Рефлексы дыхательной системы. Дыхательный рефлекс

В дыхательной системе выделяют воздухоносные пути: носовая полость, гортань, трахея и бронхи. А также дыхательную часть: альвеолярную паренхиму лёгких и кровь. Характерными особенностями этой системы являются: наличие хрящевого остова в их стенках, которые не спадаются и наличие ворсинок на слизистой, которые выводят наружу, вместе со слизью инородные частицы, загрязняющие воздух.

Носовая полость является начальным отделом, а также органом обоняния. Различные запахи, вместе с воздухом, проходят в носу тестирование, а сам воздух, согревается, увлажняется и очищается. Снаружи носовая полость имеет два отверстия ноздри и перегородку, которая делит полость вертикально пополам. Горизонтально располагаются три носовых хода: верхний, с об 4 - верхний рог щитовидного хряща, 5 пластинка щитовидного хряща, 6 - черпаловидный хрящ, 7 - правый перстнечерпаловидный сустав, 8 - правый перстнещитовидный сустав, 9 - хрящи трахеи, 10 - перепончатая стенка, 11 - пластинка перстневидного хряща, 12 - левый перстнешитовидный сустав, 13 - нижний poг щитовидного хряща, 14 - левый перстнечерпаловидный сустав, 15 - мышечный отросток черпаловидного хряща, 16 голосовой отросток черпаловидного хряща, 17 - щитонадгортанная связка, 18 - рожковидный хрящ, 19 - латеральная щитоподъязычная связка, 20 - щитоподъязычная мембрана.

Трахея является трубкой 8- 12 см, из 16-20 незамкнутых сзади хрящевых колец (для облегчения прохождения пищи по сзади лежащему пищеводу) соединённых связками. Задняя стенка – эластичная. Слизистая оболочка трахеи богата лимфоидной тканью и железами, вырабатывающими слизь. По бокам трахеи идут сонные артерии, а спереди: в шейном отделе находится щитовидная железа, в грудном отделе – вилочковая железа и грудина. На уровне 2-3 грудных позвонков, трахея разделяется на две трубки – главных бронха.

Бронхи. Правый бронх является продолжением трахеи, он шире и короче левого. Строение у них, как и у трахеи. Главные бронхи отходят от места бифуркации (раздвоения) трахеи почти под прямым углом и направляются к воротам лёгких. Там они делятся на долевые, а те делятся на сегментарные бронхи. Таким образом, формируется бронхиальное дерево лёгкого.

Трахея и бронхи. Вид спереди:

А: 1 - трахея, 2 - пищевод, 3 - аорта, 4 - левый главный бронх, 5 - левая легочная артерия, 6 - левый верхний долевой бронх, 7 - сегментарные бронхи верхней доли левого легкого, 8 - левый нижний долевой бронх, 9 - непарная вена, 10 - сегментарные бронхи нижней и средней долей правого легкого, 11 - правый нижний долевой бронх, 12 - правый средний долевой бронх, 13 - правый верхний долевой бронх, 14 - правый главный бронх, 15 - бифуркация трахеи, 16 - киль трахеи; Б - область бифуркации трахеи. Трахея удалена, виден киль трахеи (16)

Лёгкие заполняют грудную клетку по сторонам от сердца и крупных сосудов, и имеют неправильную конусовидную форму, основанием к диафрагме, а верхушкой к шее выше ключиц. Лёгкие плотно покрыты серозной оболочкой – плеврой, которая образует два плевральных мешка с жидкостью для уменьшения трения между листками. На срединной поверхности каждого лёгкого есть ворота лёгкого – место вхождения бронха и лёгочной артерии. Рядом выходят две лёгочные вены, и весь этот комплекс называется – корень лёгкого. Бороздами лёгкие делятся на доли: правое на три, а левое на две с сердечной вырезкой впереди. Те же делятся на 10 сегментов в каждом лёгком. Сегментарные бронхи многократно делятся на мизерные бронхиолы с пузырьками – альвеолами на стенках. В лёгких насчитывается 30-500 млн. альвеол с общей дыхательной поверхностью около 100 м2. Конечной, структурной единицей лёгкого являются грозди альвеол на бронхиолах – ацинусы, в которых происходит газообмен между кровью из капилляров, покрывающих альвеолы и воздухом, который находится внутри альвеолярных шариков, учитывая парциальное давление в момент диффузии кислорода и углекислого газа. Бедная кислородом венозная кровь приходит в лёгкие по лёгочной артерии с растворённым углекислым газом. В альвеолах происходит обмен на кислород, который соединяется с железом в гемоглобине крови. И обогащённая артериальная кровь по лёгочным венам течёт к сердцу для того, чтоб распространиться по всему организму.

