Главные клеточные типы сосудистой стенки. Гистология
Артерии мышечного типа обладают выраженной способностью к изменению просвета, поэтому их относят к распределительным артериям, контролирующим интенсивность кровотока между органами. ГМК, идущие по спирали, регулируют величину просвета сосуда. Внутренняя эластическая мембрана расположена между внутренней и средней оболочками. Наружная эластическая мембрана, разделяющая среднюю и наружную оболочки, как правило, менее выражена. Наружная оболочка представлена волокнистой соединительной тканью; имеет, как и в других сосудах, многочисленные нервные волокна и окончания. Сравнительно с сопровождающими венами артерия содержит больше эластических волокон, поэтому её стенка эластичнее.
- Правильный ответ - В
- Правильный ответ - Д
- Правильный ответ - Г
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - Г
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - Д
- Правильный ответ - Г
- Правильный ответ - В
- Правильный ответ - А
- Правильный ответ - Г
- Правильный ответ - А
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - Г
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - Д
- Правильный ответ - Д
- Правильный ответ - Д
- Правильный ответ - А
- Правильный ответ - В
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - А
По электро физиологическими свойствами ГМК сосудов отличаются как от полосатых мышц, так и от гладких мышц
других внутренних органов. Мембранный потенциал покоя (МПС) сосудистых ГМК у млекопитающих составляет -40 -50 и даже -60 мВ. Его величина зависит от степени проницаемости клеточной мембраны к ионам калия.
Спонтанные колебания МПС и потенциалы действия (ПД) в гладенькомьзових клетках большинства кровеносных сосудов млекопитающих при нормальных условиях отсутствуют. Они обнаружены только в воротной и печеночной венах, венах мезентерию млекопитающих и в артериолах крылья летучих мышей. В этих сосудах (наиболее исследованной в этом отношении является воротной вена) наблюдаются медленные деполяризации волны МПС амплитудой 10-20 мВ и длительностью 250-400 мс. На вершине медленной волны возникает один или несколько ПД, амплитуда которых при внутриклеточном отведении может достигать 30-50 мВ, а продолжительность 20-50 мс (Шуба, 1988). В других клетках той же сосуды можно наблюдать электрические потенциалы и значительно большей продолжительности. При этом возникают спонтанные сокращения мышечных клеток вышеупомянутых сосудов. На рисунке 4.13 приведены одновременная запись спонтанной электрической и механической активности полоски воротной вены и изменения их под влиянием аденозина (10-5 моль / л).
Электрофизиологические исследования показали, что между отдельными ГМК существует выраженный электрическая связь, благодаря которому происходит электротонических распространение потенциалов на значительно больших расстояниях, чем длина одной клетки. Такое свойство мышечных клеток обусловлена существованием между ними уже упоминавшихся плотных контактов и лежит в основе передачи возбуждения с одной ГМК на другие как электротонических, так и с помощью потенциалов действия.
Относительно природы спонтанной активности сосудистых ГМК большинство специалистов считают, что она имеет миогенная происхождения. По мнению одного из авторов этой гипотезы Б. фолковыми, в толще мышечного слоя стенки сосуда есть отдельные гладкомышечные клетки - пейсмекера, способные реагировать деполяризацией на их растяжение. Этот сигнал электротонических или с помощью ПД, также возникают в пейсмекерных клетках, передается на соседние ГМК и вызывает их сокращение.
Как деполяризация клеток воротной вены, так и ПД, возникающие при этом, обусловлены вхождением в клетку ионов кальция, а не натрия, как это имеет место в клетках полосатых мышц. Процесс осуществляется через потенциалокеровани кальциевые каналы, тогда как реполяризация мембраны ГМК обусловлена выходом из клетки ионов калия.
При поступлении в ГМК кровеносного сосуда сигнала клетка деполяризуется, и при достижении критического уровня деполяризации (на 10-15 мВ ниже уровня МПС) на ее мембране генерируется один или несколько потенциалов действия с последующим сокращением ГМК. В случае тормозного медиатора на мембране ГМК возникает гиперпо- поляризации, что сопровождается расслаблением клетки.
Выше уже отмечалось, что во многих случаях ПД в гладко- мышечных клетках кровеносных сосудов в ответ на действие физиологически активных веществ (ФАР) совсем не возникают или возникают редко, и в основном при большой силе раздражения. Сокращение изолированной полоски кровеносного сосуда развивается и при отсутствии ПД, а под влиянием сосудосуживающих веществ, например, серотонина, сокращение может возникать и без каких-либо изменений МПС. Это одна из особенностей гладких мышц кровеносных сосудов.
