Порядок проведения и расшифровка результатов экг при гипертонии и гипертоническом кризе. Экг при гипертонической болезни Признаки артериальной гипертензии на экг

Для гипертонической болезни характерным является увеличение зубца R в отведениях I, AVL, V 4-6 , углубление зубца S V 1-V2 . Сегмент S-Т 1, AVL , V 4-6 смещен вниз, S-Т AVR , V 1- V 2 - вверх. Зубец Т 1 , AVL, V 4-6 уменьшен или отрицательный, T AV R , VI-V2 положительный; T V 1 >T V 6 (рис. 22). В отличие от «коронарного» зубца Т при гипертонической болезни отрицательный зубец Т имеет пологий спуск и более крутой подъем. Время местной электронегативности при гипертонической болезни часто бывает не увеличено.

ЭКГ ПРИ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ

Характеризуется признаками гипертрофии правого желудочка и предсердия. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Р II , III , AVF высокий с острой вершиной. Интервал S-Т II - III смещен вниз, Т II - III отрицательный, ЭКГ типа S 1 -Q III , реже S I - II - III . В грудных отведениях R V 1- V 2 высокий, S V 5- V 6 глубокий или выражены зубцы S во всех грудных отведениях (рис. 23).

ЭКГ ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ И ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Недостаточность митрального клапана. ЭКГ чаще нормальная. Иногда наблюдается отклонение электрической оси влево, а также признаки гипертрофии левого желудочка в грудных отведениях.

Стеноз левого венозного отверстия. ЭКГ редко остается нормальной, обычно имеется отклонение электрической оси вправо или выраженная правограмма со смещением S-Т II , III , AVF книзу. Р 1, II уширен, расщеплен (Р-pulmonale). В отведении V1 нередко отмечается двухфазный зубец Р с широкой отрицательной фазой. Характерно мерцание предсердий. В некоторых случаях наблюдается неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса.

При сочетании недостаточности митрального клапана с нерезким стенозом левого атриовентрикулярного отверстия ЭКГ остается нормальной или наблюдается отклонение электрической оси вправо.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ АОРТЫ И СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Выраженная недостаточность клапанов аорты, а также стеноз устья аорты электрокардиографически характеризуется признаками гипертрофии левого желудочка.

При комбинированных митрально-аортальных пороках изменения ЭКГ зависят от того, какой порок преобладает.

Недостаточность трехстворчатого клапана обычно сочетается с другими пороками. При изолированной недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается правограмма.

Дефект межжелудочковой перегородки отличается от остальных врожденных пороков сердца выраженной левограммой. Редко отмечается правограмма. Могут наблюдаться признаки гипертрофии обоих желудочков. Зубец Р и интервал Р-Q увеличены.

Тетрадь Фалло. Изменения ЭКГ определяются степенью сужения легочной артерии. Резко выраженная правограмма. Иногда встречается блокада правой ножки пучка Гиса.

Незаращение боталлова протока. На ЭКГ- признаки гипертрофии обоих желудочков. Может встречаться отрицательный зубец Т во всех отведениях.

Каорктация аорты электрокардиографически характеризуется выраженным отклонением оси сердца влево, левограммой.

II. ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

НОРМАЛЬНАЯ ФКГ

Фонокардиограмма (ФКГ) - это графическое изображение звуков сердца, возникающих при его сокращении. ФКГ состоит из I и II тонов сердца, возникающих во время систолы (рис. 22). Их называют нормальными систолическими тонами. К числу непостоянных относятся III, IV и V тоны, возникающие в диастоле. IV и V тоны встречаются крайне редко и большого практического значения не имеют:

I тон имеет мышечно-клапанно-сосудистое происхождение и состоит из трех компонентов: первая, или начальная часть возникает вследствие напряжения миокарда желудочков и состоит из колебаний с низкой частотой; вторая, или центральная часть имеет клапанное происхождение (закрытие митрального и трехстворчатого клапанов, открытие клапанов аорты и легочной артерии), представляет высокочастотные колебания; третья, или конечная часть обусловлена вибрацией стенок крупных сосудов и состоит из низкочастотных колебаний.

I тон в норме начинается через 0,02"-0,06" после начала комплекса QRS на ЭКГ, и его начало соответствует вершине R или следует через 0,01"-0,03" после него. Частота колебаний 1 тона занимает диапазон от 30 до 120 гц. Амплитуда I тона 1-2,5 mV. Максимальная амплитуда I тона регистрируется в точке Боткина и на верхушке сердца, минимальная - на основании сердца. Продолжительность I тона 0,08"-0,14". Несинхронное сокращение миокарда обоих желудочков вызывает физиологическое расщепление I тона (встречается в 10-22%). При этом общая продолжительность I тона сохраняется нормальной (не более 0,-14"), интервал между обеими частями тона не превышает 0,06" или совершенно свободен от колебаний или содержит колебания низкой амплитуды.