Физиология дыхания:

Заполнение лёгких кислородом и выведение углекислого газа из них осуществляется изменением объёма грудной клетки. При сокращении диафрагмы она уплощается вниз и из-за разности атмосферного давления окружающего воздуха плевральной полости возникает опущение лёгких и происходит вдох. Помогают раздвинуть рёбра межрёберные мышцы, причём дыхание животом является естественным, а грудью «правильным» дыханием. Обычная ёмкость лёгких составляет около трёх литров воздуха, которая при тренировках может увеличиться вдвое. При расслаблении диафрагмы, она встаёт на место, и лёгкие спадают до первоначального объёма, сохраняя 1 литр остаточного воздуха. Так происходит выдох. Контролирует дыхание дыхательный центр, в продолговатом мозге, из-за возбуждения накоплённым в крови углекислым газом, который посылает нервные импульсы в определённом ритме: 16-20 вдохов в минуту. Такой же механизм первого вдоха у новорождённого при перерезании пуповины. Частота вдохов увеличивается в момент нервного физического напряжения. При воздействии на слизистые оболочки воздухоносных путей различными, инородными телами, рефлекторно возникает сильный резкий выдох, удаляющий инородное тело из носа – чиханием, а из горла – кашлем. При желании можно не дышать, или дышать с различной частотой на короткое время, используя импульсы из коры головного мозга.

Воздухоносные пути делятся на верхние и нижние. К верхним относятся носовые ходы, носоглотка, к нижним гортань, трахея, бронхи. Трахея, бронхи и бронхиолы являются проводящей зоной легких. Конечные бронхиолы называются переходной зоной. На них имеется небольшое количество альвеол, которые вносят небольшой вклад в газообмен. Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки относятся к обменной зоне.

Физиологичным является носовое дыхание. При вдыхании холодного воздуха происходит рефлекторное расширение сосудов слизистой носа и сужение носовых ходов. Это способствует лучшему прогреванию воздуха. Его увлажнение происходит за счет влаги, секретируемой железистыми клетками слизистой, а также слезной влаги и воды, фильтрующейся через стенку капилляров. Очищение воздуха в носовых ходах происходит благодаря оседанию частиц пыли на слизистой.

В воздухоносных путях возникают защитные дыхательные рефлексы. При вдыхании воздуха, содержащего раздражающие вещества, возникает рефлекторное урежение и уменьшение глубины дыхания. Одновременно суживается голосовая щель и сокращается гладкая мускулатура бронхов. При раздражении ирритантных рецепторов эпителия слизистой гортани, трахеи, бронхов, импульсы от них поступают по афферентным волокнам верхнегортанного, тройничного и блуждающего нервов к инспираторным нейронам дыхательного центра. Происходит глубокий вдох. Затем мышцы гортани сокращаются и голосовая щель смыкается. Активируются экспираторные нейроны и начинается выдох. А так как голосовая щель сомкнута давление в легких нарастает. В определенный момент голосовая щель открывается и воздух с большой скоростью выходит из легких. Возникает кашель. Все эти процессы координируется центром кашля продолговатого мозга. При воздействии пылевых частиц и раздражающих веществ на чувствительные окончания тройничного нерва, которые находятся в слизистой оболочке носа, возникает чихание. При чихании также первоначально активируется центр вдоха. Затем происходит форсированный выдох через нос.

Различают анатомическое, функциональное и альвеолярное мертвое пространство. Анатомическим называется объем воздухоносных путей – носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. В нем не происходит газообмена. К альвеолярному мертвому пространству относят объем альвеол которые не вентилируются или в их капиллярах нет кровотока. Следовательно они также не участвуют в газообмене. Функциональным мертвым пространством является сумма анатомического и альвеолярного. У здорового человека объем альвеолярного мертвого пространства очень небольшой. Поэтому величина анатомического и функционального пространств практически одинакова и составляет около 30% дыхательного объема. В среднем 140 мл. При нарушении вентиляции и кровоснабжения легких объем функционального мертвого пространства значительно больше анатомического. Вместе с тем, анатомическое мертвое пространство играет важную роль в процессах дыхания. Воздух в нем согревается, увлажняется, очищается от пыли и микроорганизмов. Здесь формируются дыхательные защитные рефлексы – кашель, чихание. В нем происходит восприятие запахов и образуются звуки.

