Асептическое воспаление как один из механизмов восстановления функции тканей. Воспаление позвоночника: симптомы и лечение Асептическая реакция
Морфологически:
Клеточной инфильтрации;
Фагоцитоза;
Образования барьеров и регенерации.
Исходы воспаления
В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением. Если же патогенный агент сильнее, а защитные силы организма ослаблены, воспаление может перейти в хроническую или септическую формы.
Клинические формы асептического воспаления:
Серозное .Острая форма характеризуется экссудацией, альтерацией, незначительным лейкоцитозом. Образующийся экссудат содержит готовые ферменты, антитела, гистамин, лейкоциты. Накапливаясь в мягких тканях, экссудат вызывает воспалительный отек, накапливаясь в полостях, вызывает их переполнение. Боль и местная температура выражены незначительно.Хроническая форма : боль выражена слабо или отсутствует. При пальпации обнаруживаются уплотнения, уменьшение подвижности кожи. Если в этот процесс вовлечены мышцы, происходит узловатое утолщение мышечных фибрилл.
Серозно-фибринозное воспаление. Острое наблюдается в полостных органах, характеризуется наличием в экссудате хлопьев фибрина. Выпавший фибрин в покое оседает на дно анатомической полости. При пальпации верхней части полости устанавливается флюктуация, а в нижней – тестоватость.Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам практически не отличается от серозного. Особенности: происходит узловатое уплотнение тканей, в полостях суставов обнаруживаются рисовые зерна.
Фибринозное воспаление. Острое : характерной особенностью является повышенная проницаемость сосудов, экссудат содержит большое количество форменных элементов крови. Клинические признаки выражены ярко. Боль и местная температура повышены, наблюдается значительное нарушение функции.Хроническое характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полости. При поражении суставов, сухожильных влагалищ возникает так называемая тугоподвижность, которая заканчивается анкилозом или контрактурой. Анкилоз – полная неподвижность сустава, прорастание соединительной и костной ткани в полости сустава и вокруг. Контрактура – либо укорачивание сухожилия, либочто-то там .
Основные виды лечения воспаления Этиотропная терапия
Направлена на снижение или полное устранение травмирующих факторов.
Антибиотикотерапия. По спектру действия антибиотики делятся на 4 группы:
Сульфаниламидотерапия. Равномерно распределяются по всему организму. Проникают в спинномозговую жидкость и головной мозг. Стрептоцид, норсульфазол, сульфодимезин, сульфазин, сульфаниламин.
Антисептикотерапия – противогнилостная терапия. Перекись водорода, калия перманганат, этакридина лактат (риванол), фурацилин, деготь, мазь Вишневского.
Патогенетическая терапия
Предусматривает нормализацию нарушенных функций организма, стимуляцию механизмов защиты и регенерации.
Водолечение (гидротерапия) – наружное применение воды с лечебной целью.
Холодные процедуры – охлаждение того или иного участка, вызывает местное сужение сосудов, уменьшает приток крови, останавливает кровотечение, тормозит развитие воспалительного процесса, снижает боль. Показания: при внутритканевых кровоизлияниях, послеоперационных кровотечениях, асептических воспалительных процессах, ушибах, особенно надкостницы. Холодные процедуры противопоказаны при всех воспалительных процессах, сопровождающихся отделением гноя. Охлаждающие компрессы: в хирургии применяют холодный или сухой лед, либо резиновый мешок, наполненный снегом. Если прикладывать надолго – лучше обмотать сухим полотенцем. Ножные ванны чаще применяют у лошадей при заболеваниях копыт (брезентовые ведра).
Гидротермотерапия (лечение теплой водой) – согревающие и горячие компрессы, горячие ванны, циркуляция по литеровским трубкам горячей воды. Горячие компрессы: обезжиренную вату опускают в холодную воду – это действующий слой. Второй слой – водонепроницаемый (клеенка, парафиновая бумага, целлофан). Третий слой – плохо проводящий тепло (сухая вата). Четвертый слой – фиксирующий (винтовая повязка).
Вапоризация (паролечение). Хирургический метод, предложенный В. Снегиревым для остановки кровотечения из тканей и органов и состоящий в проваривании их поверхности, которая сваривается так, как если бы весь орган был погружен в кипящую воду. Получается ожог, белковые вещества свертываются, в зияющих сосудах образуются тромбы, кровотечение останавливается, как после перевязывания сосудов, и весь процесс не сопровождается внесением инфицирующих микробов. При операциях на паренхиматозных органах (печень, селезенка, почки и др.) Вапоризация представляет большие удобства, позволяя обходиться без швов. Струп после прижигания в брюшной полости позволяет обходиться и без всякой тампонации, все зашивается наглухо, без дренажа
Припарки – влажные, полувлажные, сухие, медикаментозные.
Светолечение. Противопоказания: кахексия, пороки сердца, повышенная чувствительность к солнечным лучам.
Механотерапия (массаж). Под массажем понимают специальные механические приемы для лечения местных заболеваний. Показания: ушибы, атрофии, парезы, параличи, миозиты, миопатозы, мышечное переутомление, замедленное образование костной мозоли, асептические бурситы, синовииты, тендовагиниты. Массаж увиливает циркуляцию крови и лимфы, ускоряет выделение вредных веществ, повышает мышечный тонус, улучшает эластичность связочного аппарата, восстанавливает кровь. Перед массажем массируемые части тела тщательно моют и высушивают. Массаж выполняется только чистыми руками. Массаж начинают не сразу после заболевания: при ушибах – на третий день, при растяжении связок – на 4-5 день, после вправления вывиха на 12. Основные приемы массажа: поглаживание растирание – разминание – поколачивание – вибрация;
Ультразвук;
Лечение движением;
Грязе- и торфолечение;
Парафинотерапия (см. практику).
