Меню
ГлавнаяОнемение

Эмболия. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

— закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии, чаще всего тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца .

Этиология и патогенез. Причиной ТЭЛА являются прежде всего сердечно - сосудистые заболевания , чаще всего (если учитывать случаи не только в терапевтической, но и в хирургической клинике) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже—тромбоз правых полостей сердца и еще реже — местное тромбообразование в сосудах легких. К факторам, предрасполагающим к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА, относятся: пожилой возраст, хроническая сердечно - сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства (практически любые), послеродовый период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения венозной стенки, длительная иммобилизация конечности.

В терапевтической и хирургической клиниках ТЭЛА обнаруживается примерно одинаково часто. В терапевтической клинике она обычно возникает при сердечной недостаточности различной этиологии, инфаркте миокарда , хронических неспецифических заболеваний легких и в ряде случаев при сахарном диабете, лимфогранулематозе, циррозе печени, амилоидозе, сифилитическом мезаортите, генерализованном сепсисе, злокачественных новообразованиях.

По мере прогрессирования хронической сердечно - сосудистой недостаточности частота ТЭЛА резко увеличивается.

ТЭЛА может возникать как эмболия из отдельных участков сосудистой системы, прежде всего тромботическими массами, и как местный тромбоз. В клинике четко провести грань между ними практически не удается, в связи с чем и пользуются чаще всего термином «тромбоэмболия».

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имеющая место ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно было раньше. При массивной ТЭЛА возникает острое легочное сердце (развитие в течение минут, часов), при менее массивных и мелких ТЭЛА — подострое легочное сердце (развитие в течение дней, недель) и при повторных ТЭЛА — хроническое легочное сердце (развитие в течение месяцев и нескольких лет).

Легочное сердце — это дилатация и (или) гипертрофия правого сердца, возникшая в результате гипертензни малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Форма легочного сердца, связанная с поражением сосудов легких, называется васкулярной. Таким образом, ТЭЛА принадлежит к васкулярной форме легочного сердца.

В патогенезе гипертензни малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение минутного объема крови в 3 и более раз и сужение на 2/3 сосудистого русла. Однако на самом деле, в том числе и при ТЭЛА, чаще всего участвуют оба механизма, причем каждый из них может быть выражен в меньшей, чем приведено, степени. Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно - спастической реакцией легочных сосудов. В патогенезе развития легочной гипертензни и острого легочного сердца при ТЭЛА могут иметь значение следующие рефлексы:

1) внутрилегочный вазо - вазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, а также бронхолегочных артерио - венозных анастомозов; 2) легочно - сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма; 3) легочно - сосудистый рефлекс Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения. Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при острых стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. В развитии гемодинамических и респираторных расстройств возможно также участие хининовой системы и простагландинов (особенно F2а), В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличения минутного объема правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек увеличивается в объеме обычно за короткое время; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность. Подострые формы ТЭЛА в части случаев сопровождаются гипертрофией правого желудочка.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин: 1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка; 2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения; 3) уменьшение перепада артерио - венозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах и коронарном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца; 4) развивающаяся гипоксемия еще в большей степени усугубляет нарушение сердечной деятельности; 5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА.

В настоящее время ТЭЛА рассматривается как локальный синдром ДВС, хотя она может быть также локальным проявлением диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Клиника, классификация. В связи с тем что острота клинической картины ТЭЛА зависит прежде всего от локализации процесса, различают тромбоэмболии основного ствола и главных ветвей легочной артерии, тромбоэмболии средних и мелких ветвей легочной артерии.

Современным требованиям клиники отвечает клинико - анатомическая классификация ТЭЛА (П. М. Здочевский, 1978). В ее основу положен сравнительно точный суммарный учет величины легочнососудистой обтурации в процентном выражении. Расчет делается на основе известных гемодинамических вычислений, согласно которым бассейн правой легочной артерии составляет 55 %, а каждая из нижнедолевых ветвей — 20—25 % малого круга кровообращения. Тромбоэмболическая обтурация может быть: 1) сверхмассивной (стволовой) в пределах 75—100 %; 2) массивной— 45—75 %; 3) немассивной (долевой) — 15—45 %; 4) мелкой —менее 15%; 5) мельчайшей микрососудистой.