Защитные дыхательные рефлексы

Раздражение афферентных нервов может вызывать учащение и усиление дыхательных движений или же замедление и даже полную остановку дыхания. При вдыхании воздуха с примесью аммиака, хлора и других остро пахнущих веществ наступает задержка дыхательных движений. Рефлекторная остановка дыхания сопровождает каждый акт глотания. Эта реакция предохраняет дыхательные пути от попадания пищи. К защитным дыхательным рефлексам относится кашель, чихание, сморкание, зевота.

Кашель - рефлекторный акт, возникающий при раздражении рецепторов дыхательных путей, плевры и органов брюшной полости инородными частицами, экссудатом, газовыми смесями. Это усиленный выдыхаемый толчок при закрытой голосовой щели, необходимый для удаления из воздухоносных путей посторонних тел и выделений (пыль, слизь).

Чихание - непроизвольный выдыхаемый толчок при открытом носоглоточном пространстве, способствующий удалению посторонних тел и выделений из полости носа. При чихании очищаются носовые ходы.

Сморкание - можно рассматривать как замедленное и произвольно совершаемое чихание.

Зевота - продолжительное глубокое вдыхание при открытом рте, зеве и голосовой щели

Подробности

Нервная система обычно устанавливает такую скорость альвеолярной вентиляции , которая почти точно соответствует потребностям тела, поэтому напряжение кислорода (Ро2) и двуокиси углерода (Рсо2) в артериальной крови мало изменяется даже при тяжелой физической нагрузке и при большинстве других случаев респираторного стресса. В этой статье изложена функция нейрогенной системы регуляции дыхания.

Анатомия дыхательного центра.

Дыхательный центр состоит из нескольких групп нейронов, расположенных в стволе мозга по обе стороны продолговатого мозга и моста. Их делят на три большие группы нейронов :

дорсальная группа дыхательных нейронов , расположенная в дорсальной части продолговатого мозга, которая в основном вызывает вдох;
вентральная группа дыхательных нейронов , которая расположена в вентролатеральной части продолговатого мозга и в основном вызывает выдох;
пневмотаксический центр , который расположен дорсально в верхней части моста и контролирует в основном скорость и глубину дыхания. Наиболее важную роль в контроле дыхания выполняет дорсальная группа нейронов, поэтому первой будем рассматривать ее функции.

Дорсальная группа дыхательных нейронов простирается на большую часть длины продолговатого мозга. Большинство этих нейронов расположено в ядре одиночного тракта, хотя расположенные в близлежащей ретикулярной формации продолговатого мозга дополнительные нейроны также имеют важное значение для регуляции дыхания.

Ядро одиночного тракта является сенсорным ядром для блуждающего и языкоглоточного нервов , которые передают в дыхательный центр сенсорные сигналы от:

периферических хеморецепторов;
барорецепторов;
разного типа рецепторов легких.

Генерация дыхательных импульсов. Ритм дыхания.

Ритмические инспираторные разряды от дорсальной группы нейронов.

Базовый ритм дыхания генерируется в основном дорсальной группой дыхательных нейронов. Даже после перерезки всех входящих в продолговатый мозг периферических нервов и ствола мозга ниже и выше продолговатого мозга эта группа нейронов продолжает генерировать повторяющиеся залпы потенциалов действия инспираторных нейронов. Основная причина возникновения этих залпов неизвестна.

Через некоторое время схема активации повторяется, и так продолжается в течение всей жизни животного, поэтому большинство физиологов, занимающихся физиологией дыхания, полагают, что у человека тоже имеется подобная сеть нейронов, расположенная в пределах продолговатого мозга; возможно, что в нее входит не только дорсальная группа нейронов, но и прилегающие части продолговатого мозга, и что эта сеть нейронов отвечает за основной ритм дыхания .

Нарастающий сигнал вдоха.

Сигнал от нейронов, который передается инспираторным мышцам , в основном диафрагме, не является мгновенным всплеском потенциалов действия. При нормальном дыхании он постепенно увеличивается в течение примерно 2 сек. После этого он резко снижается примерно на 3 сек, что прекращает возбуждение диафрагмы и позволяет эластической тяге легких и грудной стенки выполнить выдох. Потом инспираторный сигнал начинается опять, и цикл повторяется снова , и в перерыве между ними происходит выдох. Таким образом, инспираторный сигнал является нарастающим сигналом. По-видимому, такое нарастание сигнала обеспечивает постепенное увеличение объема легких во время вдоха вместо резкой инспирации.

Контролируются два момента нарастающего сигнала.