Воспалительные процессы делятся на две большие группы: асептические и септические.
Асептическое воспаление – такой вид воспаления, в причине развития которого не участвуют микроорганизмы, или если участвуют, то не играют значительной роли. Септическое воспаление характеризуются тем, что в этиологии самую главную роль играют микроорганизмы.
Асептическое воспаление подразделяют на два типа: экссудативные, при преобладании в воспалении процессов экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.
Как правило, экссудативное воспаление протекает остро или подостро, продуктивное зачастую протекает хронически. Преобладание того или иного процесса зависит как от длительности заболевания, так и от интенсивности воспалительного процесса.
По характеру экссудата экссудативные воспаления подразделяются на:
1. серозные (серозная жидкость является в этом случае экссудатом);
2. серозно-фибринозные, когда помимо серозного экссудата есть небольшое количество фибрина;
3. фибринозное, когда в экссудате содержится много фибриногена, превращающегося в фибрин под действием ферментов альтерированных клеток;
4. геморрагическое воспаление, когда в воспалительном экссудате содержится много форменных элементов; вероятен также их выход через поврежденные сосудов;
5. аллергическое воспаление, особый вид воспаления на фоне повышенной чувствительности организма к специфическим антигенам.
Как правило, любой из видов острого асептического воспаления вызывается вредными факторами, воздействовавшими сильно и одномоментно.
Хронические воспалительные процессы, в отличие от острых, обычно развиваются под воздействием факторов внешней среды, действующих слабо, но длительно.
Клинические проявления:
За исключением случаев аллергических воспалений, все асептические воспаления имеют исключительно местные клинические признаки.
1. tumor (припухлость);
2. rubor (покраснение);
3. dolor (боль);
4. calor (повышение местной температуры);
5. functio laesa (нарушение функции).
Но симптомы могут быть выражены в разной степени при хронических и острых формах воспаления. Даже в течение одного и того же заболевания, выраженность тех или иных симптомов разнится.
В первую стадию припухлость покрасневшая, болезненная. горячая, тестоватой консистенции. При переходе во вторую стадию покраснение уменьшается, исчезает повышение температуры. Боль умеренная. В случае, когда серозное воспаление в естественных полостях, наблюдается эффект флюктуации.
Серозно-фибринозное характеризуется набольшей болезненностью, нежели очаг серозного воспаления. Как правило, припухлость в верхней части имеет тестоватую консистенцию, в нижней же части ощущается крепитация при пальпации (вследствие лопающихся нитей фибрина).
Фибринозное воспаление . В большей части случаев наблюдается в полостях (брюшной, грудной). Фибрин затрудняет движение, так как откладывается на стенках полости. Вследствие сильной иннервации стенок полостей возникает очень сильная боль. В мягких тканях главным признаком является крепитация.
Аллергическое воспаление является серозным по характеру экссудата, очень быстро развивается по времени, но и также быстро исчезает.
Фиброзное воспаление. Считается хроническим воспалением, происходит разрастание соединительной ткани. Такое воспаление клинически характеризуется припухлостью с плотной консистенцией, безболезненной или малоболезненной. Других признаков воспаления может не наблюдаться.
Оссифицирующее воспаление.
Единственным признаком является припухлость твердой консистенции. Припухлость той же температуры, что и окружающие ткани, или даже понижена, потому что новая костная ткань содержит мало кровеносных сосудов.
Воспаление - это эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антигенов и индифферентных в антигенном отношении чужеродных частиц путем их фагоцитоза. Выраженность воспаления зависит от состояния иммунитета.
Классификация.
Выделяют две формы воспаления:
- экссудативное,
- продуктивное (пролиферативное).
Принципиальным моментом, отличающим одно от другого, является то, что при экссудативном воспалении фагоцитоз чужеродных в антигенном отношении частиц осуществляется нейтрофилами, а при продуктивном - макрофагами.
Нецелесообразно в виде самостоятельной формы выделять так называемое альтеративное воспаление, поскольку изменения, на которые указывают в качестве примера, относятся к некротическим изменениям без выраженной воспалительной реакции.
В зависимости от характера агента, вызвавшего воспаление, различают воспаление:
- инфекционное,
- неинфекционное (асептическое).
Воспаление может быть:
- острым,
- хроническим.
Из форм экссудативного воспаления хроническое течение может иметь гнойное воспаление. Продуктивное воспаление в большинстве случаев характеризуется первично-хроническим течением.
Встречаемость.
Воспаление чрезвычайно широко распространено. Врачи встречаются с ним своей работе повседневно. Это особенно касается экссудативного воспаления, продуктивное же встречается реже.
Условия возникновения.
- Проникновение в организм извне чужеродных частиц или образование чужеродных антигенов в самом организме.
- Полноценный иммунитет, не нарушенный из-за врожденных аномалий или под воздействием болезненных факторов.
Механизмы возникновения.
Первая фаза воспаления - фаза альтерации. При этом происходит:
- Проникновение чужеродных частиц (эндогенное их появление) в ткани.
- Фагоцитоз и распознавание их тканевыми макрофагами-гистиоцитами.
- Выработка гистиоцитами биологически активных веществ (интерлейкин-1 и др.), обеспечивающих мобилизацию защитных сил организма на борьбу с агентом и условия для осуществления этой борьбы.
Вторая фаза - фаза экссудации.
- Выделяемый макрофагами интерлейкин-1 воздействует на лаброциты (тучные клетки), в которых происходит дегрануляция.
- Выделение ими гистамина, а также выделение макрофагами других биологически активных веществ ведет к расширению артериол (а, следовательно, и капилляров), в которых замедляется ток крови.