Если больной сразу не погибает от ТЭЛА, формируется инфаркт легких. Это происходит по меньшей мере через 24 ч после обтурации легочного сосуда; полное его развитие длится до 5—7 суток, затем начинается организация краевых областей. Инфаркт легких может закончиться: мелкими ателектазами (30 % больных); плевритом (почти 35 % больных); пневмонией (в среднем у 90 % больных); абсцедированием и эмпиемой (у 5—10% больных).

Клиника ТЭЛА чрезвычайно многообразна. Существующие классификации ТЭЛА мало удовлетворяют клиницистов, так как в них часто используется субъективный принцип отсчета времени от начала клинических проявлений до наступления летального исхода. По одной из таких классификаций выделяются формы: 1) молниеносная (или синкопальная); 2) острая (быстрая) с наступлением смерти в течение нескольких десятков минут; 3) подострая (замедленная) с наступлением смерти через несколько часов и даже дней; 4) хроническая, когда правожелудочковая недостаточность в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует; 5) рецидивирующая, или хроническая рецидивирующая, с ремиссиями различной продолжительности и многократными рецидивами; 6) стертая, или малая. Приведенная классификация может быть использована для характеристики клинического течения тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей; при этом достаточно выделения лишь трех основных вариантов — острого, подострого и рецидивирующего.

Острое течение (у 30—35 % больных) сопряжено с крупной или массивной тромбоэмболией, в части случаев завершается молниеносным или быстрым летальным исходом. При этом на фоне предшествующего полного благополучия развиваются такие симптомы, как острая (кинжальная) боль за грудиной, сочетающаяся с резкой одышкой и цианозом; явления коллапса с одновременным вздутием шейных вен (повышение венозного давления) и возможным быстрым набуханием и болезненностью печени; усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева; появление акцента 2 - го тона над легочной артерией с систолическим, а иногда и диастолнческнм шумами; ритм галопа у мечевидного отростка.

Подострое течение (у 45—50 % больных) связано, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные тромбозмболы и обусловленным нередко запоздалым и неадекватным лечением, и проявляется прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии и частым кровохарканьем.

Рецидивирующее течение (у 15—25 % больных) отличается повторными, до 2—5 раз и более, острыми приступами, почти всегда вследствие мелкой тромбоэмболии, чаще с благоприятным исходом. Рецидивы могут протекать под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии , пневмонии, сухого плеврита.

Следует иметь в виду, что даже малые, порой «субклинические» тромбоэмболии, проявляющиеся внезапной, хотя и небольшой болью при дыхании, ограниченным плевритом, быстро проходящим приступом учащенного дыхания и тахикардией, приступом небольшого коллаптоидного состояния, служат нередко предвестником грозной, часто фатальной тромбоэмболии.

В диагностике ТЭЛА большое значение должно придаваться обследованию венозной системы.


При увеличении активности общей ЛДГ в основном повышается ее 3 - я фракция (ЛДГ8), тогда как содержание в крови 1 - й фракции (ЛДГ повышается редко. Очень редко также повышается креатинфосфокиназа, что важно для дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда.

Изменения свертываемости крови и фибринолиза не типичны и не могут служить подспорьем в диагностике ТЭЛА.

Синдром острого легочного сердца характеризуется довольно типичными изменениями на электрокардиограмме, особенно при отсутствии исходной сердечной патологии. Решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца. Острая стадия ТЭЛА (от 3 суток до 1 нед) проявляется синдромом SIQIII (увеличение S в I и появление патологического Q в III отведениях), увеличением зубца PIII смещением переходной зоны влево (к V4—V6), расщеплением QPS в V1-2 6R - 3R по типу rSr1 (rSr1), смещением сегмента ST (вверх в отведениях III, avR, Vi - 2, V6h - 3r и вниз в I, II, avL, V5-6); реже отмечаются легочные зубцы P II, III, avF, Р в V1 V3p и снижение (слабая негативность) зубцов Т III, avF, V1-2

Подострая стадия (в течение 1—2, реже 3 нед) характеризуется образованием и постепенным углублением отрицательных зубцов Т в отведениях III, II, avF, Vi - 3 (иногда до Vs). Такие признаки острой стадии, как синдром SIQIII, rSR1 (rRr1) в V1-2, смещение ST, наблюдается крайне редко. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов Р II, III и avF.

Стадия обратного развития (до 1 1/2—2, иногда 3 мес) характеризуется, постепенным уменьшением и исчезновением отрицательных зубцов T но изредка они сохраняются в отведениях III, V1 (более глубокие, чем на исходных ЭКГ) и в отдаленный период. В целом ЭКГ возвращается к первоначальной графике: становится нормальной ил л соответствующей основной (хронической) патологии сердца.