Рис. 23. ФКГ с III и IV тонами сердца

Важное значение имеет определение интервала Q-1 тон от начала зубца Q ЭКГ до первых выраженных осцилляции 1 тона. В норме длительность интервала Q 1 тон 0,02"-0,06".

В комплексе II гона также различают 3 части: начальную низкочастотную, предшествующую закрытию клапанов; центральную высокочастотную часть, отражающую закрытие клапанов аорты и легочной артерии; и конечную низкочастотную часть, соответствующую открытию трехстворчатого и митрального клапанов.

Начало II тона совпадает с окончанием зубца Т ЭКГ. Иногда он появляется на 0,01"-0,04" позже или раньше. Частота колебаний II тона от 70 до 150 гц. Амплитуда 0,6-1,5 mV. В нор-40 ме II тон наиболее интенсивен во II межреберье слева у грудины. Продолжительность II тона от 0,05" до 0,1". Физиологическое раздвоение II тона встречается в 6-15% случаев. Лучше оно выявляется у основания сердца.

III и IV тоны сердца регистрируются не всегда (рис. 23). Они являются физиологическими у детей и подростков. У взрослых обычно появляются при ослаблении мышцы левого желудочка.

III тон состоит из одного или двух маленьких колебаний (1/3 или 1/4 часть II тона), появляющихся через 0,12-0,18" после начала II тона. Место наилучшей регистрации - верхушка сердца. Частота III тона от 10до 70гц. Продолжительность-0,02"- 0,06".

IV топ состоит из таких же колебаний, как III тон. Равен 1/з или 1/4 части I тона. Возникает через 0,06-0,14" после начала зубца Р ЭКГ или на 0,06" предшествует I тону. Место наилучшей регистрации - в четвертом межреберье слева парастернально. Частота колебаний от 2 до 30 гц. Продолжительность - 0,04-0,06".

V тон регистрируется крайне редко. Состоит из одного или полутора колебаний, возникает через 0,20"-0,30" после II тона. Практического значения не имеет. t

Интервалы между тонами сердца зависят от частоты сердечных сокращений. Так, при 75-80 сокращениях в минуту интервал I-II тон составляет0,28-0,32"; II-III тон-0,12-0,18".

Интервалы III-IV тон и IV-V тон меняются в зависимости от диастолы желудочков.

По мнению некоторых, авторов, диагностика увеличения левого желудочка при наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса вполне возможна. Kulka и сотр. используя различные параметры для оценки общего увеличения левого желудочка и для сопоставления с данными эхокардиографии, выявили чувствительность порядка 75% по четырем критериям (RaVL>11 мм, ось QRS на -40° или менее или SII>SIII; Sv1+ +Rv6 или RV6>40 мм; SV2>30 мм и SV3>25 мм), со специфичностью 90%. Эти авторы утверждают, что увеличение левого желудочка может быть диагностировано с одинаковой достоверностью и при блокаде левой ножки пучка Гиса, и при нормальной проводимости. Lopes и сотр. обнаружили, что 80% больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и увеличением массы желудочка, подтвержденными эхокардиографически, имели больший индекс Sokolow - Lyon. При перемежающейся блокаде левой ножки пучка Гиса SVI возрастает, a RV5-6 снижается при неизменном индексе Sokolow - Lyon.

С другой стороны, Murphy и сотр . изучили чувствительность 30 ЭКГ критериев гипертрофии левого желудочка изолированной или в сочетании с увеличением правого желудочка) при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, клапанных пороках сердца и кардиомиопатии. ЭКГ критерии часто проявляют высокую чувствительность при одном заболевании, а при других нет. Критерии, основанные на измерении вольтажа в прекардиальных отведениях, обладали наибольшей чувствительностью при гипертензии и клапанных пороках. Отклонение QRS влево до -30° часто выявлялось у больных с ишемической болезнью сердца. Методы, использующие комбинации критериев, повышают чувствительность и рекомендуются у больных с комбинированными заболеваниями сердца.

Наконец, по Kleine и сотр. диагноз увеличения левого желудочка у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса может быть поставлен, если SV2+RV6>45 мм.

Используя ортогональные отведения . Mac Farlane, Pipberger и сотр. получили специфичность от 82 до 94% с чувствительностью 55-70% с помощью своей системы кодирования (>65% среди тяжелобольных с артериальной гипертензией и у больных с пороком аортального клапана).

1. Ограничения диагностических критериев . Самыми важными недостатками ЭКГ критериев, используемых в настоящее время, являются.

