Хронический дыхательный ацидоз. Ацидоз: причины, формы, проявления, диагностика, как лечить, когда опасен По причинному фактору различают
Определение. Респираторный ацидоз – состояние, характеризующиеся повышением рСО 2 крови (более 40 мм. рт.ст.) и снижением рН крови.
Патофизиология. Хеморецепторы дыхательного центра, находящегося в продолговатом мозге, контролируют и регулируют альвеолярную вентиляцию, выделение легкими суточной нагрузки СО 2 , а также поддерживают значения рСО 2 в пределах нормы – 40 мм. рт. ст. Нарушение любого этапа процесса вентиляции от дыхательного центра до газообмена через альвеолярный капилляр может вызвать ухудшение альвеолярной вентиляции и задержку СО 2 . При невосстановленной дыхательной функции для коррекции рН крови включаются в первую очередь клеточные буферы, а затем почки. Реакция почек осуществляется в течение нескольких дней и поэтому компенсация острого респираторного ацидоза менее эффективна, чем хронического респираторного ацидоза.
Этиология. Причинами респираторного ацидоза являются все нарушения, угнетающие функцию легких и выделении двуокиси углерода.
Причины респираторного ацидоза.
А. Механические повреждения грудной клетки
1. Обструкция дыхательных путей
Аспирация
2. Выпотной плеврит
3. Пневмоторакс
4. Травма
Патологическая подвижность грудной клетки
Разрыв дыхательных путей
5. Сколиоз
Б. Болезни легких
1. Хронические обструктивные легочные заболевания
2. Бронхиолоспазм
3. Пневмония
4. Легочная недостаточность
5. Интерстициальные легочные болезни
В. Торможение дыхательного центра
1. Медикаменты
2. Первичные и вторичные болезни ЦНС
3. Инфекция ЦНС
Г. Нервномышечные заболевания
1. Полиомиелит
2. Миастения
3. Мышечная дистрофия
4. Синдром Гийена-Барре
5. Паралитическое действие лекарств и токсинов
Д. Неблагоприятная окружающая среда
Е. Микседема
Клиническая картина респираторного ацидоза во многом определяется расстройствами ЦНС. Из-за повышенного рСО 2 крови увеличивается приток крови к мозгу, повышается давление спинномозговой жидкости. Эти нарушения и приводят к различным симптомам генерализованного угнетения ЦНС.
Болезни легких могут привести к задержке СО 2 в результате альвеолярно-капиллярной дисфункции. Нервномышечные поражения дыхательной мускулатуры, приводящие к снижению легочной вентиляции, также вызывают задержку СО 2 . Заболевания ЦНС, затрагивающие ствол головного мозга, приводят к задержке СО 2 в результате снижения легочной вентиляции.
Диагностика респираторного ацидоза.
Диагноз острого респираторного ацидоза. Острая задержка СО 2 приводит к резким изменениям рН и повышению рСО 2 . это происходит потому, что бикарбонат не способен нейтрализовать СО 2 , так как буферное действие при остром повышении рСО 2 осуществляется только за счет внутриклеточных буферов при повышении рСО 2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мэкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08.
Диагноз хронического респираторного ацидоза. Снижение артериального рН вследствие повышенного рСО 2 стимулирует почечную секрецию Н + , что приводит к дополнительному поступлению бикарбоната во внеклеточную жидкость. Почечная реакция на гиперкапнию более медленная, чем действие клеточных буферов и для ее полного завершения требуется 3-4 дня. Происходит усиление реабсорбции бикарбоната и повышение экскреции аммония почкой. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рСО 2 на каждые 10 мм. рт. ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает на 3 -4 мэкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.
Лечение.
Терапия острого респираторного ацидоза должна быть направлена на быстрое улучшение альвеолярной вентиляции. Использование бикарбоната может несколько уменьшить развитие ацидемии.
