине участия микроорганизмов разделяют виды:

Асептический – появляется вследствие закрытых травм.
Гнойный – результат проникновения инфекции.

Причины

Причины развития периостита самые разнообразные, поскольку речь идет не о конкретной области, а обо всем организме. Однако выделяют общие факторы, которые вызывают болезнь, независимо от его расположения:

Травмы: ушибы, переломы, вывихи, растяжения и разрывы сухожилий, ранения.
Воспалительные процессы, которые происходят близко к надкостнице. В данном случае воспаление переходит на близлежащие области, то есть надкостницу.
Токсины, которые переносятся через кровь или лимфу к надкостнице, провоцируя болезненную реакцию. Токсины могут формироваться как от злоупотребления лекарствами, так и по причине жизнедеятельности инфекции в других органах, при вдыхании ядов или химических веществ.
Инфекционные болезни, то есть специфическая природа периостита: туберкулез, актиномикоз, сифилис и пр.
Ревматическая реакция или аллергия, то есть реакция надкостницы на проникающие в нее аллергены.

Симптомы и признаки периостита надкостницы

Признаки периостита надкостницы отличаются по видам болезни. Так, при остром асептическом периостите наблюдаются такие симптомы:

Слабо ограниченная припухлость.
Болезненность припухлости при надавливании.
Местная температура пораженного участка.
Возникновение нарушений опорных функций.

При фиброзном периостите припухлость является четко очерченной, абсолютно неболезненной, имеет плотную консистенцию. Кожные покровы имеют высокую температуру и подвижность.

Оссифицирующий периостит характеризуется четко очерченной припухлостью, без каких-либо болей и местных температур. Консистенция припухлости твердая и неровная.

Гнойный периостит характеризуется яркими изменениями в состоянии и очаге возгорания воспаления:

Пульс и дыхание учащаются.
Повышается общая температура.
Проявляется утомляемость, слабость, угнетенное состояние.
Снижается аппетит.
Формируется припухлость, которая дает сильные боли и местную высокую температуру.
Появляется напряжение и отечность мягких тканей.

Воспаление надкостницы у детей

У детей причин для воспаления надкостницы очень много. Частыми из них становятся зубные заболевания, инфекционные болезни (например, корь или грипп), а также различные ушибы, вывихи и травмы, которые являются частыми явлениями в детском возрасте. Симптоматика и лечение такие же, как и у взрослых.

Периостит у взрослых

У взрослых встречаются самые разные виды периостита, которые развиваются как при травмах, так и при инфекционных заболеваниях других органов. Здесь нет деления на сильный и слабый пол. Периостит развивается как у мужчин, так и у женщин, особенно если они занимаются спортом, носят тяжелые вещи, нагружают свои связки и сухожилия.

Диагностика

Диагностика воспаления надкостницы начинается с общего осмотра, который проводится по причинам жалоб больного. Дальнейшие процедуры позволяют уточнить диагноз:

Анализ крови.
Рентгенография пораженного участка.
Риноскопия при периостите носа.
КТ и МРТ.
Биоптат содержимого надкостницы проходит биологический анализ.

Лечение

Лечение периостита начинается с покоя. Возможно первоначальное проведение физиотерапевтических процедур:

Наложение холодных компрессов;
Аппликации озокерита, постоянных магнитов;
Электрофорез и ионофорез;
Лазеротерапия;
Парафинотерапия;
СТП с целью рассасывания утолщений.

Чем лечить периостит? Лекарствами:

Противовоспалительными лекарствами;
Антибиотиками или противовирусными медикаментами при проникновении инфекции в надкостницу;
Дезинтоксикационными препаратами;
Общеукрепляющими медикаментами.

Хирургическое вмешательство проводится при отсутствии эффекта от лекарств и физиотерапевтических процедур, а также при гнойной форме периостита. Происходит иссечение надкостницы и устранение гнойного экссудата.

В домашних условиях заболевание не лечится. Можно лишь упустить время, которое не позволило бы болезни развиться до хронической формы. Также становятся неэффективными какие-либо диеты. Лишь при периостите челюсти или зуба необходимо употреблять мягкую пищу, чтобы не вызывать болевых ощущений.