Скорость прироста нарастающего сигнала, поэтому во время затрудненного дыхания сигнал растет быстро и вызывает быстрое наполнение легких.
Лимитирующая точка, при достижении которой сигнал внезапно пропадает. Это обычный способ контроля над скоростью дыхания; чем раньше прекращается нарастающий сигнал, тем меньше длительность вдоха. При этом сокращается и длительность выдоха, в результате дыхание учащается.

Рефлекторная регуляция дыхания.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря тому, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В легких человека находятся следующие типы механорецепторов :

ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей;
рецепторырастяжения гладких мышц дыхательных путей;
J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа.

Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными веществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели,брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц . Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.

Рефлексы с глотки.

Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс) . Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи.

Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс , проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.
Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва .

Рефлексы с рецепторов бронхиол.

Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем. Рецепторы наиболее чувствительны к трем типам раздражителей :

табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам;
повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, действии бронхоконстрикторов;
легочной эмболии, легочной капиллярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

Рефлексы с J-рецепторов.

В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы . Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внутривенном введении этого вещества).

Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Рефлекс Геринга - Брейера.

Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох . Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелинизированными волокнами блуждающего нерва

Рефлекс Геринга - Брейера контролирует глубину и частоту дыхания . У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке ). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.
У новорожденных рефлекс Геринга - Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.

Проприоцептивный контроль дыхания.

Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях грудной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен . Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через мотонейроны дозируют мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания.

Парциальное давление кислорода и углекислого газа (Рo2 и Рсо2) в артериальной крови человека и животных поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз ) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз ) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро2 артериальной крови , в меньшей степени увеличение Рco2 и рН, а для центральных хеморецепторов - увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепторы.

Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах . Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао2 является очень быстрым, но нелинейным. При Рао2 в пределах 80-60 мм рт.ст. (10,6-8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Раo2 ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Рaсо2 и pН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.
Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О2 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Рао2 выше 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo2 около 50 мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы.

Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследователи считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра .
Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга . Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области цен-тральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н+ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СО2 и Н+ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента карбоангидразы.
Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

В зависимости от состояния организма (сон, физическая работа, изменение температуры и т.д.) частота и глубина дыхания рефлекторно меняются. Дуги дыхательных рефлексов проходят через дыхательный центр. Рассмотрим такие рефлексы, как чихание и кашель.

Пыль или вещества с резким запахом, попадая в носовую полость, раздражают рецепторы, расположенные в ее слизистой оболочке. Возникает защитный рефлекс - чихание - сильный и быстрый рефлекторный выдох через ноздри. Благодаря ему из носовой полости удаляются раздражающие ее вещества. Накопившаяся в носовой полости слизь при насморке вызывает такую же реакцию. Кашель - это резкий рефлекторный выдох через рот, возникающий при раздражении гортани.

Газообмен в тканях . В органах нашего тела постоянно происходят окислительные процессы, на которые расходуется кислород. Поэтому концентрация кислорода в артериальной крови, которая поступает в ткани по сосудам большого круга кровообращения, больше, чем в тканевой жидкости. В результате кислород свободно переходит из крови в тканевую жидкость и в ткани. Углекислый газ, который образуется в ходе многочисленных химических превращений, наоборот, переходит из тканей в тканевую жидкость, а из нее в кровь. Таким образом кровь насыщается углекислым газом.

Регуляция дыхания. Деятельностью дыхательной системы управляет дыхательный центр. Он расположен в продолговатом мозге. Идущие отсюда импульсы координируют мышечные сокращения при вдохе и выдохе. От этого центра по нервным волокнам через спинной мозг поступают импульсы, которые вызывают в определенном порядке сокращение мышц, ответственных за вдох и выдох.

Возбуждение самого центра зависит от возбуждений, идущих от различных рецепторов, и от химического состава крови. Так, прыжок в холодную воду или обливание холодной водой вызывает глубокий вдох и задержку дыхания. Резко пахучие вещества также могут вызвать задержку дыхания. Это связано с тем, что запах раздражает обонятельные рецепторы в стенках носовой полости. Возбуждение передается в дыхательный центр, и его деятельность затормаживается. Все эти процессы осуществляются реф-лекторно.

Слабое раздражение слизистой оболочки полости носа вызывает чихание, а гортани, трахеи, бронхов- кашель. Это защитная реакция организма. При чихании, кашле инородные частицы, попавшие в дыхательные пути, удаляются из организма.

Нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Благодаря этим связям осуществляется весьма многообразная, сложная и биологически важная рефлекторная регуляция дыхания и ее координация с другими функциями организма.

Различают несколько типов механорецепторов: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы и J-рецепторы - «юкстакапиллярные» рецепторы легких.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. Эти рецепторы возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется рефлексом Геринга - Брейера. Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи.

Ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы, локализованные в слизистой оболочке трахеи и бронхов, возбуждаются при резких изменениях объема легких, при растяжении или спадении легких, при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции.

J-рецепторы - «юкстакапиллярные» рецепторы легких находятся в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов вблизи от капилляров. Импульсы от J-рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения, или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мелких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр - дыхание становится частым и поверхностным (одышка).

Наиболее важным рефлексом этой группы является рефлекс Геринга–Брейера . В альвеолах легких заложены механорецепторы растяжения и спадения, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. Рецепторы растяжения возбуждаются при обычном и максимальном вдохе, т. е. любое увеличение объема легочных альвеол возбуждает эти рецепторы. Рецепторы спадения становятся активными только в условиях патологии (при максимальном спадении альвеол).

В экспериментах на животных установлено, что при увеличении объема легких (вдувание в легкие воздуха) наблюдается рефлекторный выдох, выкачивание же воздуха из легких приводит к быстрому рефлекторному вдоху. Указанные реакции не возникали при перерезке блуждающих нервов. Следовательно, нервные импульсы в центральную нервную систему поступают по блуждающим нервам.

Рефлекс Геринга – Брейера относится к механизмам саморегуляции дыхательного процесса, обеспечивая смену актов вдоха и выдоха. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает, условия для повышения возбудимости инспипараторной части дыхательного центра и активного вдоха. Кроме того, активность инспираторных нейронов повышается при нарастании концентрации углекислого газа в крови, что также способствует осуществлению акта вдоха.

Таким образом, саморегуляция дыхания осуществляется на основе взаимодействия нервного и гуморального механизмов регуляции активности нейронов дыхательного центра.

Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. Конечным эффектом рефлекса является изменение тонуса дыхательной мускулатуры, благодаря чему происходит увеличение или уменьшение среднего объема легких.

К дыхательному центру постоянно идут нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают к инспираторным нейронам дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов активность инспираторных нейронов тормозится, что способствует наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных по своим функциям экстеро- и интерорецепторов. К непостоянным рефлекторным воздействиям, оказывающим влияние на активность дыхательного центра, относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц, интерорецепторов. Так, например, при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, сернистого ангидрида, табачного дыма и некоторых других веществ происходит раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда даже мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.

При раздражении эпителия дыхательных путей накопившейся пылью, слизью, а также попавшими химическими раздражителями и инородными телами наблюдаются чиханье и кашель. Чиханье возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа, а кашель – при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов.

Защитные дыхательные рефлексы (кашель, чихание) возникают при раздражении слизистых оболочек дыхательных путей. При попадании аммиака происходит остановка дыхания и полностью перекрывается голосовая щель, рефлекторно сужается просвет бронхов.

Раздражение температурных рецепторов кожи, в частности холодовых, приводит к рефлекторной задержке дыхания. Возбуждение болевых рецепторов кожи, как правило, сопровождается учащением дыхательных движений.

Возбуждение проприорецепторов скелетных мышц обусловливает стимуляцию акта дыхания. Повышенная активность дыхательного центра в этом случае является важным приспособительным механизмом, обеспечивающим увеличенные потребности организма в кислороде при мышечной работе.

Раздражение интерорецепторов, например механорецепторов желудка при его растяжении, приводит к торможению не только сердечной деятельности, но и дыхательных движений.

При возбуждении механорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (дуга аорты, каротидные синусы) в результате изменения величины артериального давления наблюдаются сдвиги в активности дыхательного центра. Так, повышение артериального давления сопровождается рефлекторной задержкой дыхания, понижение приводит к стимуляции дыхательных движений.

Таким образом, нейроны дыхательного центра чрезвычайно чувствительны к воздействиям, обусловливающим возбуждение экстеро-, проприо- и интерорецепторов, что приводит к изменению глубины и ритма дыхательных движений в соответствии с условиями жизнедеятельности организма.

На активность дыхательного центра оказывает влияние кора головного мозга. Регуляция дыхания корой больших полушарий имеет свои качественные особенности. В опытах с прямым раздражением электрическим током отдельных областей коры головного мозга было показано выраженное влияние ее на глубину и частоту дыхательных движений. Результаты исследований М. В. Сергиевского и его сотрудников, полученные при непосредственном раздражении различных участков коры больших полушарий электрическим током в острых, полухронических и хронических опытах (вживленные электроды), свидетельствуют о том, что нейроны коры не всегда оказывают однозначное влияние на дыхание. Конечный эффект зависит от ряда факторов, главным образом от силы, продолжительности и частоты применяемых раздражений, функционального состояния коры головного мозга и дыхательного центра.