1а. Методологические аспекты . Статистические исследования показывают, что, согласно теореме Бейеса, диагностическое значение электрокардиографических критериев при увеличении левого желудочка в значительной степени зависит от реального числа поражений среди обследуемого контингента больных. По существу в группе с тяжелой формой артериальной гипертензии у 90% было выявлено анатомическое увеличение левого желудочка. В данном случае велика вероятность того, что регистрируемое на ЭКГ увеличение левого желудочка является действительно анатомическим (что было подтверждено у 720 из 740 больных, 97%). В противоположность этому в группе взрослых с бессимптомным течением заболевания вероятность того, что ЭКГ увеличение левого желудочка соответствует анатомическому увеличению левого желудочка намного меньше (у 8 из, 206 больных, 4%).

Исследования Romhilt - Ester и анатомические корреляционные исследования были выполнены у больных с тяжелыми поражениями сердца. Поэтому неясно, какова чувствительность такой очковой системы у больных с менее тяжелыми формами заболевания. Более того, хорошо известно, что корреляция между анатомией сердца и ЭКГ выражена плохо по следующим причинам:

а) не всегда легко сделать дифференциацию между здоровым и гипертрофированным, сердцем;

б) вес сердца зависит от техники рассечения, а толщину мышечной стенки трудно измерить точно из-за потери мышечного тонуса и из-за противоречивых мнений относительно наиболее точных методов таких измерений.

Все это заставляет искать новые методы, самыми точными из них оказались левая вентрикулография и эхокардиография. Последняя относится к самым ценным достижениям, поскольку она является неинвазивным методом, то может быть выявлена неоднократно.

Влияние калия на ЭКГ. ЭКГ при гиперкалиемии и гипокалиемии

Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление - сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т. Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменыпениюллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.

Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе. При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового - без зубца Р на ЭКГ - ритма с узкими желудочковыми комплексами. Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке).

В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется. Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ. Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.

Триада . состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии), удлиненного QT (в результате гипокальциемии) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности.

В результате электрофизиологических изменений . связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.

Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями. Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.

Стеноз аортального клапана на ЭКГ. ЭКГ при артериальной гипертензии

У больных с таким поражением обычно имеется синусовый ритм и атриограмма является, как правило, аномальной: явные изменения, указывающие на увеличение левого предсердия и/или фибрилляцию предсердий, заставляют врача исключить сочетанный порок двустворчатого клапана. Однако и увеличение левого предсердия, и фибрилляция предсердий могут возникать при значительном изолированном стенозе аортального клапана.

Самыми характерными ЭКГ признаками стеноза аортального клапана являются те, что отражают увеличение левого желудочка, и функционально являются самыми тяжелыми, особенно в период развития болезни. Serra Genis и другие исследователи показали с помощью дооперационной биопсии, что при пороке аортального клапана (при, стенозе и при регургитации), фиброз перегородочной области является значительным только в том случае, если нет зубца q, или он меньше 1 мм. С другой стороны, при сильно выраженном-заболевании и АВ блокада, и блокада левой ножки пучка Гиса отмечаются относительно часто. Klein показал, что у больных с пороком аортального клапана чаще возникает желудочковая аритмия, чем у здоровых лиц.

Как и в первом случае, самым типичным ЭКГ признаком является увеличение левого желудочка. Обычно, особенно при формировании болезни, картина несколько отлична от той, что наблюдается при стенозе аорты (более положительный зубец Т и более глубокий зубец q в отведении V5-6). Атриограмма обычно является нормальной на очень значительной стадии заболевания. Возникновение блокады левого желудочка и аритмии обычно появляются на ЭКГ на поздних стадиях заболевания.

ЭКГ при артериальной гипертензии

Пороки трехстворчатого клапана обычно сочетаются с пороками двустворчатого или аортального клапанов или с увеличением обоих желудочков. Довольно часто имеются ЭКГ признаки увеличения правого предсердия в комплексе QRS в отведении V1) со значительными изменениями вольтажа в отведении V1-V2.

ЭКГ изменения, возникающие при артериальной гипертензии, являются результатом увеличения левого желудочка.

На ранних стадиях гипертрофия левого желудочка может возникать в основном в перегородочной области; в этом случае петля QRS будет, вероятно, ориентирована на 0° в горизонтальной плоскости.