Можно выделить и атипичные варианты острого легочного сердца (с преимущественными изменениями, особенно зубца Г, в отведениях I, avL, V5-6; с синдромом rISIISIII), а также характерные изменения векторкардиограммы (ВKГ). В острой стадии развития легочного сердца наиболее частыми и демонстративными признаками являются уменьшение площади QRS в BA1 и ее увеличение в ВА2, вытянутость петли QRS кзади и ее асимметричность с увеличением центростремительного отрезка, незамкнутость петель QRS и Г. В подострой стадии ТЭЛА сохраняются некоторая суженность тела петли QRS и увеличение ее конечного отрезка (менее выраженные, чем в острой стадии), возрастает площадь QRS в BAt и уменьшается в ВА2, исчезает самопересечение петли QRS и незамкнутость петель QRS и T; в ряде случаев остается увеличение петли Р. Наиболее характерно при этом увеличение площади петли Т при ее сужении и вытянутой форме, особенно хорошо заметное в ВАЬ 3, 5 и ориентированное, как и ось петли QRS, преимущественно кзади, а также влево и вниз. В стадии обратного развития перечисленные отклонения петель Р, QRS и особенно Т нормализуются.

Все же данные ВКГ в большинстве наблюдений практически не расширяют объема информации, полученной с помощью ЭКГ, и служат в основном для дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда.

Следует добавить, что на ЭКГ нередко в острой стадии ТЭЛА регистрируются признаки частичной или полкой блокады правой ножки пучка Гиса, в первые 24—48 ч такие нарушения ритма, как трепетание и мерцание предсердий, полная или частичная блокада предсердно - желудочкового соединения, желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия.

Хотелось бы подчеркнуть весьма характерную быструю обратную динамику ЭКГ и ВКГ: иногда уже через 24—48 ч они принимают исходную форму.

Существенным подспорьем в диагностике ТЭЛА является рентгенологическое исследование. При окклюзии ствола легочной артерии выявляются деформация обоих или одного из корней легких и резкое тотальное обеднение легочного рисунка вплоть до его полного исчезновения. При односторонней обтурации легочной артерии отмечается деформация тени корня с ее уменьшением или увеличением и резко выраженным обеднением легочного рисунка с той же стороны наряду с поражением легочной ткани и плевры.

Рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого складывается из ряда симптомов: 1) выбухания легочного конуса и расширения тени сердца вправо за счет правого предсердия; 2) резкого расширения корт легкого (реже двустороннее), его обрубленности, деформации, фрагментации; 3) ампутации на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4) локального просветления легочного поля на. ограниченном участке за счет олигемии; 5) появления дисковидных ателектазов в легких: 6) высокого стояния диафрагмы на стороне поражения.

Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции снимка. Часто при рентгенологическом исследовании обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

Из других, более сложных методов, которые могут облегчить диагностику ТЭЛА, можно произвести радиоизотопное сканирование легких и зондирование легочной артерии с селективной ангиопульмонографией. Определенное диагностическое значение в распознавании ТЭЛА имеет определение артериально - альвеолярного градиента РС02 или градиента давления С02 между артериальной кровью i альвеолярным воздухом (повышение за счет снижения в альвеолярном воздухе) и ультразвуковой биолокации легких.

В связи с необходимостью быстрой диагностики можно предложить следующую последовательность диагностических мероприятие параллельно которым проводятся адекватные лечебные процедуры (П. М. Злочевский, 1978).

1. Быстрая оценка клинической ситуации (постоянная настороженность в отношении ТЭЛА, особенно при возникновении плевро пневмонии или немотивированной одышки в послеоперационный период, у тяжелобольных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях вен нижних конечностей, злокачественных новообразованиях, переломах трубчатых костей и т. д.).

2. Использование в целях получения экспресс - информации дан ных ЭКГ и рентгенографии (обычно в палате) и сопоставление с клиникой. В результате такой синтетической оценки возможно формирование диагноза в течение 20—30 мин с установлением факта легочной тромбоэмболии, ее источника, примерной локализации, состояния корней легких, наличия осложнений (инфаркт - пневмония, плеврит ателектаз), развития острого легочного сердца.

3. Подкрепление полученных данных результатами определена артериально - альвеолярного градиента рС02 и радиоизотопного

4. Применение селективной ангиопульмонографии при неясном диагнозе и по строгим показаниям для уточнения локализации поражения перед операцией (эмболэктомия) или лечебным зондированием.