Для оценки роли коры головного мозга в регуляции дыхания большое значение имеют данные, полученные с помощью метода условных рефлексов. Если у человека или животных звук метронома сопровождать вдыханием газовой смеси с повышенным содержанием углекислого газа, то это приведет к увеличению легочной вентиляции. Через 10…15 сочетаний изолированное включение метронома (условный сигнал) вызовет стимуляцию дыхательных движений – образовался условный дыхательный рефлекс на избранное количество ударов метронома в единицу времени.

Учащение и углубление дыхания, которые наступают до начала физической работы или спортивных состязаний, также осуществляются по механизму условных рефлексов. Эти изменения в дыхательных движениях отражают сдвиги в активности дыхательного центра и имеют приспособительное значение, способствуя подготовке организма к выполнению работы, требующей большой затраты энергии и усиления окислительных процессов.

По мнению М.Е. Маршака, корковая: регуляция дыхания обеспечивает необходимый уровень легочной вентиляции, темп и ритм дыхания, постоянство уровня углекислого газа в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Приспособление дыхания к внешней среде и сдвигам, наблюдаемым во внутренней среде организма, связано с обширной нервной информацией, поступающей в дыхательный центр, которая предварительно перерабатывается, главным образом в нейронах моста мозга (варолиев мост), среднего и промежуточного мозга и в клетках коры головного мозга.

9. Особенности дыхания при различных условиях. Дыхание при мышечной работе, в условиях повышенного и пониженного атмосферного давления. Гипоксия и ее признаки.

В покое человек делает около 16 дыхательных движения в минуту, причем дыхание в норме носит равномерный ритмический характер. Однако глубина, частота и паттерн дыхания могут значительно меняться в зависимости от внешних условий и от внутренних факторов.

Дыхательная система выполняет ряд важных функций:

1. I. Функция внешнего дыхания связана с поглощением из вдыхаемого воздуха кислорода, насыщение им крови и удаления из организма углекислого газа.

2. II. Нереспираторные функции:

1. В легких происходит инактивация ряда гормонов (например серотонина).

2. Легкие участвуют в регуляции АД, т.к. эндотелий капилляров легких синтезирует фактор, который способствует превращению ангиотензин I в ангиотензин II.

3. Легкие участвуют в процессах свертывания крови, т.к. эндотелий капилляров легких синтезирует гепарин и его антипод тромбопластин.

4. В легких происходит выработка эритропоэтинов, которые регулируют дифференцировку эритроцитов в красном костном мозге.

5. Легкие участвуют в липидном обмене за счет макрофагов, которые захватывают из крови холестерин и через воздухоносные пути покидают организм, обеспечивая физиологическую профилактику атеросклероза.

6. Легкие – депо крови.

7. Легкие участвуют в иммунных реакциях, т.к. по ходу воздухоносных путей находятся лимфоидные узелки, формирующие в совокупности бронхассоциированную лимфоидную ткань.

8. Легкие принимают участие в водно-солевом обмене.

Защитные механизмы дыхательной системы включают в себя фильтрацию крупных частиц в верхних и мелких частиц в нижних дыхательных путях, согревание и увлажнение вдыхаемого! воздуха, абсорбцию ядовитых паров и газов сосудистой сетью верхних дыхательных путей. Временная остановка дыхания, рефлекторное поверхностное дыхание, ларинго- или бронхоспазм ограничивают глубину проникновения и количество инородного вещества. Однако спазм или уменьшение глубины дыхания может способствовать лишь временной защите. Профилактика аспирации пищи, секрета и инородных тел обеспечивается неповрежденным, механизмом глотания и закрытием надгортанника.

Защитные рефлексы (чихание, кашель)

Слизистая дыхательных путей просто усеяна рецепторами нервных окончаний, которые анализируют все происходящее в дыхательных путях. При попадании различных инородных тел и раздражающих веществ на слизистую оболочку дыхательных путей, а также при ее воспалении организм отвечает защитными рефлексами – чиханием и кашлем.

Чихание возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки полости носа и представляет собой резкий выдох через нос, направленный на удаление раздражителя со слизистой.

Кашель же является более сложным актом. Для того чтобы его произвести человеку необходимо глубоко вдохнуть, задержать дыхание, а затем совершить резкий выдох, при этом голосовая щель зачастую оказывается закрытой, что приводит к характерному звуку. Кашель возникает при раздражении слизистой гортани, трахее и бронхов.