Прогноз жизни

Периостит считается коварным заболеванием, которое приводит к значительным изменениям в строении и положении костей. Прогноз жизни является непредсказуемым и полностью зависит от вида и формы болезни. Сколько живут при острой форме периостита? Острая форма болезни и травматический периостит имеют благоприятный прогноз, поскольку быстро лечатся. Однако хроническая форма и гнойный периостит лечатся очень сложно.

Осложнением периостита является переход в хроническую и гнойную форму болезни, которые дают такие последствия своего нелечения:

Остеомиелит.
Флегмона мягких тканей.
Медиастинит.
Абсцесс мягких тканей.
Сепсис.

Данные осложнения могут привести к инвалидности или смерти больного.

Секвестрация и секвестры . Это процесс отторжения омертвевшего участка кости. Секвестром называется некротизированный костный фрагмент, отторгшийся от живой материнской кости и находящийся в специальной полости (секвестральной коробке), содержащий гной или грануляционную ткань. Секвестрация - это последующая фаза септического инфекционного остеонекроза.
Рентгенологическая оценка секвестра складывается из двух признаков: свободно лежащей интенсивной тени кусочка костной ткани; полосы просветления (демаркационный вал), окружающей это затенение со всех сторон.

В зависимости от костной структуры , секвестры делятся на губчатые и компактные (кортикальные). Губчатые секвестры - это чаще эпифизарные фрагменты туберкулезного происхождения, а компактные, возникающие при поражении диафиза, имеют остеомиелитическое происхождение.
Кортикальные секвестры в свою очередь подразделяются на две группы - циркулярные и сегментарные.

Циркулярный секвестр - это омертвевший участок кости во всю толщину на протяжении всего цилиндра длинной трубчатой кости. Сегментарным секвестром называют участки некроза кости только на протяжении какого-то сегмента, а не всего цилиндра кости.

Как циркулярные, так и сегментарные секвестры бывают периферическими и центральными. Если омертвевают слои кости, расположенные ближе к надкостнице, то образуются периферические (наружные) секвестры. При омертвении участков кости, расположенных ближе к костномозговому каналу, образуются внутренние (центральные) секвестры.

В зависимости от расположения по отношению к секвестральной коробке различают секвестры: располагающиеся внутри полости; располагающиеся вне полости (в мягких тканях) ; проникающие (пенетрирующие), т. е. один конец секвестра находится в мягких тканях, а другая часть располагается в секвестральнои полости.

Оссифицирующий периостит . Надкостница в норме и при мягкотканном утолщении (серозный, гнойный, альбуминозный, фиброзный периоститы и др.) при рентгенологическом исследовании не образует тени и не выявляется. Она становится видимой только при обызвествлении утолщенной надкостницы. Сроки начала обызвествления периостита у детей на 7-8, у взрослых на 12-14 день от начала заболевания (первых клинических проявлений).

Прицельная рентгенограмма правого бедра в прямой проекции. На протяжении сего диафиза - гиперостаз с очагами деструкции; слоистый луковичный периостит; по наружной поверхности в проксимальном и дистальном отделах типичный симптом периостального «козырька». В нижнем отделе с внутренней стороны также выявляется симптом «козырька» с игольчатым периоститом. Опухоль Юинга

Различают следующие оссифицирующие периоститы : линейные; слоистые или луковичные; бахромчатые или разорванные; кружевные или гребневидные; игольчатые или спикулообразные; и особую форму периостита в виде так называемого приподнятого (злокачественного) козырька.
Линейный периостит . На рентгенограммах параллельно тени коркового слоя кости и несколько кнаружи выявляется тонкая полоска затемнения (линейная тень), отделенная от тела кости светлым промежутком.