Диагностика. Прежде всего необходимо исключить инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, острые заболевания легких и плевры (пневмонии, ателектаз, пневмоторакс и др.), острые осложнения после торакальных операций и др. Чаще всего вместо ТЭЛА ставится диагноз инфаркта миокарда, в связи с чем мы и остановимся на дифференциальной диагностике этих двух заболеваний.

Сходство инфаркта миокарда с ТЭЛА заключается в частом развитии заболевания на фоне атеросклероза, у пожилых людей, возникновении вначале выраженного болевого синдрома в области грудной клетки, коллаптоидного состояния, появления одышки, цианоза, ритма галопа, изменений ЭКГ по типу заднего инфаркта миокарда и т. д. Однако при внимательном рассмотрении каждого из сходных для инфаркта миокарда и ТЭЛА симптомов эти заболевания можно дифференцировать.

Эмболия (от греч. emballein - бросить внутрь) - закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

По локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов обычно осуществляется в соответствии C естественным поступательным движением крови. Отсюда следует, что источником эмболии большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; малого - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца. К возникновению эмболии воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки. Различают также парадоксальную эмболию, которая наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг (рис. 10.4).

Рис. 10.4. Источники и пути прохождения эмболов в сосудах большого и малого круга

кровоо бращени St-

1 - правое легкое; 2 - левое легкое; 3 - головной мозг; 4 - сонная артерия; 5 - аорта; G - правая тючка; 7 - кишки; 8 - печень; 9 - нижняя полая вена; 10 - легочный CTBpJft

Эмболия экзогенного происхождения.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), которые слабо спадаются и давление в которых близко

к нулю или отрицательное. Данное обстоятельство может служить причиной воздушной эмболии и при осуществлении врачебных манипуляций - при инфузии растворов в указанные сосуды. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно, на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Те же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также при наложении пневмоторакса. В таких случаях, однако, наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. К аналогичным последствиям приводит поступление большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также при "взрывной декомпрессии" и быстром подъеме на больную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к неизбежной эмболии сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик погибает от внутривенного введения 2 - 3 мл воздуха, в то время как собаки переносят введение воздуха в объёме 50-70 мл/кг.

Человек в этом отношении занимает промежуточное положение.

При анаэробной (газовой) гангрене возможна также газовая эмболия.

Эмболия эндогенного происхождения.

Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности ("больной" тромб). В большинстве случаев "больные" тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга. Воспалительные изменения в клапанах легочного ствола и правом предсердно-желудочковом клапане, являющиеся основой тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочной артерии. Только в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции

тромбообразования, а также свертывания крови.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, чаще всего эндогенного происхождения.

Причиной попадания жировых капель в кровоток является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.

C возрастом в связи с замещением красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличением в нем содержания жиров с низкой температурой плавления опасность жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия возможна прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь в дальнейшем возможно проникновение жировых капель через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину

сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, вызывающее смертельную жировую эмболию, колеблется у различных животных в пределах 0,9 - 3 смЗ/кг.

Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен занос обрывков различных тканей организма, особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень, трофобласт), в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеподобных жировых масс атером в атеросклеротически измененной артериальной стенке и попадание их в кровоток сопровождается эмболией артерий большого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами возникает при попадании. околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частицы амниотической жидкости (меконий, vernix caseosa), что сопровождается клиническим проявлением эмболии малого круга кровообращения. Такую разновидность эмболии от тканевой отличает повышение активности фибринолитической системы крови, резкое снижение содержания фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушение свертывания крови (вторичное) и длительно не прекращающееся кровотечение из матки.

Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время дегерметизации кабины высотного летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения.

Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма.

Эмболия малого круга кровообращения.

Наиболее важным функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения и повышение давления в малом круге (рис. 10.5). Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы гипотензивного эффекта при эмболии легочной артерии. Некоторые исследователи связывают резкое снижение артериального давления с уменьшением минутного объема крови, вызванным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью сердца. Дальнейшие исследования, однако, показали, что механическое закрытие даже большей части сосудов легких еще не вызывает таких нарушений кровообращения, как при эмболии.

Большое распространение получило мнение, согласно которому острое снижение артериального давления рассматривается как рефлекторная гипотензия (разгрузочный рефлекс Швигка-Ларина). Считают, что депрессорный рефлекс при этом вызывается раздражением рецепторов, расположенных в русле легочной артерии. Как показали А. Б. Фохг и В. К. Линдеман (1903), ваготомия, а также введение атропина животным ослабляют степень депрессорной реакции, что подтверждает ее рефлекторный механизм.

