Нормальная физиология. Механизм восприятия боли Орган где больше всего болевых рецепторов

Оглавление темы "Температурная чувствительность. Висцеральная чувствительность. Зрительная сенсорная система.":
1. Температурная чувствительность. Тепловые рецепторы. Холодовые рецепторы. Температурное восприятие.
2. Боль. Болевая чувствительность. Ноцицепторы. Пути болевой чувствительности. Оценка боли. Ворота боли. Опиатные пептиды.
3. Висцеральная чувствительность. Висцерорецепторы. Висцеральные механорецепторы. Висцеральные хеморецепторы. Висцеральная боль.
4. Зрительная сенсорная система. Зрительное восприятие. Проецирование световых лучей на сетчатку глаза. Оптическая система глаза. Рефракция.
5. Аккомодация. Ближайшая точка ясного видения. Диапазон аккомодации. Пресбиопия. Возрастная дальнозоркость.
6. Аномалии рефракции. Эмметропия. Близорукость (миопия). Дальнозоркость (гиперметропия). Астигматизм.
7. Зрачковый рефлекс. Проекция зрительного поля на сетчатку. Бинокулярное зрение. Конвергенция глаз. Дивергенция глаз. Поперечная диспарация. Ретинотопия.
8. Движения глаз. Следящие движения глаз. Быстрые движения глаз. Центральная ямка. Саккадамы.
9. Преобразование энергии света в сетчатке. Функции (задачи) сетчатки. Слепое пятно.
10. Скотопическая система сетчатки (ночное зрение). Фотопическая система сетчатки (дневное зрение). Колбочки и палочки сетчатки. Родопсин.

Боль. Болевая чувствительность. Ноцицепторы. Пути болевой чувствительности. Оценка боли. Ворота боли. Опиатные пептиды.

Боль определяется как неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. В отличие от других сенсорных модальностей боль всегда субъективно неприятна и служит не столько источником информации об окружающем мире, сколько сигналом повреждения или болезни. Болевая чувствительность побуждает к прекращению контактов с повреждающими факторами среды.

Болевые рецепторы или ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, расположенные в коже, слизистых оболочках, мышцах, суставах, надкостнице и во внутренних органах. Чувствительные окончания принадлежат либо безмякотным, либо тонким миелинизиро-ванным волокнам, что определяет скорость проведения сигналов в ЦНС и дает повод к различению ранней боли, короткой и острой, возникающей при проведении импульсов с большей скоростью по миелиновым волокнам, а также поздней, тупой и длительной боли, в случае проведения сигналов по безмякотным волокнам. Ноцицепторы относятся к полимодальным рецепторам, поскольку могут активироваться стимулами разной природы: механическими (удар, порез, укол, щипок), термическими (действие горячих или холодных предметов), химическими (изменение концентрации ионов водорода, действие гистамина, брадикинина и ряда других биологически активных веществ). Порог чувствительности ноцицепторов высок, поэтому лишь достаточно сильные стимулы вызывают возбуждение первичных сенсорных нейронов: например, порог болевой чувствительности для механических стимулов примерно в тысячу раз превышает порог тактильной чувствительности.

Центральные отростки первичных сенсорных нейронов входят в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синапсы с нейронами второго порядка, расположенными в задних рогах спинного мозга. Аксоны нейронов второго порядка переходят на противоположную сторону спинного мозга, где образуют спиноталамический и спиноретикулярный тракты. Спиноталамический тракт оканчивается на нейронах нижнего заднелате-рального ядра таламуса, где происходит конвергенция проводящих путей болевой и тактильной чувствительности. Нейроны таламуса образуют проекцию на соматосенсорную кору: этот путь обеспечивает осознаваемое восприятие боли, позволяет определять интенсивность стимула и его локализацию.

Волокна спиноретикулярного тракта оканчиваются на нейронах ретикулярной формации, взаимодействующих с медиальными ядрами таламуса. При болевом раздражении нейроны медиальных ядер таламуса оказывают модулирующее влияние на обширные регионы коры и структуры лимбической системы, что приводит к повышению поведенческой активности человека и сопровождается эмоциональными и вегетативными реакциями. Если спиноталамический путь служит для определения сенсорных качеств боли, то спиноретикулярный путь предназначен играть роль сигнала общей тревоги, оказывать на человека общее возбуждающее действие.

Субъективную оценку боли определяет соотношение нейронной активности обоих путей и зависимая от нее активация антиноцицептивных нисходящих путей, способных изменить характер проведения сигналов от ноцицепторов . В сенсорную систему болевой чувствительности встроен эндогенный механизм ее уменьшения путем регуляции порога синаптических переключений в задних рогах спинного мозга («ворота боли »). На передачу возбуждения в этих синапсах влияют нисходящие волокна нейронов серого вещества вокруг водопровода, голубого пятна и некоторых ядер срединного шва. Медиаторы этих нейронов (энкефалин, серотонин, норадреналин) тормозят активность нейронов второго порядка в задних рогах спинного мозга, чем уменьшают проведение афферентных сигналов от ноци-цепторов.