С точки зрения клиники следует подчеркнуть, что ЭКГ связана с тяжестью гипертензии, вольтаж комплекса QRS соответственно возрастает, зубец Т становится более отрицательным и депрессия сегмента. ST более заметна по мере развития заболевания. Такие изменения имеют тенденцию к возвращению к норме при устранении артериальной гипертензии, являясь хорошим показателем эффективности лечения. Однако следует помнить, что при возникновении сердечной недостаточности вольтаж комплекса QRS снижается (вероятно, из-за дилатации или увеличения объема левого желудочка), имитируя таким образом улучшение состояния.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либо предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирующего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 30-40 мм рт, ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента S-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительная преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический криз

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреинкининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический криз

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензии. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Проф. А.И. Грицюк

Состояние центральной гемодинамики — Гипертонические кризы

Страница 7 из 24

Характер гемодинамики при гипертонических кризах зависит от стадии заболевания, клинических вариантов гипертонической болезни, возрастных особенностей больных, степени атеросклеротических изменений.

Главной причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни в настоящее время считают нарушение еейрогуморальной регуляции тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол, что затрудняет отток крови в капиллярную систему (Г. Ф. Ланг, 1950; В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1977, и др.).

Н. Д. Стражеско (1940) указывает, что в I («молчаливой») стадии гипертонической болезни увеличивается ударный и минутный объем сердца, а также ускоряется кругооборот крови. При этом общее периферическое сопротивление (ОПС) повышается в меньшей мере и у незначительного количества больных.

Установлено (Т. Г. Вацадзе и соавт. 1979; В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1979; С. Belo и соавт. 1967; С. Dickinson, 1969, и др.), что гипертоническая болезнь у разных лиц протекает с различными вариантами нарушения гемодинамики. У части больных болезнь начинается с увеличения минутного объема крови (МОК) при нормальном или даже пониженном ОПС. В случае прогрессирования заболевания и повышения тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол ОПС становится более выраженным. Во П стадии гипертонической болезни в результате выраженной гипертрофии левого желудочка увеличивается сердечный выброс. По мере перехода заболевания в III стадию в связи с ослаблением сократительной функции миокарда сердечный выброс снижается (Н. К. Фуркало, А. Г. Каминский, 1976).

Кроме классификации гипертонической болезни по стадиям и фазам И. К. Шхвацабая (1982) предложил разделить заболевание еще на два периода: становления и стабилизации. В период становления гипертонической болезни обеспечивается достаточное кровоснабжение важнейших систем и органов благодаря компенсаторным возможностям организма, приводящим к увеличению МОК (гиперкинетический тип кровообращения). При этом нарушение гемодинамики сопровождается усилением экскреции с мочой катехоламинов, то есть повышением активности ренина в плазме периферической крови и увеличением активности прессорной системы почек. Следовательно, уже в начальный период болезни происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В процессе прогрессирования заболевания постепенно снижается сердечный выброс, повышается периферическое и почечное сопротивление сосудов, что приводит к истощению компенсаторных резервов кининовой системы почек, нарушению

электролитного баланса, повышенной выработке альдостерона, усилению активности ренин-ангиотензивной системы. Все эти процессы приводят к стабилизации артериальной гипертензии, повышению реактивности сосудов и усилению прессорного влияния вследствие действия симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензивной систем, повышенного содержания натрия и катехоламинов в сосудистой системе (И. К. Шхвацабая, 1977). При гиперкинетическом типе кровообращения на фоне повышения артериального давления усилена функция альфа- и бета-адренорецепторов, что по современным представлениям является главным звеном формирования гипертонической болезни. Дальнейшее развитие заболевания может проявляться эукинетическим типом кровообращения, когда при нормальном МОК увеличено ПС сосудов. При гипокинетическом типе гемодинамики уменьшается сердечный выброс и чрезмерно увеличивается ОПС.

Основными факторами, определяющими уровень системного артериального давления, являются ОПС и сердечный выброс или МОК. В зависимости от механизма возникновения выделяют различные формы артериальной гипертензии: обусловленные повышением тонуса периферических сосудов, увеличением сердечного выброса, повышением обеих величин или нарушением нормального соотношения между ними.

Изучение гемодинамики при лечении гипертонической болезни имеет существенное значение, поскольку современные гипотензивные средства снижают артериальное давление путем преимущественного уменьшения ПС или сердечного выброса. Следовательно, определение МОК и ОПС во время гипертонического криза имеет значение для диагностики типа гипертензии и назначения патогенетически обоснованной терапии.

У больных гипертонической болезнью выявлены различные изменения показателей центральной гемодинамики - с повышенным, малоизмененным и сниженным, по сравнению со здоровыми лицами, сердечным выбросом (А. П. Голиков и соавт. 1978; К. Ю. Юлдашев и соавт. 1981, и др.).

Общей закономерностью при гипертонических кризах является повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в крови (как результат повышенной активности коркового и мозгового вещества надпочечников), возникающее при стрессовой реакции. В то же время происходит усиление депрессорной системы крови, что подтверждается изменением активации калликреин-кининовой системы. Изучение показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах, а также многолетнее клиническое наблюдение за такими больными позволили А. П. Голикову (1978) выделить три типа неосложненных кризов.

Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объема) при нормальном или пониженном ОПС сосудов. Автор установил, что гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-II) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого вида по классификации Н. А. Ратнер и соавторов (1958). Пульс у таких больных учащен, артериальное давление повышено - преимущественно систолическое до 14,7- 16,0 кПа (200-220 мм рт. ст.), увеличивается пульсовое давление. Наблюдаются также характерные изменения на ЭКГ: снижение сегмента S-Т, нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т (рис. 1).

Гипокинетический тип криза характеризуется чрезмерным повышением ПС, снижением ударного и минутного объема. Частота пульса мало меняется, нередко наблюдается брадикардия. Такой тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью II и III стадии и по клиническим проявлениям чаще соответствует гипертоническому кризу второго вида. Тем не менее А. П. Голиков (1978) установил, что клиническое проявление гипертонического криза первого или второго вида не всегда соответствует нарушению гемодинамики гиперкинетического типа.

При гипокинетическом типе циркуляции артериальное давление, особенно диастолическое, повышается до 18,7-21,3 кПа (140- 160 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем у больных с гиперкинетическим типом кризов: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S-Т, значительное нарушение фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. Почти у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и недостаточностью коронарного кровообращения (рис.2).

При эукинетическом типе криза сердечный выброс существенно не изменяется, а ОПС повышается умеренно. Развивается он у больных гипертонической болезнью II Б и (реже) III стадии (по классификации А. Л. Мясникова) на фоне повышенного исходного систолического и диастолического давления. У больных с эукинетическим типом криза на фоне повышенного артериального давления часто развиваются расстройства мозгового кровообращения с общими двигательными нарушениями, выраженной головной болью, тошнотой и рвотой.

На ЭКГ часто определяется нарушение фазы реполяризации (смещение сегмента 5-Т и зубца Т), прогрессирование дистрофических изменений. недостаточности коронарного кровообращения (рис. 3).

Рис. 1. ЭКГ больного К.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гиперкинетический вариант кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузка во время систолы

Рис. 2. ЭКГ больного 3.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гипокинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженных изменений миокарда и нарушения коронарного кровообращения

Рис. 3. ЭКГ больного Л.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, эукинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и дистрофическими изменениями в миокарде

Для более полной характеристики нарушения гемодинамики при гипертонических кризах изучали показатель, характеризующий сократительную функцию миокарда - изменение фаз систол левого желудочка (В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1981). Установлено, что продолжительность периода изгнания колеблется в пределах должных величин, рассчитанных по ЧСС; механическая систола во всех случаях была удлинена. Внутрисистолический показатель и объемная скорость выброса у больных в период криза в большей степени соответствовали нормальным значениям. Объемная скорость повышения внутрижелудочкового давления у больных с эу-и гиперкинетическим типом кровообращения увеличена. При гипокинетическом типе циркуляции наблюдалось сочетание синдрома гиподинамии миокарда с уменьшением сердечного выброса, застоем в малом круге кровообращения, низким коэффициентом эффективности циркуляции и тяжелой формой клинического течения болезни.

Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением мозгового и коронарного кровообращения, всегда протекают с резким ухудшением состояния больных, с усугублением нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных сдвигов (Д. И. Панченко, 1954). При транзиторном нарушении мозговой гемодинамики изменения на ЭКГ нередко бывают основными клиническими проявлениями гипертонического криза. Вместе с тем, как указывает А. Л. Мясников (1965), у больных с частыми гипертоническими кризами, сопровождающимися типичными приступами грудной жабы, сердечной астмы, на ЭКГ регулярно обнаруживались изменения, свойственные острому нарушению коронарного кровообращения, а при отсутствии этих явлений данные нарушения затушевывались мозговыми расстройствами. У больных с гипертоническим кризом II вида на ЭКГ отмечались снижение интервала S-Г, двухфазный или отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS (Н. А. Ратнер и соавт. 1958).

С. Г. Моисеев (1976) достаточно подробно описал нарушения сердечной деятельности при резком повышении артериального давления, которые не сопровождались мозговыми расстройствами. Возникающие при этом гипоксия миокарда и перегрузка левого желудочка могут спровоцировать острую левожелудочковую недостаточность с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях - и с отеком легких. Поэтому все эти данные позволили автору выделить отдельно кардиальные формы гипертонического криза, возникновению которых способствуют все те известные факторы, которые играют роль в повышении артериального давления в обычных условиях: физические и психические перегрузки, резкие изменения метеорологических условий, гормональные нарушения (климактерический период) и др.