- Замедление тока крови в капиллярах обеспечивает выход в пристеночный пул более тяжелых по своей массе лейкоцитов.
- Под действием биологически активных веществ усиливаются адгезивные свойства как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов - происходит прилипание лейкоцитов к эндотелию.
- Под действием интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гистамина и некоторых других веществ повышается проницаемость капилляров - расширяются фенестры эндотелиоцитов и межэндотелиальные щели.
- Происходит выход воды и компонентов плазмы за пределы сосудов - возникает отек ткани, необходимый для ее разрыхления и обеспечения в дальнейшем перемещения в ней лейкоцитов к месту внедрения агента. Этому же способствует выделение тканевыми лаброцитами гепарина, переводящего межуточное вещество соединительной ткани в иное физколлоидное состояние.
- Лейкоциты, формируя ложноножки, проникают в межэндотелиальные щели и наталкиваются на базальную мембрану. Чтобы преодолеть ее они выделяют коллаген азу.
- Лейкоциты выходят за пределы капилляров и под действием хематтрактантов, роль которых играют фактор активации тромбоцитов и некоторые другие вещества, перемещаются в очаг проникновения болезнетворного агента.
- Лейкоциты распознают чужеродный агент за счет фиксировавшихся на его поверхности антител или комплемента и фагоцитируют его. Исходом такого фагоцитоза может быть полное разрушение агента (завершенный фагоцитоз) или распад самого лейкоцита (незавершенный фагоцитоз).
Третья фаза воспаления - фаза пролиферации.
В процессе фагоцитоза активированные фагоциты выделяют ряд веществ - факторов пролиферации, способствующих размножению различных клеток и регенерации поврежденной ткани. Происходит либо полная регенерация, либо размножение эндотелиоцитов, адвентициальных клеток и фибробластов. По мере созревания фибробласты превращаются в фиброциты и синтезируют межклеточное вещество, в котором происходит созревание волокон и в итоге формируется соединительнотканный рубец.
Макроскопическая картина.
Классическими клиническими признаками воспаления являются:
- покраснение (rubor),
- припухлость (tumor),
- боль (dolor), жар (calor),
- нарушение функции (functio laesa).
Первые два признака выявляются при осмотре ткани. Перечисленные признаки отчетливо выражены при экссудативном воспалении и гораздо в меньшей степени - при продуктивном (пролиферативном).
Микроскопическая картина.
Картина воспаления, обнаруживаемая при гистологическом исследовании, существенно отличается в зависимости от экссудативного или продуктивного характера воспаления, однако общим критерием наличия воспаления является обнаружение в ткани скопления клеток, способных осуществлять фагоцитоз.
Клиническое значение.
Как следует из определения, воспаление играет защитную роль, способствует элиминации болезнетворного агента или ставших чужеродными разрушенных тканей и восстановлению целостности пораженного органа. Однако при значительной его выраженности существуют два неблагоприятных момента:
- выраженный инфекционно-воспалительный эндотоксикоз под действием поступающих в кровоток в больших количествах биологически активных веществ,
- возможность разрушения гнойным экссудатом сосудов, органов и т.д.
Последствия перенесенного воспаления могут также быть негативными (например, спайки между петлями кишечника как исход перитонита). Выраженное хроническое воспаление в органе своим исходом всегда имеет нарушение его функции. Хроническое гнойное воспаление чревато опасностью развития в организме вторичного амилоидоза.
Воспаление позвоночника, или как его еще называют, спондилит, - это целая совокупность заболеваний. Важно знать, что человеческий позвоночник - это своеобразный стержень опоры, который держит на себе весь скелет. Воспалительные процессы в нем могут развиваться по разным причинам.
Суть проблемы
Патология может быть результатом инфекционного заболевания, некоторых видов травм, опухолей, развиваться при поражении внутренних органов, а также интоксикации. В дальнейшем воспаление позвоночника сопровождается деформативными процессами, что может привести к разрушению позвонков. Именно поэтому важно вовремя заметить проблему и начать грамотное лечение.
Что собой представляет заболевание?
На то, как будет протекать заболевание, влияет непосредственно его вид и причина развития патологии. Например, заболевание инфекционного заболевания носит реактивный, острый характер. Воспалительный процесс асептического типа развивается в основном постепенно. Однако на первых этапах клиническая картина этих двух видов патологии похожа. В основном воспаление позвоночника проявляется болезненными ощущениями, онемением конечностей или отдельных участков тела, чувством скованности. Насколько интенсивно будет развиваться симптоматика, зависит от стадии и особенностей протекания патологии.
Воспаление позвоночника бывает двух видов: инфекционное и асептическое.
Отличие асептического типа от инфекционного
- Воспаление инфекционного типа. В связи с тем, как анатомически устроен вредоносные бактерии легко в него проходят. Поэтому фактически любое заражение может привести к пагубным последствиям. В позвоночник инфекция проникает из других органов, транспортируясь через кровь. Еще один способ заражения - это отсутствие стерильности при хирургическом вмешательстве.
- Воспаление асептического типа. Это воспалительный процесс, который протекает вне зависимости от инфекции. Данный вид патологии также можно разделить аутоиммунное и дегенеративно-дистрофическое заболевания. Последнее приводит к деформации межпозвонковых дисков, что приводит к зажимам нервной и другой тканей. Поскольку межпозвоночные диски не могут полностью удерживать костные тела позвонков, они постепенно стираются. Вследствие этого и некоторых других факторов развивается воспалительный процесс. Говоря об аутоиммунной патологии, стоит сказать, что в этой ситуации организм самостоятельно борется с собственными клетками при помощи лейкоцитов. Так, при болезни Бахтерева, в организме, который содержит особый ген, после инфекционного заражения иммунитет начинает воспринимать хрящевые ткани дисков как инфекцию, и происходит их разрушение, замена на костную ткань. Это приводит к ограниченной двигательной активности позвоночника, к болезненным ощущениям и воспалительному процессу.