Определенное значение в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии придают ослаблению функции сердца вследствие гипоксии миокарда, что является результатом увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

Обязательным гемодинамическим эффектом эмболии сосудов малого круга кровообращения является повышение артериального давления в легочной артерии и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия - капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов.

К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов и последующему спазму - может привести повышение давления в артериолах легких, механическое раздражение сосудов эмболами, уменьшение кровотока в сосуде ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонин, гистамин), обладающих свойством вызывать сокращение неисчерченных мышечных волокон сосудов.

В связи с отмеченными гемодинамическими нарушениями резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности сердца), который часто является причиной смерти.

Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии в сочетании с генерализованным бронхиолоспазмом ведет к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношения в легких и, как следствие, ко вторичным изменениям газового состава крови - увеличению напряжения С02, уменьшению напряжения 02 (см. раздел XX - "Патологическая физиология внешнего дыхания"). В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Считают, что нарушение внешнего дыхания при эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как с рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально показано, что перерезкой блуждающих нервов можно значительно ослабить степень наблюдаемых нарушений дыхания.

Эмболия большого круга кровообращения.

Как уже было сказано, в основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождающиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовая или жировая эмболия. Местом частой локализации эмболов являются венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная, селезеночная, брыжеечная артерии. При прочих равных условиях локализация эмболов определяется углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа.

Большой угол отхождения боковых ветвей по отношению к вышерасположенному отрезку сосуда, сравнительно большой их диаметр, гиперемия являются факторами, предрасполагающими к той или иной локализации эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или "взрывную декомпрессию", предрасполагающим моментом к локализации эмболов в сосудах мозга и подкожной клетчатке является хорошая растворимость азота в богатых липоидами тканях.

Тяжесть клинической картины в каждом конкретном случае определяется преимущественно взаимосвязью двух факторов - рефлекторного спазма сосудов и степени развития коллатералей. Рефлекторный. спазм может возникать не только в близлежащих сосудах, но и в отдаленных, усугубляя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям часто присоединяются общие, от которых нередко и погибают больные.

C другой стороны, условия коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в прилегающих тканях являются фактором, предотвращающим такие грозные и часто необратимые последствия эмболии, как омертвение соответствующего участка ткани.

Эмболия воротной вены.

Эмболия воротной вены, хотя и встречается значительно реже, чем эмболия малого и большого круга кровообращения, привлекает внимание в первую очередь характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это исключительно тяжелое осложнение заболеваний, при которых наблюдается усиленное тромбообразование в венах. Сгусток крови проникает в легочную артерию, полностью закупоривая или ее всю, или одну (либо несколько) ее ветвей, обусловливая характерную клиническую картину.

Сосуды малого круга кровообращения

Легочная артерия – это крупный кровеносный сосуд, отходящий от правого предсердия и идущий к легким. По нему течет венозная кровь, которая в альвеолярной системе обогащается кислородом и снабжает этим газом весь организм.

После выхода из сердца легочная артерия разделяется вначале на правую и левую ветвь, которые далее делятся на долевые артерии, затем на отдельные ветви, проникающие в сегменты легкого и далее, пока большой артериальный ствол не превратится в сеть микроскопических капилляров.

Места ветвления артерий – это те точки, где чаще всего застревают тромбы, блокируя ток крови. Возможна закупорка и вне точек ветвления, однако случается это несколько реже.

В подавляющем большинстве случаев ТЭЛА вызвана закупоркой просвета артерии или ее ветвей тромбоэмболами, сформировавшимися в глубоких венах нижних конечностей. Довольно редко причиной становятся сгустки крови из системы верхней полой вены, почечных, подвздошных вен и правого предсердия при мерцательной аритмии.

Существует ряд факторов, способствующих формированию венозных :

  • застой крови, возникающий главным образом при отсутствии физических нагрузок при параличах, длительном постельном режиме, варикозной болезни, сдавливании сосудов опухолями, инфильтратами, кистами;
  • усиление свертывания крови, которое чаще всего имеет наследственную природу, хотя может быть спровоцировано приемом некоторых медикаментов (например, таблеток);
  • повреждение сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения ее вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Эти факторы называют триадой Вирхова по имени автора, впервые описавшего их.