Для характеристики нарушений гемодинамики сотрудник нашей клиники Ю. С. Гайдук произвел сопоставление их с мозговыми изменениями, возникающими в период гипертонического криза. Обследовано 88 больных (мужчин - 36, женщин - 52) в возрасте 35-65 лет. Длительность заболевания от 2 до 18 лет. Артериальное давление во время криза значительно повышалось: систолическое- до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) и диастолическое - до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК определяли методом реографии (М. И. Тищенко и соавт. 1973) - нетравматичным и достаточно информативным для сравнительных исследований. Регистрировали с помощью реографической приставки 4РГ-1А и электроэнцефалографа «Альвар». Среднее артериальное давление рассчитывалось по формуле Савицкого, ОПС - по формуле Франка-Пуазейля. Для стандартизации полученных величин производили перерасчет МОК и ОПС на 1 м2 поверхности тела в виде сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС). Результаты обследования сравнивали с данными 20 практически здоровых лиц (табл. 1).

При сопоставлении неврологического статуса и степени тяжести гипертонического криза больные разделены на 2 группы.

Таблица 1. Некоторые показатели общей гемодинамики у обследованных (М + т)

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

4.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

Диагностировать артериальную гипертензию достаточно просто, если лечащий врач подберет оптимальную схему диагностики. Обязательно проводится ЭКГ при гипертонической болезни.

ЭКГ расшифровывается как «электрокардиография». Этот метод позволяет регистрировать и изучать электрические поля, которые образовываются во время работы сердца.

Электрокардиография позволяет оценить ритм и частоту сердечных сокращений. При помощи функционального метода диагностики можно выявить аритмию, брадикардию, тахикардию, экстрасистолы, инфаркт миокарда и другие нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

ЭКГ при гипертонии: подготовка

Гипертонией называют болезнь сердечно-сосудистой системы, при которой наблюдается стойкое повышение артериального давление свыше отметки в 140/90 мм.рт.ст. Болезнь может иметь первичную или вторичную патологию.

Значительно чаще встречается первичная форма АГ. Точные причины возникновения недуга медикам достоверно неизвестны. Но углубленное изучение патогенеза болезни позволило врачам сделать вывод, что гипертония зачастую является следствием вторичных патологий ССС, нездорового образа жизни и наследственной предрасположенности.

Артериальная гипертензия, как и любая другая патология сердечно-сосудистой системы, требует комплексной диагностики. Каждому пациенту медик назначает электрокардиографическое исследование. Пройти кардиографию можно практически в любой больнице, как государственной, так и частной.

Чтобы лечащий врач получил точные данные в ходе исследований, пациенту рекомендуется:

Накануне обследования оградить себя от стрессов, стараться не нервничать.
Перед ЭКГ не курить и не употреблять алкогольные напитки.
В день исследования употреблять жидкость в умеренном количестве. Кстати, от употребления кофеиносодержащих напитков (кофе, энергетики, какао, черный или зеленый чай) следует отказаться.
Накануне ЭКГ не переедать. В идеале – проходить исследование на голодный желудок.

Проводиться исследование в теплом помещении (во избежание дрожи пациента). Перед ЭКГ медик дает гипертонику отдохнуть 10-15 минут.

Проведение и расшифровка электрокардиографии

ЭКГ при гипертонии производится амбулаторно. Кстати, исследование можно проходить даже беременным и кормящим женщинам. Как таковых строгих ограничений к проведению электрокардиографии нет.

Однако есть существенный нюанс. Если у пациента стоит электрокардиостимулятор, то полученные данные в ходе обследования могут быть неточными. Также исказить результаты могут травмы грудной клетки и высокая степень ожирения.

Сама процедура делается в следующем алгоритме:

Больному нужно раздеться до пояса и оголить голени.
Далее пациент должен лечь на кушетку (на спину).
После того медик устанавливает электроды. Они фиксируются в нижней части предплечий и голеней. Фиксация осуществляется при помощи клипс. Предварительно на кожу наносится гель электропроводящий или же накладываются салфетки, которые смачивают в физиологическом растворе.
С помощью присоски фиксируют электроды на коже грудной клетки. Обычно фиксация производится в 3 точках. Вместо присосок может применяться липкая лента.
Далее медик подключает электроды к кардиографу. Кстати, есть определенные правила подключения проводов. Так, красный провод присоединяют к правой руке, желтый – к левой руке, зеленый – к левой ноге, черный – к правой ноге. На грудную клетку устанавливают провод белого цвета.
Медик проводит регистрацию отведения и производит запись электрокардиограммы. В процессе манипуляции пациент должен лежать спокойно, избегать напряжения в мышцах, не разговаривать и ровно дышать. ЭКГ предусматривает запись, как минимум, 4-5 сердечных циклов.