Воспаления возникают примерно в 0,4-1,4 % случаев заболеваний позвоночника. Характерна эта патология в основном для подростков и молодых людей, а вот у людей более зрелого возраста такая проблема бывает крайне редко. У мужчин воспалительный процесс развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.
Причины возникновения нарушения
Факторы, влияющие на развитие воспалительного процесса в позвоночнике, обычно классифицируют на несколько видов:
- Специфические - связаны с попаданием в организм особой бактерии, провоцирующей специфические, характерные только для нее изменения в позвонках.
- Неспецифические - провоцируют типичное развитие заболевание, похожее на гнойное воспаление. Причиной такого течения патологии могут стать различные условно-патогенные кишечные бактерии, стафилококки и т. д.
- Ревматоидные - это воспаления асептического типа, которые возникают вследствие ошибочной атаки клеток позвонков антителами организма. В данной ситуации очень важна наследственность, которая играет большую роль в работе иммунной системы.
Кроме вышеперечисленных факторов, на воспаление оказывают влияние длительное ослабление иммунной системы (особенно после курса лечения некоторыми медикаментами), травмы позвоночника, хронические специфические инфекционные заболевания (туберкулез, гонорея и т. д.).
Последствия патологии
Воспалительные процессы в позвоночнике могут привести к серьезным осложнениям. В частности, могут образоваться свищи, деформации кифотического и прочих типов, абсцессы, неврологические проблемы. Также патология провоцирует ограничения двигательной активности и разрушение позвоночных тканей.
Клиническая картина и диагностические мероприятия
Признаки практических всех особенно ничем не отличаются и зависят от стадии и степени выраженности патологии. Инфекция попадает в сам позвонок или в дужки с отростками, там размножается и приводит к разрушению костной ткани. В последствии омертвевшие участки позвоночника отделяются и сдавливают спинной мозг или корешки. Может развиться отечный процесс в центральном позвоночном канале, что приводит к неврологическим нарушениям. Кроме этого, может возникнуть воспаление нервов позвоночника, что приведет к менингиту.
Проблемы неврологического характера
Проблемы, связанные с неврологическим здоровьем, зависят от места расположения воспаления:
- Серьезная симптоматика наблюдается при воспалении шейного отдела позвоночника. Есть риск возникновения полного или частичного паралича конечностей, снижения или полной утраты чувствительности ниже зоны пораженного позвонка, проблем, связанных с непроизвольным мочеиспусканием и недержанием кала.
- Похожая клиническая картина присутствует при воспалении грудного отдела позвоночника. Единственное отличие - это то, что нарушения в двигательной активности наблюдаются только в области нижних конечностей и носят спастический характер. Прочие симптомы идентичны, только болезненные ощущения имеют опоясывающий тип.
- Характерными симптомами отличаются нарушения при воспалении позвоночника поясничного отдела. Возникают неярко выраженные параличи нижних конечностей, в некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание и испражнение, болезненные ощущения в ногах, которые отдают в промежность. Боль обычно носит колющий характер и иногда как бы простреливает. Иногда может повышаться температура, появляется головокружение, слабость. Это является признаком интоксикации организма.
Вне зависимости от вида заболевания, будь то воспаление в суставах, позвоночнике или нарушения корешков, обязательно необходимо пройти обследование в лечебном учреждении. Диагностические мероприятия сводятся к осмотру и некоторым общеклиническим исследованиям. В частности, назначается рентген, а в особо сложных случаях - МРТ (магнитно-резонансная томография) или МКТ (мультиспиральная компьютерная томография).
Лечение заболевания
Лечение воспалительных процессов в позвоночнике должно носить комплексный характер и состоять из таких важных этапов:
- особая диета и специальный двигательный режим;
- курс терапии медикаментозными средствами;
- физическая терапия.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное, направленное на устранение симптомов лечение воспаления позвоночника строится на трех компонентах:
- Этиологическое лечение. Заключается в ликвидации провоцирующего заболевание фактора. В этом случае выписываются препараты антибактериального типа. При грибковой природе заболевания необходимо принимать противогрибковые медикаменты, в частности, «Итраконазол». При воспалениях асептического типа этиологическое лечение не нужно.
- Патогенетическое лечение. Заключается в разрушении цепи патологических реакций. Препараты нестероидного противовоспалительного свойства направлены на устранение воспалительных процессов. К ним относятся «Ревкоксикам», «Диклофенак» и прочие. При более тяжелом течении заболевания могут быть назначены гормональные средства - глюкокотикостероиды, которые эффективно устраняют воспалительные процессы и применяются при аутоиммунных заболеваниях. Важно знать, что такие препараты имеют много побочных эффектов, так что без назначения и наблюдения специалиста их принимать категорически запрещено.
- Призвано устранить неприятные симптомы и улучшить общее самочувствие больного. Применяются препараты обезболивающего свойства, например, «Ибупрофен», «Кетанол». Они же могут минимизировать побочный эффект от других медикаментов.
В некоторых случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Так, при воспалении грыжи позвоночника и схожих заболеваниях может потребоваться устранение проблемы хирургом.
Также операция может быть назначена тогда, когда консервативные методы лечения не действуют, или же симптоматика не исчезает на протяжении длительного времени. Важным этапом лечения является особый В зависимости от вида патологии и ее течения врач может рекомендовать специальный лечебный физкультурный комплекс (ЛФК) или лечебный массаж. Могут быть также назначены различные физиотерапевтические процедуры.