Линейный периостит свидетельствует о начале воспалительного процесса, чаще всего о гематогенном остеомиелите или об обострении хронического воспаления.
Слоистый, луковичный периостит . На рентгенограммах вдоль кости будут выявляться несколько чередующихся между собой светлых и темных полос, исходящих как будто из одной точки и расположенных слоями друг над другом. В основе этого явления лежит волнообразный, толчкообразный характер развития процесса, что чаще наблюдается при опухоли Юинга и реже при воспалительных заболеваниях (рис. 18).

Первое проявление заболевания сопровождается периоститом, потом наступает пауза в росте, за время которой образуется оссификация надкостницы. Повторное прогрессирование процесса ведет к образованию новых слоев оссифицирующего периостита, что и создает картину луковичного многослойного обызвествления надкостницы.

Разорванный, бахромчатый периостит - последующая фаза линейного периостита, когда скопившийся под утолщенной надкостницей гной, прорывающийся в мягкие ткани и множественные нарушения целостности надкостницы формируют разорванную, бахромчатую форму.

Кружевной или зобневидный периостит является типичным для третичного . Его рисунок на рентгенограмме является отображением множественных периостальных и субпериостальных гумм, расположенных в области диафиза длинных трубчатых костей (чаще большеберцовой). Гуммы на рентгенограммах проявляются в виде множественных не очень четких продолговатых просветлений на фоне выраженного склероза, слившегося с корковым слоем периостальных наслоений.

Игольчатый, спикулообразный периостит - довольно демонстративная форма периостальной реакции, проявляющаяся образованием многочисленных тонких отростков (spiculae), растущих перпендикулярно к диафизу. Эти иглы представляют собой окостенение новообразованной ткани вдоль кровеносных сосудов. Эта форма периостита раньше считалась патогномоничной для остеогенной саркомы. В настоящее время уже известно, что такой лучистый рисунок с поперечной исчерченностыо может наблюдаться при медленно текущем остеомиелите и сифилитическом поражении кости.

Оссифицирующий периостит в виде приподнятого козырька. Сущностью его является то, что опухолевый процесс из середины кости, прорастая кортикальный слой, отодвигает надкостницу, в которой возникают реактивные изменения в виде оссифицирующего периостита. В последующем возникает разрыв надкостницы и возникает характерная картина в виде приподнятой, отслоенной и прорванной на границе опухолевой массы и нормальной неизмененной кости. Наличие этого симптома свидетельствует об относительно медленном росте опухоли.
При быстром ее росте периостальная реакция бывает маловыраженной или отсутствует вообще и этот симптом не успевает оформиться.

Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения.
Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения.
Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.

Структура костно-суставной патологии.

дистрофические заболевания
диспластические заболевания
метаболические заболевания
травма
воспалительные заболевания
неопластические заболевания

Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.

1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.

Цель лучевых исследований.

Локализация
Количественная оценка:
количество образований
инвазия.

Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип

Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль

Важно.

Направительный диагноз
Возраст
Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
Симптомы и результаты физикального обследования
Моно – или полировальное поражение

Оценка изменений в анализах
Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
Саркома Юинга – лейкоцитоз
Остеосаркома — повышение ЩФ
Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче

Оценка.

Локализация образования
Число образований
Деструкция/склеротические изменения кости
Наличие гиперостоза
Тип периостальной реакции
Изменения в окружающих тканях

Количественная оценка.
Первичные опухоли – чаще солитарные
Метастазы и миелома – множественные

Группы основных изменений
изменениями формы и величины кости
изменениями контуров кости
изменениями костной структуры
изменения надкостницы, хряща
изменения окружающих мягких тканей

Группы основных изменений.
Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное)
Изменение длины кости (укорочение, удлинение)
Изменение объема кости (утолщение (гиперостоз, гипертрофия), истончение, вздутие)
Изменение костной структуры
остеолиз (деструкция, остеопороз, остеонекроз, секвестрация) – хорошо дифференцируемые, слабо дифференцируемые
остеосклероз

Деструкция костной ткани.

Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»

Кортикальная деструкция.

Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.

По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.

Типы персональной реакции.