Недавно было обнаружено, что целый ряд веществ, которые расширяют артерии, действуют не прямо на ГМК, а опосредованно, через эндотелий этих сосудов. Так, известный вазодилататор ацетилхолин осуществляет свой сосудорасширяющий эффект, активируя выработку эндотелиальными клетками стенки сосудов оксида азота (N0). Последний проникает через мембрану внутрь ГМК и, как вторичный посредник, действует на внутриклеточные процессы, расслабляя клетку путем снижения в саркоплазме концентрации ионов кальция. Поскольку NO не взаимодействует с мембранными рецепторами клетки, ее МПС при этом не меняется. Исключение из описанного явления составляет воротной вена, которую ацетилхолин НЕ расширяет, а наоборот, сужает. Хотя он и здесь действует через эндотелий, механизм реакции остается неизвестным.
Вообще стоит отметить, что свойства ГМК различных кровеносных сосудов существенно отличаются. Они зависят не только от вида животного, но также от органа или ткани, где находится данная сосуд, от степени ее иннервации, наличия или отсутствия спонтанной активности и даже от ее калибра. Пожалуй, это одна из причин того, почему до сих пор не удается унифицировать гладкомышечные клетки кровеносной системы, описать наиболее общие закономерности их функционирования.
Подробности
Страница 1 из 2
Сосуды - это важный компонент сердечно-сосудистой системы. Они участвуют не только в доставке крови и кислорода к тканям и органам, но и осущевтляют регуляцию этих процессов.
1. Отличия в структуре стенки артерий и вен.
У артерий толстая мышечная медия, выраженный эластический слой.
Стенка вен менее плотная и более тонкая. Наиболее выраженный слой - адвентиция.
2. Типы мышечных волокон.
Многоядерные скелетные поперечно-полосатые мышечные волокна (по сути состоят не из отдельных клеток, а из синцитиев).
Кардиомиоциты тоже относятся к поперечно-полосатой мускулатуре, однако в них волокна связаны между собой контактами - нексусами, это обеспечивает распространение возбуждения по миокарду при его сокращении.
Гладкомышечные клетки имеют веретеновидную форму, они одноядерные.
3. Электронномикроскопическоая структура гладкой мышцы.
4. Фенотип гладкомышечной клетки.
5. Щелевые контакты в гладкой мышце осуществляют передачу возбуждения от клетки к клетке в унитарном типе гладких мышц.
6. Сравнительное изображение трех типов мышц.
7. Потенциал действия гладких мышц сосудов.
8. Тонический и фазический тип сокращений гладких мышц.
В кровеносной системе различают артерии, артериолы, гемокапиляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Взаимосвязь между артериями и венами осуществляется системой сосудов микроциркуляторного русла. По артериям кровь течет от сердца к органам. Как правило, эта кровь насыщена кислородом, за исключением легочной артерии, несущей венозную кровь. По венам кровь притекает к сердцу и содержит в отличие от крови легочных вен мало кислорода. Гемокапилляры соединяют артериальное звено кровеносной системы с венозным, кроме так называемых чудесных сетей, в которых капилляры находятся между двумя одноименными сосудами (например, между артериями в клубочках почки).
Стенка всех артерий, так же как и вен, состоит из трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Их толщина, тканевый состав и функциональные особенности неодинаковы в сосудах разных типов.
Развитие сосудов. Первые кровеносные сосуды появляются в мезенхиме стенки желточного мешка на 2-3-й неделе эмбриогенеза человека, а также в стенке хориона в составе так называемых кровяных островков. Часть мезенхимных клеток по периферии островков теряет связь с клетками, расположенными в центральной части, уплощается и превращается в эндотелиальные клетки первичных кровеносных сосудов. Клетки центральной части островка округляются, дифференцируются и превращаются в клетки
крови. Из мезенхимных клеток, окружающих сосуд, позднее дифференцируются гладкие мышечные клетки, перициты и адвентициальные клетки сосуда, а также фибробласты. В теле зародыша из мезенхимы образуются первичные кровеносные сосуды, имеющие вид трубочек и щелевидных пространств. В конце 3-й недели внутриутробного развития сосуды тела зародыша начинают сообщаться с сосудами внезародышевых органов. Дальнейшее развитие стенки сосудов происходит после начала циркуляции крови под влиянием тех гемодинамических условий (кровяное давление, скорость кровотока), которые создаются в различных частях тела, что обусловливает появление специфических особенностей строения стенки внутриорганных и внеоргапных сосудов. В ходе перестроек первичных сосудов в эмбриогенезе часть из них редуцируется.