Если заболевание не осложнено, может быть назначено домашнее лечение, которое сводится к медикаментозным средствам и некоторым физическим упражнениям. Иногда может быть рекомендована специфическая диета.
Профилактические мероприятия
В качестве профилактических мер даются следующие рекомендации:
- Важно укреплять иммунитет, чтобы устранить риск возникновения инфекционных воспалений позвоночника.
- Обязательно много двигаться и заниматься спортом, однако, без чрезмерных нагрузок и напряжений.
- Большую роль играет питание. Рацион должен быть сбалансированным. При проблемах с лишним весом, необходимо особо тщательно следить за питанием, ведь лишний вес повышает нагрузку на позвоночник.
- Старайтесь беречь позвоночник от травм.
- При сидячем образе жизни регулярно делайте перерывы и гимнастику.
- Регулярно и своевременно проходите обследования организма, чтобы предотвратить возникновение и развитие инфекций, которые провоцируют воспалительный процесс.
Прогноз
При своевременном и эффективном лечении заболевание не представляет никакой угрозы, потому что его можно излечить на начальных стадиях. В случае, если начинаются осложнения и неврологические проблемы, терапия потребует больше времени и более сложных методов. Однако соблюдение всех рекомендаций врача поможет добиться положительных результатов. При появлении первых подозрений на воспаление корешков позвоночника или любых других его частей необходимо как можно скорее обратиться за помощью к специалисту.
Источник: boling.ru
В основе лечебного эффекта вакуума лежит его механическое воздействие на всю совокупность структур мягких тканей. Первоначальным результатом этого воздействия является весьма характерная реакция тканей, отражающая практически все признаки развития классического воспалительного процесса асептического типа. Особенно ярко она проявляется во время первых нескольких процедур ВГТ. Характерные признаки воспалительной реакции асептического типа включают в себя смешанную, или венозную, гиперемию, локальную отечность, повышение местной, а иногда и общей температуры тела, незначительные болевые ощущения, дискомфорт, элементы ограничения функции. Спустя 1-2 дня после процедуры явления дискомфорта, болезненности тканевых участков практически полностью исчезают. Как правило, такая реакция асептического воспаления возникает в основном на участках тканей с массивным венозно-интер-стициально-лимфатическим застоем. В то же время в здоровых тканях она отсутствует либо существенно сглажена.
ВГТ оказывает на организм флогогенное влияние. Его механическое воздействие на ткани не только вызывает увеличение локального кровотока и активацию NO-эргических систем эндотелия, но в первую очередь обусловливает первичную альтерацию структур мягких тканей. Возникающая альтерация запускает последовательный каскад типовых реакций васкуля-ризированных тканей в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, реологических свойств крови, лимфы, интерстициальной жидкости и стро-мальных элементов, которые по своей сущности направлены на активацию регенерационно-репаративных процессов поврежденных тканей. Указанная реакция есть не что иное, как проявление асептического воспаления. В чем состоит сущность этой общебиологической реакции?
В общей патологии воспаление принято рассматривать как ключевой общепатологический и вместе с тем практически постоянно присутствующий в организме процесс (Серов, Пауков, 1995). Особенность воспаления как биологического процесса заключается в его защитно-приспособительной функции, которая состоит в сосудисто-мезенхимальной реакции, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Эта реакция носит циклический характер: гемо- и лимфососуди-стый ответ на альтерацию обеспечивает повышение сосудистой проницаемости как для плазмы, так и для клеток крови (экссудация). Это приводит к появлению клеточного воспалительного инфильтрата, служащего прежде всего активации фагоцитоза и вторичной деструкции тканей, их самоочищению, восстановлению и образованию новых клеточно-мезенхи-мальных элементов.
В течение всего процесса в очаге воспаления происходит смена клеточных коопераций, осуществляется трансформация клеток и сосудов, направленная на образование регенеративного пролифе-рата, которая завершается дифференциацией клеток и репарацией повреждений. Циклической воспалительной реакцией «руководят» рождающиеся в месте альтерации медиаторные плазменные и клеточные агенты воспаления. Они участвуют в регуляции сопряжения процессов альтерации, сосудистой реакции и фагоцитоза. Взаимодействие клеток воспалительного инфильтрата (макрофагов и лимфоцитов) запускает иммунную систему защиты организма. Система медиаторов последовательно включает не только главнейшие плазматические системы (кининовую, свертывающую и противосвертывающую, систему комплемента), но и активирует все клеточные элементы защиты (полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, фибробласты) и синтез коллагена. Участие этих систем в воспалительной реакции филогенетически строго запрограммировано и жестко контролируется ме-диаторно-рецепторными связями.
Независимо от свойств повреждающего агента, при их огромном разнообразии, ответ тканей в основных чертах протекает однотипно, а его интенсивность определяется как масштабами и местом первичного повреждения, так и индивидуальными характеристиками реактивности тканей.
Общая картина событий классического воспаления представляется в виде следующей последовательности:
- Первичное повреждение (альтерация).
- Вторичное самоповреждение.
- Экссудация.
- Сосудистые реакции:
- артериальная гиперемия;
- смешанная гиперемия;
- венозная гиперемия;
- смешанный стаз;
- ишемия.
- Маргинация лейкоцитов.
- Эмиграция лейкоцитов.
- Внесосудистые реакции — хемотаксис, фагоцитоз.
- Сосудистые реакции:
- Пролиферация.
- Действие противоспалительных медиаторов (катехоламины, глюкокортикоиды, гепарин, антитрипсин, хондроитинсульфаты, арилсульфатаза).