Расшифровка ЭКГ при гипертонии продемонстрирована в таблице ниже.

Чем дополнить диагностику ГБ?

Какое нужно пройти обследование при высоком давлении? Такой вопрос часто задают медикам пациенты. Во-первых, больному нужно замерять «рабочее» АД. Делается это посредством применения тонометра.

Повышенным считается артериальное давление >140/90 мм.рт.ст. Но на первой стадии гипертонии наблюдаются постоянные скачки АД, поэтому пациенту рекомендуется проводить исследование артериального давления не менее 3 раз в день. Одновременно с давлением следует измерять пульс.

В перечень необходимых диагностических мероприятий входят:

УЗИ сердца.
Осмотр глазного дна.
Лабораторная диагностика. Самые важные анализы при гипертонической болезни: общий анализ крови, анализ крови на наличие белка, биохимический анализ крови, почечные пробы (креатинин, мочевина), определение электролитов в крови, анализ крови на уровень холестерина и триглицеридов, анализ крови на сахар. Если есть подозрения, что у пациента вторичная артериальная гипертензия, следует сдавать анализ крови на катехоламины, альдостерон и ренин.
УЗИ почек. Это исследование обязательно назначают при подозрении на . Ультразвуковое исследование позволяет выявлять размер и структуру почки. Также методика позволяет исключить наличие мочекаменной болезни.
Аортография.
КТ головы.
Холтеровское мониторирование.
Дуплексное сканирование сосудов шеи.

При выявлении вторичных патологий ССС диагностика может дополняться другими процедурами.

Как лечить гипертонию?

Если в ходе обследований медики подтвердили, что пациент страдает от гипертонии, ему назначается соответствующее консервативное лечение. При выборе тактики терапии медик учитывает степень тяжести заболевания.

Полностью устранить ГБ на сегодняшний день невозможно. Консервативное лечение позволяет лишь стабилизировать АД, продлить жизнь пациента, избежать гипертензивных кризов и других осложнений.

Терапия предусматривает:

Диету. Давление может повышаться вследствие ожирения и несбалансированного рациона, поэтому больному рекомендуется употреблять только полезную пищу – фрукты, овощи, нежирное мясо, рыбу, кисломолочные изделия низкой жирности, каши, овощные супы. От жирных, жареных и острых блюд следует воздержаться. Под запретом различные кофеиносодержание напитки (энергетики, кофе, черный чай, какао).
Ведение активного образа жизни. Давление может повыситься вследствие гиподинамии, так как при постоянном нахождении в статическом положении нарушается кровоток. Гипертонику рекомендуется заниматься ЛФК, плаванием, скандинавской ходьбой, йогой или просто-напросто совершать пешие прогулки.
Отказ от курения, алкоголя.
Прием гипотензивных препаратов. Они подбираются в индивидуальном порядке. Самые эффективные лекарства без синдрома отмены – сартаны (блокаторы рецепторов ангиотензина II). Также при АГ могут назначаться диуретики, бета-1-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, гипотензивные центрального действия, комбинированные гипотензивные препараты. Также пациенту можно принимать биодобавки на растительной основе.

Во вспомогательных целях разрешается использовать народные средства (отвар шиповника, настойку боярышника, травяные сборы, настойку пустырника, чесночно-лимонную смесь).

Также при лечении гипертонии применяется акупунктура. Поклонники нетрадиционной медицины считают, что стимуляция определенных точек на теле позволяет снизить АД, стабилизировать пульс и даже улучшить работу сердечной мышцы.

Одним из важнейших методов диагностики, позволяющей оценить степень эффективности функционирования сердечной мышцы и показатели ее будущих возможностей, является ЭКГ при гипертонической болезни. Особенно необходима она при второй и третьей стадиях заболевания. При расшифровке данных на бумажном носителе специалист определяет наличие таких патологий, как ишемическая болезнь сердца, тахикардия, стенокардия, смещение сердца по оси или его гипертрофию.

Расшифровка ЭКГ при гипертонической болезни по стадиям заболевания

Первая стадия гипертонии проходит практически бессимптомно, лишь изредка может болеть голова или подниматься артериальное давление на фоне стрессовых ситуаций, волнений, физических или умственных перегрузок. В самом начале болезнь имеет симптомы нестойкие, едва выраженные. Они возникают быстро, также быстро сами по себе и исчезают.

Артериальной гипертензии, то есть стойкого повышенного АД, пока нет. Чаще всего заболевание диагностируется специалистом во время обследования и проведения диагностики на предмет других патологий, совершенно случайно.