Вены:
Классификация.
По степени развития мышечных элементов в стенкахвен они могут быть разделены на две группы: вены волокнистого (безмышечного) и вены мышечного типа. Вены мышечного типа в свою очередь подразделяются на вены со слабым, средним и сильным развитием мышечных элементов.В венах, так же как и в артериях, различают три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную. Выраженность этих оболочек и строение их в различных венах существенно различаются.
Строение.
1. Вены волокнистого типаотличаются тонкостью стенок и отсутствием средней оболочки, в связи с чем их называют еще венами безмышечного тип, а к венам этого типа относят безмышечные вены твердой и мягкой мозговых оболочек, вены сетчатки глаза, костей, селезенки и плаценты. Вены мозговых оболочек и сетчатки глаза податливы при изменении кровяного давления, могут сильно растягиваться, но скопившаяся в них кровь сравнительно легко под действием собственной силы тяжести оттекает в более крупные венозные стволы. Вены костей, селезенки и плаценты также пассивны в продвижении по ним крови. Это объясняется тем, что все они плотно сращены с плотными элементами соответствующих органов и не спадаются, поэтому отток крови по ним совершается легко. Эндотелиальные клетки, выстилающие эти вены, имеют более извилистые границы, чем в артериях. Снаружи к ним прилежит базальная мембрана, а затем тонкий слой рыхлой волокнистой соединительной ткани, срастающийся с окружающими тканями.
2. Вены мышечного типа характеризуются наличием в их оболочках гладких мышечных клеток, количество и расположение которых в стенке вены обусловлены гемодинамическими факторами. Различают вены со слабым, средним и с и л ь н ы м развитием мышечных элементов. Вены со слабым развитием мышечных элементов различны по диаметру. Сюда относятся вены мелкого и среднего калибра (до 1-2 мм), сопровождающие артерии мышечного типа в верхней части туловища, шеи и лица, а также такие крупные вены, как, например, верхняя полая вена. В этих сосудах кровь в значительной мере продвигается пассивно вследствие своей тяжести. К этому же типу вен можно отнести и вены верхних конечностей.
Среди вен крупного калибра, в которых слабо развиты мышечные элементы, наиболее типична верхняя полая вена, в средней оболочке стенки которой отмечается небольшое количество гладких мышечных клеток. Это обусловлено отчасти прямохождением человека, в силу чего кровь по этой вене стекает к сердцу благодаря собственной тяжести, а также дыхательным движениям грудной клетки.
Примером вены среднего калибра со сред ним развитием мышечных элементов является плечевая вена. Эндотелиальные клетки, выстилающие ее внутреннюю оболочку, короче, чем в соответствующей артерии. Подэндотелиальный слой состоит из соединительнотканных волокон и клеток, ориентированных в основном вдоль сосуда. Внутренняя оболочка этого сосуда формирует клапанный аппарат.
Органные особенности вен.
Некоторые вены, как и артерии, имеют ярко выраженные органные особенности строения. Так, у легочной и пупочной вен, в отличие от всех других вен, очень хорошо разбит циркулярный мышечный слой в средней оболочке, вследствие чего они напоминают по своему строению артерии. Вены сердца в средней оболочке содержат продольно направленные пучки гладких мышечных клеток. В воротной же вене средняя оболочка состоит из двух слоев: внутреннего - кольцевого и наружного - продольного. В некоторых венах, например сердечных, обнаруживаются эластические мембраны, которые способствуют большей упругости и эластичности этих сосудов в постоянно сокращающемся органе. У глубоких вен желудочков сердца нет ни мышечных клеток, ни эластических мембран. Они построены по типу синусоидов, имеющих на дистальном конце вместо клапанов сфинктеры. Вены наружной оболочки сердца содержат продольно направленные пучки гладких мышечных клеток. В надпочечниках есть вены, которые имеют продольные мышечные пучки во внутренней оболочке, выступающие в виде подушечек в просвет вены, особенно в устье. Вены печени, подслизистой основы кишечника, слизистой оболочки носа, вены полового члена и др. снабжены сфинктерами, регулирующими отток крови.
Строение венозных клапанов
Клапаны вен пропускают кровь только к сердцу; представляют собой складки интимы. Соединительная ткань образует структурную основу створок клапанов, а вблизи их фиксированного края располагаются ГМК. Клапаны отсутствуют в венах брюшной полости и грудной клетки
Морфо-функциональная характеристика сосудов микроциркуляторного русла. Артериолы, венулы, гемокапиляры: функции и строение. Органоспецифичность капилляров. Понятие о гистогематическом барьере. Основы гистофизиологии проницаемости капилляров.