- Активация фибробластов.
- Репарация.
Основные этапы асептического воспаления можно проследить на примере заживления ран первичным натяжением. Уже в первый день в очаге асептического воспаления отмечается формирование элементов новой ткани. К третьему дню происходит отчетливое новообразование капиллярной сети, достигающее своего максимума на пятые сутки. К четвертому дню наступает массовая пролиферация фибробластов. Богатая капиллярами и фибробластами грануляционная ткань полностью оформляется спустя 3-5 суток, причем из-за повышенной проницаемости пролиферирующего эндотелия формируются ее отек и обильный серозный экссудат. Волокна коллагена, синтез которого начинается на 3-5-е сутки, ориентируются поперечно и перекрывают дефект. Микроповреждение тканей стимулирует синтез и пролиферацию фибробластов и коллагена. Пролиферация фибробластов и коллагеногенез по времени занимают всю вторую неделю. Максимум синтеза коллагена наблюдается примерно через 14 суток. Его аккумуляция продолжается примерно до одного месяца, по другим данным, — более 100 дней; начиная с 35-х суток постепенно уменьшается скорость синтеза нуклеиновых кислот и коллагена, происходит инволюция грануляционной ткани.
В момент снятия швов (через 8-10 суток) рана не достигает еще и 15 % прочности интактной кожи, но спустя 30-35 дней, благодаря процессам неоваскуло-генеза и коллагеногенеза, ее прочность превышает 80 % от первоначальной величины для здоровой кожи. К концу месяца дефект закрыт интактным эпидермисом, под которым находится рыхлая соединительная ткань.
Необходимо подчеркнуть, что асептическое воспаление индуцирует явления новообразования не только кровеносных, но также и лимфатических капилляров.
Помимо регенерирующих клеток паренхимы (в каждом органе или ткани — своих) главными универсальными участниками воспаления практически повсюду в организме являются мезенхимальные элементы: эндотелиоциты, гладкомышечные клетки, тромбоциты, макрофаги, фибробласты и создаваемое ими межклеточное вещество.
Эндотелиоциты — плоские клетки, образующие вдоль базальных мембран сплошной слой, скрепляемый гликопротеидными и гликолипидными компонентами надмембранных систем и межклеточного пространства. В начале репарационной фазы воспаления происходят разрушение базальных мембран родительских сосудов и миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. При этом эндотелиоциты образуют тяжи и выросты, направленные по градиенту факторов ангиогенеза. Позади переднего фронта мигрирующих эндотелиоцитов идет пролиферация клеток эндотелия. Просвет капилляра образуется путем слияния внеклеточных пространств соседних эндотелиоцитов. Для формирования внутренней поверхности капилляров достаточно трех клеток.
В ответ на повреждение микрососудов любого генеза возникают процессы регенерации, сопровождающиеся либо только воспалением поврежденных тканевых элементов, либо образованием новых сосудистых терминалей взамен выключенных из кровотока. Регенераторное новообразование сосудов связано с отпочковыванием от сохранившихся капилляров и посткапилляров (реже — от венул и еще реже — от прекапилляров) ростков зачатков эндотелия, которые затем по току крови устанавливают связь с другими или теми же микрососудами. Новообразующиеся капилляры анастомозируют только с функционирующими микрососудами (капиллярами, посткапиллярами, венулами) непосредственно либо путем стыковки с растущими навстречу сосудистыми зачатками. В дальнейшем одни новообразованные сосуды приобретают структуру истинных капилляров, а другие (в зависимости от их топографического расположения и особенностей местной гемодинамики) преобразуются в пре- или посткапилляры, а позже — в артериолы и артерии, венулы и вены. При регенераторном росте кровеносных сосудов эндотелий участвует в построении эндотелиалыюй выстилки и ее базальной мембраны. Все другие структуры их стенки строятся за счет трансформации периэндотелиально расположенных полипотентных клеток (перицитов) в фибробласты и гладкие миоциты.
Репаративная регенерация обычно завершается полным восстановлением конструкции соответствующих участков системы гемомикроциркуляции только при ограниченном повреждении микрососудистой сети. Полностью поврежденные сосудистые модули, как правило, не восстанавливаются.
Фибробласты — главные эффекторы репаративной стадии воспаления. Вместе с фиброцитами («фибробласты в покое») они представляют собой оседлые клетки соединительной ткани. Фибробласты чрезвычайно метаболически активны и специализированы на синтезе коллагена и эластина, коллаген-ассоциирован-ных белков и протеогликанов. В зоне репарации фибробласты, привлеченные факторами роста и хемоаттрак-тантами, появляются за 1-2 суток до формирования кровеносных капилляров и за 4-5 суток до образования коллагеновых волокон. Решающую роль в активации фибробластов играют макрофаги.
Гладкомышечные клетки представляют собой важный структурный элемент сосудистой стенки любых пекапиллярных сосудов. По своим метаболическим и пролиферативным свойствам эти клетки близки к фибробластам. Они располагают актиновыми и мнозино-выми фибриллярными элементами и индивидуальной для каждой клетки базальной мембраной.
При повреждении сосуда, если оно затрагивает ме-дию, гладкие миоциты переходят в синтетически-про-лиферативную стадию. Они утрачивают миозиновые фибриллы и сократимость, дедифференцируются, осуществляя хемотаксис в интиму, и проявляют необычайные пролиферативные свойства: на протяжении 48 часов после повреждения медии артерии в митоз вступают до 40 % их популяции. В этих условиях, подобно фибробластам, они вырабатывают волокнистые белки соединительной ткани и гликозаминогликаны.