Основная задача защитных удаление раздражающих объектов с поверхности слизистых оболочек, но иногда кашель не идет на пользу а только усугубляет течение заболеваний. И тогда применяют противокашлевые препараты

Билет 41

1. Гипоталамо-нейрогипофизарная система. Гормоны задней доли гипофиза. Механизм действия вазопрессина на клетки эпителия почечных канальцев.

Гипоталамо-нейрогипофизарная система посредством крупных нейросекреторных клеток, сосредоточенных в супраоптическом и паравентрикулярном гипоталамических ядрах, осуществляет контроль некоторых висцеральных функций организма. Отростки этих клеток, по которым транспортируется нейросекрет, образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, оканчивающийся в нейрогипофизе. Гормон гипофиза вазопрессин преимущественно выделяется из окончаний аксонов нейросекреторных клеток супраоптического ядра. Он уменьшает объем выделяющейся мочи и повышает осмотическую ее концентрацию, что дало основание называть его также антидиуретическим гормоном (АДГ). Вазопрессина много в крови верблюдов и мало у морских свинок, что обусловлено экологическими условиями их существования.

Окситоцин синтезируется нейронами в паравентрикулярном ядре, выделяется в нейрогипофизе. Имеет мишенью гладкую мускулатуру матки, стимулирует родовую деятельность.

Вазопрессин и окситоцин в химическом отношении являются нанопептидами, идентичны по 7 аминокислотным остаткам. В клетках мишенях идентифицированы рецепторы к ним.

52. 2. Особенности коронарного кровотока и его регуляция

Для полноценной работы миокарда необходимо достаточное поступление кислорода, которое обеспечивают коронарные артерии. Они начинаются у основания дуги аорты. Правая коронарная артерия кровоснабжает большую часть правого желудочка, межжелудочковую перегородку, заднюю стенку левого желудочка, остальные отделы снабжает левая коронарная артерия Коронарные артерии располагаются в борозде между предсердием и желудочком и образуют многочисленные ответвления. Артерии сопровождаются коронарными венами, впадающими в венозный синус.

Особенности коронарного кровотока: 1) высокая интенсивность; 2) способность к экстракции кислорода из крови; 3) наличие большого количества анастомозов; 4) высокий тонус гладкомышечных клеток во время сокращения; 5) значительная величина кровяного давления.

В состоянии покоя каждые 100 г массы сердца потребляют 60 мл крови. При переходе в активное состояние интенсивность коронарного кровотока увеличивается (у тренированных людей повышается до 500 мл на 100 г, а у нетренированных – до 240 мл на 100 г).

В состоянии покоя и активности миокард экстрагирует до 70-75 % кислорода из крови, причем при увеличении потребности в кислороде способность его экстрагировать не увеличивается. Потребность восполняется за счет повышения интенсивности кровотока.

За счет наличия анастомозов артерии и вены соединяются между собой в обход капиллярам. Количество дополнительных сосудов зависит от двух причин: тренированности человека и фактора ишемии (недостатка кровоснабжения).

Коронарный кровоток характеризуется относительно высокой величиной кровяного давления. Это связано с тем, что коронарные сосуды начинаются от аорты. Значение этого заключается в том, что создаются условия для лучшего перехода кислорода и питательных веществ в межклеточное пространство.

Во время систолы к сердцу поступает до 15 % крови, а во время диастолы – до 85 %. Это связано с тем, что во время систолы сокращающиеся мышечные волокна сдавливают коронарные артерии. В результате происходит порционный выброс крови из сердца, что отражается на величине кровяного давления.

Регуляция коронарного кровотока осуществляется с помощью трех механизмов – местных, нервных, гуморальных.

Ауторегуляция может осуществляться двумя способами – метаболическим и миогенным. Метаболический способ регуляции связан с изменением просвета коронарных сосудов за счет веществ, образовавшихся в результате обмена.

Расширение коронарных сосудов происходит под действием нескольких факторов: 1) недостаток кислорода приводит к повышению интенсивности кровотока; 2) избыток углекислого газа вызывает ускоренный отток метаболитов; 3) аденозил способствует расширению коронарный артерий и повышению кровотока.

Слабый сосудосуживающий эффект возникает при избытке пирувата и лактата. Миогенный эффект Остроумова-Бейлиса заключается в том, что гладкомышечные клетки начинают реагировать сокращением на растяжение при повышении кровяного давления и расслабляются при понижении. В результате этого скорость кровотока не изменяется при значительных колебаниях величины кровяного давления.