Микроциркуляторное русло
Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - Микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло организовано следующим
образом: под прямым углом от терминальной артериолы отходит метартериола, пересекающая всё капиллярное русло и открывающаяся в венулу. От артериол берут начало анастомозирующие истинные капилляры, образующие сеть; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящей через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериовенозные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами. Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК.
Артериолы
Венулы
Посткапиллярная венула
Собирательная венула
Мышечная венула
Капилляры
Разветвлённая капиллярная сеть соединяет артериальное и венозное русла. Капилляры участвую в обмене веществ между кровью и тканями. Общая обменная поверхность (поверхность капилляров и венул) составляет не менее 1000 м 2 ,
Плотность капилляров в различных органах существенно варьирует. Так. на 1 мм 3 миокарда, головного мозга. печени, почек приходится 2500-3000 капилляров; в скелетной мыщце - 300-1000 капилляров; в соединительной, жировой и костной тканях их значительно меньше.
Типы капилляров
Стенка капилляра образована эндотелием, его базальной мембраной и перицитами. Различают три основных типа капилляров: с непрерывным эндотелием, фенестрированным эндотелием и прерывистым эндотелием.
Рис. Типы капилляров: А – с непрерывным эндотелием, Б – с фенестрированым эндотелием, В – синусоидного типа.
Капилляры с непрерывным эндотелием - наиболее распространённый тип диаметр их просвета менее 10 мкм. Эндотелиальные клетки связаны при помощи плотных контактов, содержат множество пиноцитозных пузырьков, участвующих в транспорте метаболитов между кровью и тканями. Капилляры этоготипа характерны для мышц.
Капилляры с фенестрированным эндотелием присутствуют в капиллярныхклубочках почки, эндокринных железах, ворсинках кишки, в эндокринной части поджелудочной железы, фенестра - истончённый участок эндотелиальнойклетки диаметром 50-80 нм. Предполагают, что фенестры облегчают транспортвеществ через эндотелий. Наиболее чётко фенестры видны на электронограммекапилляров почечных телец.
Капилляр с прерывистым эндотелием называют также капилляром синусоидного типа, или синусоидом. Подобный тип капилляров присутствует в кроветворных органах, состоит из эндотелиальных клеток с щелями между ними ипрерывистой базальной мембраны.
Гематоэнцефалический барьер
Надёжно изолирует мозг от временных изменений состава крови. Непрерывный эндотелий капилляров -основа гематоэнцефалического барьера: Эндотелиальные клетки связаны при помощи непрерывных цепочек плотных контактов. Снаружи эндотелиальная трубка покрыта базальной мембраной. Капилляры почти полностью окружены отростками астроцитов. Гематоэнцефалический барьер функционирует как избирательный фильтр. Наибольшей проницаемостью обладают вещества, растворимые в липидах (например, никотин, этиловый спирт, героин). Глюкоза транспортируется из крови в мозг при помощи соответствующих транспортёров. Особое значение для мозга имеет система транспорта тормозного нейромедиатора аминокислоты глицина. Его концентрация в непосредственной близости от нейронов должна быть значительно ниже, чем в крови. Эти различия в концентрации глицина обеспечивают транспортные системы эндотелия.
Морфо-функциональная характеристика сосудов микроциркуляторного русла. Артериолы, венулы, артериоло-венулярные анастомозы: функции и строение. Классификация и строение различных типов артериоло-венулярных анастомозов.
Микроциркуляторное русло
Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - Микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло организовано следующим образом: под прямым углом от терминальной артериолы отходит метартериола, пересекающая всё капиллярное русло и открывающаяся в венулу. От артериол берут начало анастомозирующие истинные капилляры, образующие сеть; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящей через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериовенозные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами. Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК.
Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы).
Артериолы
Артерии мышечного типа переходят в артериолы - короткие сосуды, имеющие важное значение для регуляции артериального давления (АД). Стенка артериолы состоит из эндотелия, внутренней эластической мембраны, несколько слоев циркулярно ориентированных ГМК и наружной оболочки. Снаружи к артериоле прилегают периваскулярные соеденительнотканные клетки безмиелиновые нервные волокна, пучки коллагеновых волокон. В артериолах наименьшего диаметра внутренняя эластическая мембрана отсутствует, исключение состовляют приносящие артериолы в почке.
Венулы
Посткапиллярная венула (диаметр от 8 до 30 мкм) служит обычным местомвыхода лейкоцитов из циркуляции. По мере увеличения диаметра посткапиллярной венулы увеличивается количество перицитов. ГМК отсутствуют. Гистацин (через гистаминовые рецепторы) вызывает резкое увеличение проницаемости эндотелия посткапиллярных венул, что приводит к отеку окружающих тканей.