Тромбоциты (кровяные пластинки) участвуют в процессах репарации как источники тромбоцитарных факторов роста, стимулирующих пролиферацию клеток сосудистой стенки. Например, тромбоцитарный фактор роста ингибирует коллагеназы, способствуя накоплению коллагена, а сократительные системы тромбоцитов вносят вклад в механическое стягивание краев раневых дефектов в процессе ретракции тромбов и кровяных сгустков.
При образовании новых сосудов большое значение имеют физические факторы: кровяное давление (повышение которого активирует синтез коллагена), парциальное давление кислорода, утрата взаимного контактного ингибирования эндотелиоцитов. Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются: факторы роста фибробластов (основной и кислый); сосудистый эндотелиальный фактор роста; трансформирующие факторы роста (а и Р); эпидермальный фактор роста.
Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов, стимуляция синтеза ими компонентов межклеточного матрикса и подавление активности ответственных за деградацию матрикса ферментов — металлопротеиназ — происходят под влиянием факторов роста фибробластов; тромбоцитарного фактора роста; трансформирующего фактора роста Р; фиброгенных цитоки-нов — кахексина и интерлейкина-1; кининов; тромбина.
Гладкомышечные клетки также отвечают пролифе-ративно-синтетической активацией на тромбоцитарный фактор роста, основной фактор роста фибробластов, интерлейкин-1, кахексии. Рост гладких миоцитов ингибируют гепарансульфат, окись азота, у-интерфе-рон, трансформирующий фактор роста р.
Наиболее активным и разносторонним медиатором фибро- и ангиогенеза признан трансформирующий фактор роста Р.
Рост и деление фибробластов начинаются после действия соответствующих факторов роста только в условиях связывания этих клеток с фибриллярными компонентами межклеточного матрикса через особый заякоривающий комплекс адгезивных белков и протео-гликанов. Решающую роль в активации фибробластов играют макрофаги, освобождающие фактор роста фибробластов под действием цитокинов.
Межклеточное вещество — это волокнистые белки (коллаген и эластин), погруженные в гель основного вещества, содержащий клейкие гликопротеиды и гли-козаминогликаны, а также воду и растворенные в ней соли кальция.
Вокруг эпителиальных и гладкомышечных и вдоль эндотелиальных клеток основное вещество формирует базальные мембраны. Подобные мембраны, сплетенные из нефибриллярного коллагена 4-го типа и колла-ген-ассоциированных белков, выполняют не только опорную функцию. Они представляют субстрат, с которым клетки комплементарно взаимодействуют. Эти взаимодействия контролируют миграцию, пролиферативно-синтетическую активность и полярность клеток, их адгезивные свойства. Если в ходе воспаления не нарушена или восстановлена целостность базальных мембран, на которых фиксируются паренхиматозные клетки, эндотелий, гладкомышечные элементы, то регенерация может привести к полному восстановлению нормальной структуры тканей.
Коллаген — важнейший молекулярный участник фиброплазии и самый распространенный белок животных клеток. Он присутствует ие только в колла-геновых волокнах и базальных мембранах, но и в аморфном основном веществе соединительной ткани. Выделяют около 19 типов коллагена, различающихся по свойствам и особенностям его функций в составе различных клеток и тканей. Метаболизм коллагена — неотъемлемая часть репарации при воспалении. Начальные этапы биосинтеза проколлагена протекают в рибосомах фибробластов и гладкомышечных клетках, а для некоторых типов коллагена — в эндотелии. Про-коллаген экскретируется в межклеточное пространство, где окисление лизиновых и гидроксилизиновых остатков ведет к образованию межмолекулярных связей, объединяющих а-цепи в волокна. Терминальные пептидазы отщепляют с-концевые пептиды от проколлагена, превращая его в коллаген.
Коллагеногенез в репаративной фазе воспаления стимулируется рядом сигнальных молекул: тромбоци-тарным фактором роста, фактором роста фибробластов, трансформирующим фактором роста Р, фиброгенными цитокинами (интерлейкинами 1-4) и кахексином. При репарации происходит перестройка соединительной ткани, требующая не только синтеза нового коллагена, но и усиления деградации остатков старого межклеточного вещества, что достигается путем стимуляции синтеза и экзоцитоза различных протеаз. Накопление коллагена в рубцовой ткани отражает преобладание синтеза коллагена над его элиминацией, что проявляется на фоне снижения уровня активаторов коллагеназ (например, плазмина, цитокинов) и увеличения действия их ингибиторов.
Коллаген-ассоциированные клейкие гликопротеи-ды и протеогликаны — это своеобразные молекулярные «переходники», связывающие, с одной стороны, компоненты межклеточного вещества, а с другой — интегральные компоненты клеточных мембран. Такие возможности делают их главными сборочными узлами «конструктора» стромы. К ним относят гликопротеи-ды фибронектин, ламинин, тромбоспондин, тенасцин, нидоген, а также протеогликан синдекан.
Механизмы репарации, включающие пролиферацию клеток, накопление компонентов межклеточного вещества, моделирование микроархитектуры ткани на основе самосборки путем межклеточных взаимодействий и взаимовлияний клеток с интерцеллюлярным матриксом, обеспечивают восстановление целостности тканей после повреждения.
Рассмотренные материалы убедительно свидетельствуют, что воспаление — уникальная реакция организма и уникальная категория общей патологии, значительно более широкая по сравнению с другими общепатологическими процессами. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер, в результате чего в самой альтерации тканей заложена их будущая репарация после отграничения и элиминации патогенного фактора. Вместе с тем, начавшись как местная реакция, воспаление включает интегрирующие и регулирующие системы всего организма, направленные на восстановление нарушенной функции и целостности поврежденной ткани. В результате организм часто приобретает новые свойства и качества, позволяющие ему значительно более эффективно взаимодействовать с окружающей средой.