Солидный – линейный, отслоенный периостит
«Луковичный» — слоистый периостит
Спикулообразный – игольчатый периостит
Козырек Кодмана (Codman) – периостит в виде козырька
В отечественной практике деление на доброкачественный и агрессивные типы не используется и является противоречивым.

Типы периостальной реакции
Линейный периостит (слева)
Луковичный периостит (справа)

Типы периостальной реакции
Спикулообразный периостит (слева)
Козырек Кодмана (справа)

Кальцификация матрикса.

Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)

Остеомиелит.

— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых)
— ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит)
— поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани
— распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса
— хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости

— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ)
— инфильтрация парасоссальных мягких тканей
— гнойное воспаление костного мозга
— некротизация костного мозга
— очаги деструкции
— образование секвестров
— распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей

Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.

Отек костного мозга.

Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.

Слева — отек при ревматоидном артрите
В центре — отек при талассемии
Справа -энхондрома

Остеоартроз.

1 стадия
— субхондральный склероз
— краевые костные разрастания
2 стадия
субхондральные кисты (геоды) выход на край — эрозии
сужение суставной щели
3 стадия
-дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе
— хондромаляция, субхондральный отек (МРТ)
— выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ)
— вакуум-феномен (кт)

Геоды встречаются при:
— остеоартрозы
- ревматоидный артрит (так же эрозии)
— болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная
артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм)
— аваскулярный некроз

Геоды. Эрозии.

Гиперпаратиреоз.

Поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах
туннелирование кортикального слоя
опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ
хондрокальциноз

Опухоль Брауна при гиперпаратиреозе

Возрастное распределение костных образований.

Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм

Расположение.

Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
Кортикальное: остеоид-остеома.
Юкстакортикальное: остеохондрома, парадоксальная остеосаркома

Принцип оценки рентгенографии.

Отношение возраста и наиболее частой патологии.

FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия

Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома

Ключевые моменты дифференциальной диагностики.

Основная масса костных опухолей — остеолитические.
У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.

Локализация опухолей костей.

FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома

Специфическая локализация ряда костных образований.

Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»

Изменения, которые могут формировать секвестр

Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»

Наиболее частые спинальные литические поражения.

1- гемангиома 2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома

Другие варианты спинальных литических поражений.

Болезнь Педжета.

Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.

Аневризматические костные кисты .

Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
В 70% — первичные, без явных причин
В 30% — вторичные, в результате травмы
Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
Многокамерные кисты с перегородками
Множественные уровни жидкости
Склеротическое кольцо по периферии
При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
Может распространяться на соседние костные элементы

Еще один случай АКК

Простая костная киста .

Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях

Хорошо отграниченные, симметричные
Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
Периостальная реакция отсутствует
Возможны переломы, на фоне кист
Септ практически не содержат
На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах

Юкстаартикулярная костная киста .

Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
Не связно с дистрофическими процессами
Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
Преобладают мужчины
80% — между 30 и 60 годами
Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых

Юкстаартикулярная костная киста
Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
Эксцентрично
Располагается субхондрально, в эпифизах
Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
Могут деформировать надкостницу
Отграничены склеротическим ободком
Чаще1-2см,редкодо5см
Дистрофические изменения в суставе не выражены

Однородный низкий сигнал на T1W, высокий на T2W
Низкий сигнал во все последовательности в склеротическом ободке
Может быть отек (высокий сигнал на stir) в прилежащем костном мозге

Метаэпифизиальный фиброзный дефект (фиброзный кортикальный дефект).

Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см
Ненеоплатическое образование
Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью
Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани
60% — мужчины, 40% — женщины
67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой
Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев

Длинник располагается вдоль оси кости
2-4см, редко до 7 см и более
Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга
Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом
Шире в дистальной части
Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу
Могут быть геморрагические изменения
Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей
Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий

Периостальный десмоид.

Вариант фиброзного кортикального дефекта, локализующийся по дорзальной поверхности дистальной трети бедренной кости
Семиотика аналогичная фиброзному кортикальному дефекту,толькопроцессограничен кортикальный пластинкой

Фиброзная дисплазия.

Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование
Может быть моно- и полиоссальное поражение
Монооссльаная форма – 75%
Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)

Возрастные характеристики представлены на следующем слайде
У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание)
Локализация
Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость
Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть
В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах
При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость
Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты
Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси

Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента
Экспансивный рост
Четкие контуры
Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного
Деформирует, «раздувает » кость
В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха»
Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется
Могут формироваться массы с экспансивным ростом
Редко хрящевый компонент
Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна
На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W
Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки

Остеофиброзная дисплазия .

Доброкачественное фиброзно-костное образование
Синоним – оссифицирующая фиброма
Чаще у детей, преобладают мальчики
Первые две декады жизни
Наиболее частая локализация -передняя кортикальная пластинка большеберцовой, реже малоберцовой костей
Представляет собой мультифокальное кистозного образование, основной массой, ограниченное передней кортикальной пластинкой и склерозом по периферии

Деформирует, раздувает кость кпереди и по бокам Высокий сигнал на T2W, низкий на T1W
Периостальной реакции нет
В отличие от фиброзной дисплазии – экстрамедуллярное, кортикальное образование

Оссифицирующий миозит (гетеротопическая оссификация).

Редкое, доброкачественное образование
Локальное, четко-отграниченное, фиброзно-костное
Локализуется в мышцах или других мягких тканях, сухожилиях
Преобладают мужчины
Могут встречаться в любом возрасте, преобладает подростковый или молодой возраст
Чаще вовлекается нижняя конечность (четырехглавая и ягодичная мышцы)
На ранней стадии определяется уплотнение мягких тканей
С 4 по 6 недели – клочкообразная кальцинация по типу «вуали»
Кортикальная пластинка не вовлекается
Инвазии костного мозга нет
Периостальной реакции нет, при близком расположении может казаться ложная принадлежность к кости
К 3-4 месяцу минерализуется, менее выраженная минерализация в центре, часто наблюдается периферическая кальцинация, по типу скорлупы, или может сохраняться глыбчатая кальцинация.
На МРТ в виде негомогенной массы (высокий сигнал на T2W, stir, низкий на T1W) участки низкого сигнала на T1W, T2W, PDFS за счет кальцинации, для точной визуализации лучше выполнять T2* (GRE)
Хрящевой ткани не содержит, что хорошо видно по T2* и PDFS
КТ более информативна

Лангергансноклеточный гистиоцитоз.

Формы:
— эозинофильная гранулема
— Hand–Schuller–Christian заболевание (диссеминированная форма)
— Letterer–Siwe disease заболевание (диссеминированная форма)
Этиология неизвестна. Менее 1% от всех образований костей. Чаще монооссальная форма, чем полиоссальная. Может быть в любом возрасте, чаще встречается у детей. Свод черепа, нижняя челюсть, позвонки, долинные кости нижних конечностей – редко.
Ребра — чаще поражаются у взрослых

«отверстие в отверстии» — плоские кости (свод черепа), склероз по периферии
— «vertebra plana»
— при поражении длинных трубчатых костей- литическое интрамедуллярное поражение в метаэпифизе илидиафизе
— может быть кортикальная деструкция, периостальная реакция
— очень редко уровень жидкости
— низкий сигнал на T1W, высокий на T2W, stir, накапливают КВ

Метастазы рак молочной железы

Остеоид остеома

Выводы

1. Дифференциальная диагностика в костно-суставной патологии сложна и объемна.
2. Целесообразно и оправданно применять муль тимодальный подход, с использованием данных рентгенографии, КТ, МРТ, УЗ-диагностики
3. Необходимо учитывать данные лабораторных методов исследования и клиническую картину при выстраивании дифференциального ряда.
4. Неукоснительно соблюдать методику и полностью использовать все возможности методов лучевой диагностики (полипозиционная, сравнительная рентгенография, костный режим при КТ ОБП, DWI последовательности при любом очаговом процессе и т.д)

Материал взят из лекции:

Вопросы дифференциальной диагностики костно-суставной патологии.
Что должен знать рентгенолог? Екатеринбург 2015
Мешков А.В. Цориев А.Э.