Основная причина ТЭЛА – это флотирующие тромбы, то есть сгустки крови, прикрепленные к стенке одной из вен и свободно «болтающиеся» в просвете сосуда. Повышение внутрисосудистого давления вследствие внезапной физической нагрузки или дефекации может привести к их отрыву и перемещению в систему легочной артерии.

Симптоматика тромбоэмболии легочной артерии весьма вариабельна и малоспецифична. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного ТЭЛА.

Классический комплекс поражения легочного ствола и/или главных артерий включает в себя:

  • загрудинные боли;
  • артериальную гипотонию;
  • синюшность верхней части тела;
  • учащение дыхания и
  • набухание вен шеи

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака из этого списка встречаются у всех пациентов. А если страдают более мелкие ветви легочной артерии, то диагноз ТЭЛА часто выставляется лишь на этапе образования инфаркта легкого, то есть через 3-5 суток.

Тем не менее, тщательное изучение анамнеза позволяет предположить возможное развитие ТЭЛА у данного пациента.

Во время сбора анамнеза выявляются:

  • наличие заболеваний, повышающих риск тромбообразования;
  • соблюдение длительного постельного режима;
  • дальние путешествия в автотранспорте (сидячее положение);
  • перенесенные в прошлом ;
  • недавние травмы и операции;
  • прием оральных контрацептивов;
  • беременность, роды, аборт, включая самопроизвольный (выкидыш);
  • эпизоды любого тромбоза, в том числе и ТЭЛА, перенесенная в прошлом;
  • эпизоды тромбоэмболии среди кровных родственников,

Загрудинные боли – это самый частый симптом ТЭЛА, встречающийся примерно в 60% случаев. Именно он чаще всего и является «виновником» диагностических ошибок, так как очень схож с болями при ишемической болезни сердца.

Почти у половины больных возникает выраженная слабость, связанная чаще всего с внезапным падением артериального давления. Бледность кожных покровов отмечается у 60% больных. Одновременно с этим отмечается и учащение пульса.

При осмотре у больного имеется сильная одышка, однако он не принимает вынужденного положения ортопноэ (сидя с руками, упертыми в край кровати). Затруднения человек испытывает именно при вдохе: это состояние часто описывается как «больной ловит воздух ртом».

При поражении мелких ветвей легочной артерии симптоматика в самом начале может быть стертой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта легкого:

  • боли плеврального характера;
  • кашель;
  • кровохарканье;
  • появление плеврального выпота.

Вовлечение в процесс плевры выявляется при выслушивании легких фонендоскопом. Одновременно отмечаются и ослабление дыхания над зоной поражения.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это – довольно трудная задача. Причина в том, что тромбообразования в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно даже при массивной эмболии.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Методов лабораторной диагностики, достоверно подтверждающих диагноз ТЭЛА, не существует. Анализы на свертываемость крови не дают нужной информации, хотя и нужны для проведения лечения. Определение титра D-димеров – весьма точный, но совсем не специфичный анализ. Он помогает в постановке диагноза только тогда, когда можно уверенно исключить другие причины его повышения. В то же время этот анализ из-за его высокой чувствительности может применяться для контроля состояния больного и ответа его организма на лечебные мероприятия.

К методам инструментальной диагностики ТЭЛА относят:

  • ЭКГ , которая может дать некоторые данные об изменениях в миокарде;
  • обзорная рентгенография грудной клетки , на которой видны некоторые косвенные признаки эмболии; этот же метод позволяет обнаружить очаг инфаркта легкого;
  • эхокардиограмма помогает выявить нарушения гемодинамики в полостях сердца, обнаружить тромбы в его камерах, оценить структурное состояние сердечной мышцы;
  • перфузионное сканирование легких с использованием радиоизотопов позволяет обнаружить места с нулевым или сниженным кровоснабжением; это – достаточно специфичный и безопасный метод;
  • зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография – наиболее информативный в настоящее время метод; с его помощью точно определяются как факт эмболии, так и объем поражения;
  • компьютерная томография постепенно вытесняет предыдущий метод, так как помогает получить все необходимые данные без риска развития тяжелых осложнений.

Лечение ТЭЛА

Основная цель лечения при тромбоэмболии легочной артерии – сохранение жизни больного и профилактика хронической легочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо восстановить проходимость закупоренных артерий, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Основной метод лечения – медикаментозный, к хирургическому прибегают лишь в случаях неэффективности консервативной терапии, при серьезных нарушениях гемодинамики или развитии острой сердечной недостаточности.