Органы мишени: сердце, легкие, почки, головной мозг – еще не страдают. Поэтому электрокардиограмма, рентгенограмма или эхокардиограмма никаких отклонений от нормы не покажут. Обычно на первой стадии гипертонии ограничиваются измерением АД при помощи тонометра и мониторингом своего состояния.

Но первая стадия гипертонии, если не предпринимать никаких мер к ее лечению или, скорее всего, профилактики на этом этапе, медленно, но верно переходит в следующую свою стадию.

На следующей, второй стадии заболевания уже характерны изменения функций сердечной мышцы и его левого желудочка. На фоне совокупности многих симптомов и резкого скачка АД возникают гипертонические кризы, опасные для здоровья и жизни пациента.

Первое, что делает врач, который приезжает на дом, проводит ЭКГ и расшифровывает результаты.

Специалист видит на бумажном носителе изменения, которыми характеризуется гипертрофия левого сердечного желудочка, нарушения ритма сердца, коронарного кровообращения и сердечной проводимости.

Позднее, если пациента госпитализируют в стационар, эти же изменения можно будет увидеть на рентгенограмме и эхограмме.

К диагностическим исследованиям на второй стадии относятся и осмотры глазного дна у офтальмолога на предмет их отрицательных изменений.

При третьей, последней стадии гипертонии, профессиональная расшифровка ЭКГ может показать значительные отклонения от нормы в коронарном кровообращении и функциях левого желудочка сердца.

ЭКГ при гипертонической болезни: как правильно подготовиться

Кардиологи советуют:

за несколько дней до назначенной процедуры постараться как можно меньше нервничать, избегать стрессовых ситуаций;
накануне пациенту следует обеспечить себе полный покой, не выполнять физической или умственной работы, требующей много сил, постараться не устать в этот день и хорошо отдохнуть;
утром сделать исключение и не выполнять комплекс физзарядки;
выспаться, сон должен быть не менее восьми часов;
не следует плотно завтракать, а еще лучше, если вы будете проводить процедуру на голодный желудок;
если сеанс ЭКГ назначен на вторую половину дня, то прием пищи должен быть не менее чем за два часа до него;
следует ограничить прием жидкости, в том числе кофе, чая или энергетических напитков, возбуждающе действующих на сердечную мышцу;
можно принять душ, но при этом отказаться от нанесения на тело средств по уходу, иначе жирная пленка на его поверхности плохо отразится на контакте электродов с кожными покровами;
за несколько минут до процедуры постарайтесь расслабиться, успокоиться, нормализовать пульс, чтобы показания диагностики были как можно более объективными и достоверными.

Процедура абсолютно безопасна для здоровья пациентов, характеризуется комфортным проведением и достоверностью показаний. Противопоказаний не имеет даже в период беременности.

Более того, людям, чья профессиональная деятельность связана с физическими нагрузками или опасными условиями труда, процедура может проводиться практически ежедневно, что еще раз подчёркивает ее полную безопасность. Порядок проведения процедуры:

пациенту предлагают снять верхнюю одежду, остаться в нижнем белье, освободить голени и грудь;
те места, куда будут крепиться электроды, обрабатывают спиртом, а затем мажут специальным составом;
следующим этапом крепят десять манжетов с электродами в район щиколоток, рук и груди. Именно они будут снимать показания работы сердца;
после включения биокардиографа, он начинает отмечать электрические импульсы сердца и выдавать график происходящих процессов, так называемую электродвижущую силу сердца.

По окончании процедуры доктор расшифровывает показатели на бумажном носителе и выявляет наличие:

ишемической болезни сердца;
тахикардии, аритмии;
инфаркта миокарда.

Так как данный метод абсолютно безопасен для организма, то его следует проводить без всякой опаски по назначению доктора. А если вы еще не страдаете гипертонией, то после сорокалетнего рубежа делайте это хотя бы один раз в год, а при достижении более зрелого возраста — раз в три месяца. Следует обратиться к доктору, если вы ощущаете:

болезненные ощущения в области грудной клетки;
одышку и сбои сердечного ритма;
учащенный пульс при сильном стрессе;
участившиеся случаи повышения АД.

Людям, склонным к ожирению, следует делать это, как можно чаще. Обращайтесь к своему лечащему врачу даже в целях профилактики.

А если вас что-то все-таки беспокоит, и вы подозреваете первые симптомы гипертонии, то нанести визит доктору просто необходимо. Он на основе собеседования и составления анамнеза назначит вам диагностическое исследование, куда обязательно должна входить ЭКГ.

Предупредите болезнь вовремя. Если электрокардиограмма покажет отклонения в работе сердца, то вам будет назначено соответствующее лечение или рекомендованы профилактические меры: сменить рацион питания и режим дня, избавиться от имеющихся вредных привычек и вести здоровый образ жизни.