Важнейшую составную часть проблемы морфологического восстановления (репарации) представляет собой обратимость процессов патологического повреждения тканей. Известно, что после того, как в ходе болезни наступает перелом в благоприятную сторону, «функциональное» выздоровление происходит быстрее «морфологического», т. е. клинические проявления исчезают намного раньше, чем происходят морфологические изменения в тканях и нормализуется их структура. Это объясняется тем, что восстановление функций обеспечивается на основе быстроразвер-тывающихся внутриклеточных регуляторно-репара-тивных процессов как в патологически измененных тканях, так и во всех функционально связанных с ними тканях и системах. Для обратимого развития склеротически и дистрофически измененных тканей требуется значительно больше времени. Поэтому «функциональное» выздоровление — бессимптомный постклинический период — предшествует полному «морфологическому» выздоровлению, что особенно важно учитывать в лечебно-профилактических мероприятиях.
Потенциальные возможности обратимости атрофии, белковой, жировой и других видов дистрофии тканей достаточно хорошо известны. Несомненно, это способствует оптимизации лечебно-профилактических мер при самых различных заболеваниях, в том числе тяжелых, вялотекущих. Однако, как известно, в теории и практике медицины термины «склероз», «дистрофия» прочно ассоциируются с понятием «необратимость». Между тем уже давно известны факты, противоречащие такой точке зрения. Так, еще в конце XIX в. И. П. Павлов и Г. А. Смирнов обратили внимание на возможность обратимости склероза тканей поджелудочной железы. Была также установлена возможность исчезновения со временем фиброзных изменений в скелетной мускулатуре. В печени даже далеко зашедшие структурные изменения могут подвергаться обратному развитию после устранения вызвавшей их причины. В клинической практике стимуляция процессов регенерации печеночной паренхимы приводила к ускорению обратимости цирроза печени у человека. Помимо этого принципиально важной является возможность обратимого развития не только избыточно разросшейся фиброзной ткани, но и других хронических структурных изменений, например гипертрофии органов и тканей. Многочисленные клинико-анатомические и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в результате нормализации нарушенной гемодинамики (устранение порока клапанов, аневризмы крупных периферических сосудов, гипертензии и т. д.) гипертрофия сердечной мышцы подвергается полному или почти полному обратному развитию с восстановлением исходной массы и размеров органа. В мышечных клетках при этом уменьшается число митохондрий, миофибрилл, рибосом, т. е. постепенно исчезают те структурные изменения, которые развились в качестве адаптационных в ходе патологического процесса или длительной гиперфункции и необходимость в которых отпала после ликвидации причины.
В основе реконструктивных механизмов обратимости дистрофических процессов тканей важную роль играют лизосомальные ферменты макрофагов, а также коллагенолитический фермент фибробластов.
Ряд специалистов уделяют большое внимание изучению иммунологических и молекулярных аспектов асептического воспаления и применяют полученные результаты в различных лечебно-профилактических целях, в том числе вызывая местное воспаление с помощью вакуумного воздействия. Так, в работе В. А. Чернавского показано, что механизмы лечебного действия вакуума связаны с асептическим повреждением ткани. В ответ на воздействие вакуума в тканях язвы развиваются биологические процессы, способствующие рассасыванию поврежденных клеточных элементов и белков крови.
Выделение гистамина, гиалуронидазы, адениловой кислоты обусловливает расширение сосудов, нормализует проницаемость сосудистой стенки и стимулирует фагоцитоз. Одновременно с этим повреждение капилляров, вызываемое вакуумом (петехии), обусловливает локальное кислородное голодание, которое, в свою очередь, стимулирует включение новых капилляров, своеобразно обновляя периферическое кровообращение. В возникающих при этом петехиях свернувшаяся кровь, подвергаясь аутолизу, оказывает стимулирующее действие, аналогичное механизму влияния аутогемотерапии.
В кардиологии применение трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации с помощью высокоинтенсивного лазерного излучения (ВИЛИ) индуцировало в миокарде новообразование микрососудов за счет стимуляции эндотелия кровеносных сосудов, вызывало дегрануляцию и гиперплазию тучных клеток, что сопровождалось высвобождением в области транскар-диального лазерного канала биологически активных веществ, в том числе ростовых факторов. Стимуляция синтеза факторов роста в миокарде происходит за счет развития в ответ на воздействие ВИЛИ процесса асептического воспаления с последующей адаптивной регенерацией микрососудов.
Лечебное влияние процессов асептического воспаления, вызываемого путем применения метода локальных микронасечек в сочетании с ВГТ, при заболеваниях опорно-двигательной системы, язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, ангиопатиях, вертебробазилярной недостаточности, косметических дефектах позволяет эффективно воздействовать на патологические процессы, способствуя усилению и ускорению репарации тканей с восстановлением их функций. Метод локальных микронасечек, являясь дополнительным инструментом в реконструктивном восстановлении поврежденных тканей, существенно ускорял сроки восстановительного лечения при различных заболеваниях.
Применяемые в косметологии процедуры ридоли-за и микротоковой терапии вызывают лифтинг кожи за счет стимуляции экссудации и инфильтрации тканей, т. е. возникновения процессов асептического воспаления. Это приводит к усилению размножения фибробластов и активации коллагенообразования.
Асептическое воспаление, возникающее в результате ВГТ, оказывает лечебное действие как на систему микроциркуляторного русла подвергнутых воздействию вакуума мягких тканей, так и на организм в целом, нормализуя его состояние за счет активации неспецифических систем адаптации.
Статьи по теме:
|