Следует попытаться провести коррекцию мышечной дисфункции или добиться возможной обратимости заболевания легких. При гиповентиляции, обусловленной лекарственными препаратами, необходимо попытаться вывести эти средства из организма. Концентрация углекислого газа, превышающая 60 мм рт.ст., является показанием для искуственой вентиляции легких при одновременном выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.
При не леченном хроническом респираторном ацидозе уровень бикарбоната плазмы соответствует почечному порогу для бикарбоната. Поэтому введение бикарбоната натрия окажется неэффективным для дальнейшего увеличения бикарбоната плазмы и коррекции ацидоза, поскольку введенный бикарбонат будет экскретирован. Хронический респираторный ацидоз является частым нарушением, развивающимся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких. Лечение должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции.
Дыхательный ацидоз - это чрезмерное повышение содержания двуокиси углерода (Рсо2) в крови.
Двуокись углерода, образующаяся в метаболизме, выводится из организма легкими. При данном виде ацидоза эффективность этого процесса снижена. Он развивается вследствие либо заболеваний легких (например, тяжелого бронхиолита), либо внелегочной патологии (например, передозировки наркотиков). Здоровые легкие справляются с любыми колебаниями продукции двуокиси углерода в процессе метаболизма, и избыточная ее продукция сама не приводит к нарушениям рН. При нарушении вентиляции альвеол скорость образования СО2 может влиять на тяжесть ацидоза, но роль этого фактора обычно незначительна.
При дыхательном ацидозе снижается pH крови, хотя нормальная метаболическая компенсация сводит тяжесть ацидемии к минимуму. Острая метаболическая реакция возникает уже в первые минуты и заключается в нейтрализации кислоты небикарбонатными буферными системами. В результате происходит ожидаемое увеличение бикарбоната в плазме, которая возрастает на 1 мэкв/л при возрастании Рсо2 на 10 мм рт. ст. (острая компенсация).
Хронический дыхательный ацидоз дает метаболическую компенсацию более выраженную и поэтому ацидемия при том же увеличении Рсо2 оказывается меньшей, чем при остром ацидозе. Он сопровождается усиленной экскрецией кислоты почками. Эта реакция развивается за 3-4 сут, и ожидаемое увеличение бикарбоната в сыворотке крови составляет 3,5 мэкв/л на 10 мм рт. ст. Рсо2 (хроническая компенсация).
Возрастание бикарбоната крови при хроническом дыхательном ацидозе сопровождается снижением хлорида. После его быстрой коррекции бикарбонат в плазме продолжает увеличиваться, у больного развивается метаболический алкалоз. Введение хлоридов в таких случаях устраняет его.
Неадекватная метаболическая компенсация свидетельствует о смешанном нарушении рН. Если уровень бикарбоната превышает ожидаемый, то одновременно есть метаболический алкалоз, а если этот уровень оказывается ниже ожидаемого - метаболический ацидоз. Для выяснения адекватности метаболической компенсации необходима клиническая оценка остроты процесса, поскольку степень повышения бикарбоната крови при остром и хроническом дыхательном ацидозе различается.
Ту или иную величину Рсо2 можно трактовать только после выяснения, имеется ли у больного дыхательный ацидоз. Ацидемия и высокое Рсо2 всегда указывают на него, но повышение Рсо2 может отражать и адекватную дыхательную компенсацию простого метаболического алкалоза. Алкалемия исключает дыхательный ацидоз, но при смешанных нарушениях он может иметь место при нормальном и даже низком Рсо2. Это может быть при метаболическом ацидозе при неадекватной дыхательной компенсации (т. е. когда Рсо2 выше ожидаемого для данной тяжести метаболического ацидоза) ацидемия может нарастать.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирургВидео:
Полезно:
Статьи по теме:
- Респираторный алкалоз обусловлен избыточным выведением СО2 легкими (гипервентиляцией)....
- Метаболический алкалоз наблюдается либо при потерях НСl (через почки или желудочно-кишечный тракт), повышении бикарбоната крови,...