Из медикаментов применяются прямые антикоагулянты:

  1. Гепарин;
  2. далтепарин;
  3. надропарин;
  4. эноксапарин и тромболитические средства:
  • стрептокиназа (отличается высоким риском осложнений, однако сравнительно дешева);
  • альтеплаза – высокоэффективна, редко вызывает анафилактический шок;
  • проурокиназа – наиболее безопасный препарат.

Хирургическое лечение представляет собой операцию эмболэктомии, то есть удаления тромба из артерии. Осуществляют ее путем катетеризации легочной артерии в условиях искусственного кровообращения.

Профилактика ТЭЛА

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

  • максимальное сокращение длительности постельного режима;
  • ранняя активизация больных;
  • эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками т.д.

Кроме того людям из группы риска:

  • старше 40 лет;
  • страдающим злокачественными опухолями;
  • лежачим больным;
  • перенесшим ранее эпизоды тромбоза.

Тем, кому предстоит массивная операция, в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

  • имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
  • пликации (создание нижней полой вене особых складок, не пропускающих тромбы, о пропускающих кровь;

Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Эмболия большого круга кровообращения.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены.

В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости – желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени - белково - и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.

Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормаль­ное кровоснабжение животного организма.

Последствия эмболии различного происхождения зависят от:

Функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей; состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

Величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;

Рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;

Развитости анастомозов в области закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.


Эмболия - закупорка сосудов телами (эмболами), поступающими с током крови или лимфы.

По локализации различают эмболию сосудов большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов преимущественно происходит в направлении естественного течения крови. Отсюда следует, что источником эмболии сосудов большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения, а источником эмболии сосудов малого круга кровообращения - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половины сердца. Возникновение эмболии воротной вены обусловлено патологическими изменениями в бассейне этой вены. Исключение составляет ретроградная эмболия , когда движение эмбола происходит не по законам гемодинамики, а вследствие силы тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в больших венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки и правой половины сердца. Наблюдается также парадоксальная эмболия в случае незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки, вследствие чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения (рис. 24).

Эмболия экзогенной этиологии. Воздушная эмболия возникает после ранения крупных плохо спадающихся вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это может быть причиной воздушной эмболии во время выполнения лечебных манипуляций, например, инфузии растворов в крупные вены. Вследствие этого в вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, и возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Такие же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также во время наложения пневмоторакса, приводя, однако, к эмболии сосудов большого круга кровообращения. Аналогичные последствия имеет поступление большого количества воздуха из легких в кровь при действии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водной), а также в результате “взрывной декомпрессии” при быстром подъеме на значительную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капилляры обусловливают неминуемую эмболию сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных видов животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик гибнет после внутривенного введения 2-3 мл воздуха, тогда как собака переносит объем введенного воздуха 50-70 мл/кг. Человек занимает промежуточное положение.

Эмболия эндогенной этиологии. Причиной тромбоэмболии служит оторвавшаяся частичка тромба. Отрыв частичек тромба является признаком его неполноценности (“больной” тромб), обусловленной асептическим или гнойным расплавлением тромба, нарушением фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

“Больные” тромбы преимущественно образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется высокая частота тромбоэмболий малого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапане легочного ствола и правом предсердно-желудочковом (трехстворчатом) клапане, приводящие к развитию тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий. Лишь в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (эндокардит, аневризма), аорте или в крупных артериях (атеросклероз), возникает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Жировая эмболия наблюдается при попадании в кровь капель жира, преимущественно эндогенной этиологии (вследствие раздробления трубчатых костей, повреждения подкожной или тазовой клетчатки, жирового перерождения печени). С возрастом в результате замещения красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличения содержания в нем жиров с низкой температурой плавления опасность возникновения жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии локализуется преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия развивается прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь со временем возможно проникновение капель жира через легочные капилляры (или артериоловенозные анастомозы малого круга кровообращения) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, которое может вызвать смертельную жировую эмболию, у различных видов животных составляет от 0,9 до 3 мл/кг.

Тканевая (клеточная) эмболия. При травме частички различных тканей организма (костного мозга, мышц, головного мозга, печени, трофобласта), особенно богатых водой, могут заноситься в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеобразных жировых масс - атером - от атеросклеротически измененной артериальной стенки и попадание их в кровь приводят к эмболии артерий большого круга кровообращения.