Нервная регуляция коронарного кровотока осуществляется в основном симпатическим отделом вегетативной нервной системы и включается при повышении интенсивности коронарного кровотока. Это обусловлено следующими механизмами: 1) в коронарных сосудах преобладают 2-адренорецепторы, которые при взаимодействии с норадреналином понижают тонус гладкомышечных клеток, увеличивая просвет сосудов; 2) при активации симпатической нервной системы повышается содержание метаболитов в крови, что приводит к расширению коронарных сосудов, в результате наблюдается улучшенное кровоснабжение сердца кислородом и питательными веществами.

Гуморальная регуляция сходна с регуляцией всех видов сосудов.

83. Определение скорости оседания эритроцитов

Для работы используется штатив Панченкова. Капилляр из этого штатива промывается 5% раствором цитрата натрия для предотвращения свертывания крови. Затем набирают цитрат до метки «75» и выдувают его на часовое стекло. В этот же капилляр до метки «К» набирают кровь из пальца. Кровь смешивают на часовом стекле с цитратом и вновь набирают до метки «К» (отношение разводящей жидкости и крови 1: 4). Капилляр устанавливают в штатив и через час оценивают результат по высоте образовавшегося столбика плазмы в мм.

У мужчин норма СОЭ – это 1-10 мм за один час, у женщин норма – 2-15 мм за один час. В случае повышения СОЭ, в организме развивается воспалительный процесс, в крови начинают увеличиваться иммуноглобулины, белки находятся в острой фазе, из-за этого увеличивается СОЭ, если оно очень высокое, тогда воспаление в организме имеет интенсивный характер

Билет 42?????

Билет 43

7.Нервно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки (ПКП). Отличия ПКП от потенциала действия

Синапсы с химической передачей возбуждения обладают рядом общих свойств: возбуждение через синапсы проводится только в одном направлении, что обусловлено строением синапса (медиатор выделяется только из пресинаптической мембраны и взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны); передача возбуждения через синапсы осуществляется медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задержка); синапсы обладают низкой лабильностью и высокой утомляемостью, а также высокой чувствительностью к химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам; в синапсах происходит трансформация ритма возбуждения.

Возбуждение передается с помощью медиаторов (посредников), Медиаторы - это химические вещества, которые в зависимости от их природы делятся на следующие группы; моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин), аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота - ГАМК, глугаминовая кислота, глицин и др.) и нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор находится в пузырьках пресинаптического утолщения, куда он может поступать либо из центральной области нейрона с помощью аксонального транспорта либо за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может также синтезироваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

К окончанию нервного волокна приходит потенциал действия (ПД); синаптические пузырьки высвобождают медиатор (ацетилхолин) в сипаптическую щель; ацетилхолин (АХ) связывается с рецепторами постсинаптической мембраны; потенциал постсинаптической мембраны снижается от минус 85 до минус 10 мВ (возникает ВПСП). Под действием тока, идущего от деполяризованного участка к недеполяризованиым, возникает потенциал действия на мембране мышечного волокна.

ВПСП-возбуждающий постсинаптический потенциал.

Отличия ПКП от ПД:

1. ПКП в 10 раз дольше ПД.

2. ПКП возникает на постсинаптической мембране.

3. ПКП обладает большей амплитудой.

4. Величина ПКП зависит от числа молекул ацетилхолина, связанных с рецепторами постсинаптической мембраны, т.е. в отличие от потенциала действия ПКП градуален.

54.Особенности кровотока в корковом и мозговом слоях почек, их значение для функции мочеобразования. Механизмы регуляции почечного кровотока

Почка является одним из наиболее высоко снабжаемых кровью органов - 400 мл/100 г/мин, что составляет 20-25% сердечного выброса. Удельное кровоснабжение коркового вещества значительно превышает кровоснабжение мозгового вещества почки. У человека через корковое вещество почки протекает 80- 90% общего почечного кровотока. Медуллярный кровоток мал только в сравнении с корковым, однако, если сравнивать его с другими тканями, то он, например, в 15 раз выше, чем в покоящейся скелетной мышце.

Гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков значительно выше, чем в соматических капиллярах, и составляет 50-70 мм рт.ст. Это обусловлено близким расположением почек к аорте и различием диаметров афферентных и эфферентных сосудов корковых нефронов. Существенной особенностью кровотока в почках является его ауторегуляция, особенно выраженная при изменениях системного артериального давления в диапазоне от 70 до 180 мм рт.ст.

Метаболизм в почках протекает более интенсивно, чем в других органах, включая печень, головной мозг и миокард. Интенсивность его определяется величиной кровоснабжения почек. Эта особенность характерна именно для почек, поскольку в других органах (мозг, сердце, скелетные мышцы) наоборот - интенсивность метаболизма определяет величину кровотока.