- Учитывая повышенную потребность организма в кислороде и абсолютную вероятность развития дыхательной недостаточности, сохранение полноценного газообмена...
Что это такое?
Респираторный ацидоз - это нарушение кислотно-основного равновесия вследствие гиповентиляции легких; может быть острым - при внезапно возникшей недостаточности вентиляции, или хроническим - как при длительной болезни легких. Прогноз зависит от тяжести основного заболевания, а также от общего состояния здоровья человека.
Что вызывает респираторный ацидоз?
Гиповентиляция уменьшает выведение двуокиси углерода из организма. В результате двуокись углерода соединяется с водой, при этом образуется избыток угольной кислоты; рН крови уменьшается (сдвигается в кислую сторону). Вследствие этого концентрация ионов водорода в жидкостях тела увеличивается.
Развитию ацидоза способствуют:
Лекарственные средства наркотического действия, анестетики, снотворные и седативные, которые снижают чувствительность дыхательного центра;
Травмы центральной нервной системы, в частности, повреждение спинного мозга может повлиять на функционирование легких;
Хронический метаболический алкалоз, при котором организм пытается нормализовать рН путем уменьшения вентиляции легких;
Нервно-мышечные заболевания (например, миастения и полиомиелит); ослабленные мышцы делают дыхание затрудненным, ухудшают альвеолярную вентиляцию.
Кроме того, причиной респираторного ацидоза может быть обструкция дыхательных путей или заболевание паренхимы легких, которые влияют на альвеолярную вентиляцию, хроническая обструктивная болезнь легких, астма, респираторный дистресс-синдром взрослых в тяжелой форме, хронический бронхит, пневмоторакс с большим количеством воздуха, пневмония в тяжелой форме и отек легкого.
Каковы симптомы респираторного ацидоза?
Острый респираторный ацидоз вызывает расстройство работы центральной нервной системы, которое связано с изменениями, в рН цереброспинальной жидкости, а не с повышенным содержанием двуокиси углерода в сосудах мозга. Симптомы сильно разнятся: от беспокойства, тревожного состояния, спутанности сознания до бессонницы, мелкого или крупного тремора и комы. Человек может жаловаться на головные боли, одышку, отмечают учащенное дыхание, отек диска зрительного нерва, угнетенные рефлексы. Если больному не дают кислород, появляется гипоксемия (низкое содержание кислорода в тканях). Респираторный ацидоз может также привести к сердечно-сосудистым изменениям: усиленному сердцебиению, высокому кровяному давлению и нарушениям сердечного ритма; в тяжелых случаях сосуды расширяются, кровяное давление падает.
Как диагностируется ацидоз?
Диагноз ставится на основании результатов анализа газового состава крови: содержание кислорода, двуокиси углерода и других газов.
Как лечить респираторный ацидоз?
Лечение направлено на коррекцию заболевания, вызвавшего альвеолярную гиповентиляцию.
Если альвеолярная вентиляция значительно ухудшилась, то до устранения вызвавшей ее причины временно может потребоваться искусственная вентиляция. При хронической обструктивной болезни легких используются бронходиляторы (сосудорасширяющие средства), кислород, кортикостероиды и часто антибиотики; при миастении - лекарственная терапия; может потребоваться удалить инородное тело из дыхательных путей; при пневмонии назначают антибиотики; для удаления токсических веществ - диализ или активированный уголь.
Серьезную угрозу для центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы представляет падение уровня рН ниже 7,15. При этом может потребоваться внутривенное введение бикарбоната натрия. При хроническом заболевании легких содержание двуокиси углерода может оставаться повышенным, несмотря на оптимальное лечение.
return get_forum_link(60036,"Ацидоз"); ?>
Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.
По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:
нереспираторный (метаболический) ацидоз;респираторный ацидоз;нереспираторный (метаболический) алкалоз;респираторный алкалоз.
Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).
Ацидоз: причины возникновения болезни
Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания).Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).Высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе.
Ацидоз: лечение болезни
устранение причины, вызвавшей ацидоз, а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питье.