Особое значение имеет эмболия сосудов клетками (часто в виде агрегатов) злокачественных опухолей, поскольку она является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами - попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частички амниотической жидкости (мекония, vemix caseosa), что проявляется клинической картиной эмболии малого круга кровообращения. Этот вид эмболии отличается от тканевой эмболии повышением акгивности фибринолитической системы крови, резким снижением концентрации фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушением свертывания крови (вторичным) и длительным кровотечением из матки.

Клинические симптомы эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью поступления в кровоток, реактивностью организма.

Газовая эмболия является главным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) либо от нормального к резко сниженному (при быстром подъеме на высоту или разгерметизации кабины высотного летательного аппарата) обусловливает снижение растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови (десатурация) и закупорку пузырьками этих газов (прежде всего азота) капилляров, локализирующихся преимущественно в бассейне сосудов большого круга кровообращения.

Газовая эмболия возможна также при анаэробной (газовой) гангрене.

Эмболия сосудов малого круга кровообращения. Важнейшим функциональным нарушением при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения (рис. 25). Существует несколько гипотез, объясняющих механизм гипотензивного эффекта эмболии легочной артерии.

1. Некоторые авторы связывают резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения с уменьшением MOC, обусловленным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью. Однако результаты дальнейших исследований доказали, что механическое закрытие даже большей части легочных сосудов не приводит к таким нарушениям, как при эмболии.

2. Распространено мнение, согласно которому резкое снижение артериального давления рассматривают как рефлекторную гипотензию (разгрузочный рефлекс Швигка-Ларина). Считается, что депрессорный рефлекс при этом обусловлен раздражением рецепторов, локализирующихся в русле легочной артерии. Согласно данным А.Б. Фохта и В.К. Линдемана, ваготомия, а также атропинизация животных ослабляют депрессивную реакцию, что подтверждает ее рефлекторный механизм.

3. Определенную роль в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии играют ослабление функции сердца в результате гипоксии миокарда, что является следствием увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

К обязательным гемодинамическим эффектам эмболии сосудов малого круга кровообращения относятся повышение давления крови в легочной артерии (в норме систолическое артериальное давление в ней составляет 20 мм рт. ст., диастолическое - 8 мм рт. ст.) и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия-капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. Рефлекторное сужение легочных артериол необходимо для поддержания давления в легочных капиллярах ниже уровня, при котором может развиться отек легких.

К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов, вследствие чего возникает их спазм, - могут привести повышение давления в легочных артериолах, механическое раздражение сосудов эмболами, замедление кровотока в участке сосуда, расположенном ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонина, гистамина, эндотелинов), способных вызывать сокращение гладкомышечных волокон сосудов.

В результате указанных гемодинамических нарушений резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности), который часто является причиной смерти.

Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии приводит к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношение в легких и, как следствие, к вторичным изменениям газового состава крови - повышению рСO2, снижению рO2. В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Полагают, что нарушение внешнего дыхания в результате эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как из рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально доказано, что посредством перерезки блуждающих нервов можно значительно уменьшить нарушения дыхания.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия - факторы, обусловливающие локализацию эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или “взрывную декомпрессии”, важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.

Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.

Эмболия воротной вены , хотя и наблюдается значительно реже, чем эмболия малого и большой круга кровообращения, привлекает внимание прежде всего характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Вследствие большой вместительности портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к усиленному наполнению кровью органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии - повышению давления крови в системе воротной вены с 0,78-0,98 до 3,92-5,88 кПа (с 8-10 до 40-60 см вод. ст.). При этом развиваются патогномоническая клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки) и другие изменения, обусловленные нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного объема сердца и MOC, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое замедление дыхания, апноэ) и функции нервной системы (помрачение сознания, паралич дыхания). Механизм этих общих нарушений преимущественно состоит в уменьшении ОЦК вследствие скопления крови (около 90 %) в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.

Вместе с тем между асцитом, расширением поверхностных вен передней брюшной стенки и спленомегалией, с одной стороны, и степенью портальной гипертензии - с другой, нет прямой связи. Иногда при высоком уровне портального давления данные симптомы отсутствуют и, наоборот, в некоторых случаях они возникают даже при незначительном повышении давления в системе воротной вены. Это наводит на мысль, что в развитии указанных клинических проявлений портальной гипертензии, в частности асцита, кроме повышения давления большую роль играют и другие факторы: нарушение обменных функций печени; задержка натрия и воды в организме, вызванная гиперпродукцией альдостерона и вазопрессина или нарушением их разрушения в печени; снижение онкотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией; повышение проницаемости капилляров портального русла.