Собирательная венула (диаметр 30-50 мкм) имеет наружную оболочкуфибробластов и коллагеновых волокон.
Мышечная венула (диаметр 50-100 мкм) содержит 1-2 слоя ГМК, приотличие от артериол ГМК не полностью охватывают сосуд. В эндотелиальныхклетках присутствует большое количество актиновых микрофиламентов, играющих важную роль для изменения формы клеток. Наружная оболочка содержит пучки коллагеновых волокон, ориентированных в различных направлениях, фибробласты. Мышечная венула переходит в мышечную вену, содержащую несколько слоев ГМК.
Поражение сердца или кровеносных сосудов индуцирует процесс ремоделирования, который при нормальных условиях является путем адаптации, а с точки зрения патофизиологии заболевания выступает как звено дезадаптации. В ответ на физиологические стимулы сосудистые гладкомышечные клетки (ГМК) медии пролиферируют и мигрируют в интиму, где формируется многослойное сосудистое поражение, или неоинтима.
В норме этот процесс самоограничен, поэтому в результате образуется хорошо зарубцевавшаяся рана, а кровоток не изменяется. Однако при определенных сосудистых заболеваниях пролиферация сосудистых ГМК становится избыточной, в результате развивается патологическое поражение сосудистой стенки, и появляются клинические симптомы. Для этих заболеваний обычно характерно системное или локальное воспаление, усугубляющее пролиферативную реакцию сосудистых ГМК. Ингибиторы CDK семейства CIP/ KIP - важнейшие регуляторы ремоделировапия тканей сосудистой системы. Белок p27(Kipl) конститутивно экспрессирован в сосудистых ГМК и эндотелиальных клетках артерий.
При сосудистом поражении
или воздействии митогенов на сосудистые ГМК и эндотелиальные клетки его активность угнетается. После всплеска пролиферации сосудистые ГМК синтезируют и секретируют молекулы внеклеточного матрикса, которые, передавая сигнал сосудистым ГМК и клеткам эндотелия, стимулируют активность белков p27(Kipl) и p21(Cip1) и подавляют циклин E-CDK2. Экспрессия CIP/KIP ингибиторов CDK останавливает клеточный цикл и тормозит деление клеток. Белок p27(Kipl), благодаря своим эффектам на пролиферацию Т-лимфоцигов, выступает и в роли важнейшего регулятора процессов воспаления тканей. В кровеносной системе белок p27(Kipl), регулируя процессы пролиферации, воспаления и образования в костном мозге клеток-предшественников, участвует в заживлении сосудистых повреждений.
В опытах на мышах было показано
, что деления в гене p27(Kip1) сопровождается доброкачественной гиперплазией эпителиальных и мезодермальных клеток во многих органах, включая сердце и сосуды.
Белок p21 (Cipl) необходим для роста и дифференцировки клеток сердца, костей, кожи и почек; кроме того, он обеспечивает восприимчивость клеток к апоптозу. Этот ингибитор CDK функционирует как р53-зависимым, так и р53-независимым путем. В сердце p21(Cipl) экспрессируется независимо от наличия р53 в кардиомиоцитах; избыточная экспрессия p2l(Cip1) в миоцитах приводит к гипертрофии миокарда.
Большинство раковых клеток человека несут мутации, изменяющие функции р53, Rb либо путем прямой модификации их генетической последовательности, либо путем воздействия на гены-мишени, которые, действуя эпистатически, т.е. подавляя проявление других генов, препятствуют их нормальному функционированию. Белок Rb ограничивает пролиферацию клеток, препятствует их переходу в S-фазу. Механизм состоит в блокировании факторов транскрипции E2F генов-активаторов, необходимых для репликации ДНК и метаболизма нуклеотидов. Мутации в белке р53 встречаются более чем в 50% всех случаев рака у человека.
Белок р53 накапливается в ответ на клеточный стресс, обусловленный повреждениями , гипоксией и активацией онкогенов. Белок р53 инициирует программу транскрипции, которая запускает остановку клеточного цикла или апоптоз. Под действием р53 белок p21(Cipl) индуцирует апоптоз в опухолевых и других клетках.
Основной функцией клеточного цикла является регуляция процесса деления клеток. Репликация ДНК и цитокинез зависят от нормального функционирования клеточного цикла. Циклины, CDK и их ингибиторы рассматривают как вторичные важнейшие регуляторы процессов карциногенеза, воспаления тканей и заживления ран.