Аналгезирующим (обезболивающим ) действием обладают опиатные пептиды (дайнорфин , эндорфины ), синтезируемые нейронами гипоталамуса, которые имеют длинные отростки, проникающие в другие отделы головного мозга. Опиатные пептиды присоединяются к специфическим рецепторам нейронов лимбической системы и медиальной области таламуса, их образование увеличивается при некоторых эмоциональных состояниях, стрессе, продолжительных физических нагрузках, у беременных женщин незадолго перед родами, а также в результате психотерапевтического воздействия или акупунктуры . В результате повышенного образования опиатных пептидов активируются антиноцицептивные механизмы и повышается порог болевой чувствительности. Баланс между ощущением боли и ее субъективной оценкой устанавливается с помощью лобных областей мозга, участвующих в процессе восприятия болевых стимулов. При поражении лобных долей (например, в результате травмы или опухоли) порог болевой чувствительности не изменяется и поэтому сенсорный компонент болевого восприятия сохраняется неизменным, однако субъективная эмоциональная оценка боли становится иной: она начинает восприниматься лишь как сенсорное ощущение, а не как страдание.

Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Техника микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А - дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 мс. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах. Трансмиттер А - дельта волокон остаётся неизвестным.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 мс). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические,так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются со своей эволюционной примитивностью оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin ген - связанный пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид (Nicholls et al,1992).

Задние рога спинного мозга

Большинство “болевых волокон” достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. Проксимально от спиномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А - дельта) и немиелиновые (С) волокна (Sindou, et al.,1975),что предоставляет возможность хирургу с помощью операционного микроскопа, произвести их функциональное разделение. Однако известно, что проксимальные аксоны примерно 30% С - волокон после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки (Coggeshall et al,1975). Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли (Blumenkopf,1994). Но, тем не менее, поскольку все С - волокна, размещают свои нейроны в спинномозговом ганглии, цель может быть, достигнута ганглиолизисом (Nash,19986). При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин “заднероговой комплекс” используется для обозначения данной нейроанатомической структуры. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных заднероговых клеток: “ноцицептивные специфические” нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и “wide dynamic range” или “конвергентные” нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Воротный контроль, как внутренний спинальный механизм.

Теория “воротного контроля” - одна из наиболее плодотворных концепций механизмов боли (Melzack,Wall,1965),хотя её анатомические и физиологические основы до сих пор не являются полностью отработанными (Swerdlow,Charlton,1989). Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам открывают “ворота” в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым (“тактильным”) волокнам и определённые импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением, - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей (Barr,Kiernan,1988). Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон (Wall,Sweet,1967),известного, как чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), или вибрационной стимуляции (Lunderberg,1983). Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше (Swerdlow, Charlton ,1989).

Опиоидные рецепторы и механизмы.

Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов относится к началу 70х годов. В 1973 г. три исследовательские группы (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) определили места приложения морфина, а двумя годами позже другие две группы открыли локализацию природных пептидов, имитирующих действие морфина. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мюкаппа - и дельта - рецепторы (Kosterlitz,Paterson,1985). Их распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую концентрацию спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости. Экспериментальные наблюдения (Yaksh,Rudy,1976) прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методом интратекального (Wang,1977) и эпидурального (Bromage et al,1980) введения.

Известно, что для подавления гипервозбудимости спинальных нейронов требуются большие дозы морфина. Однако если малые дозы морфина назначать непосредственно перед повреждающей стимуляцией, то триггерная центральная гипервозбудимость никогда не формируется (Woolf,Wall,1986). В настоящее время стало ясно, что предварительное лечение позволяет предупредить сильную послеоперационную боль (Wall,Melzack,1994).

Восходящие пути боли.

Давно известно, что восходящие “болевые пути” находятся в составе переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов (Spiller,1905). Так же хорошо известно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом канатике (Barr,Kiernan,1988).Трактотомия или хирургическое пересечение переднебоковой области спинного мозга, включающей спиноталамические и спиноретикулярные пути, приводит к почти полной потере способности ощущать боль на противоположной стороне тела ниже уровня повреждения (Kaye,1991). Однако обычно, чувствительность в течение нескольких недель постепенно восстанавливается, что объясняется синаптической реорганизацией и вовлечением неповреждённых альтернативных путей. Комиссуральная миелотомия вызывает пролонгированную анальгезию в поражённых сегментах.

Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части:

1. Неоспиноталамический тракт (быстрое проведение, моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая) боль, А - волокна). Этот тракт направляется к специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное ядра).
2. Палеоспиноталамическая система (полисинаптическая передача, медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С - волокна). Данные пути восходят к неспецифическим медиальным таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро, срединный центр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет часть волокон к ретикулярной формации.

Стереотаксические электроды, расположенные в таламусе, позволяют распознать специфическую патофизиологию этих структур и развить концепцию, основанную на наличии баланса между медиальным (в основном nucl.centralis lateralis) и латеральным (nucl. ventroposterior) ядрами таламуса, нарушение которого ведёт к сверхторможению их обоих ретикулярным таламическим ядром, а затем к парадоксальной активации корковых полей, связанных с болевым ощущением. Возобновление с учётом новых технических, анатомических и физиологических данных медиальной стереотаксической таламотомии приносит облегчение двум третям больных с хронической и терапевтически резистентной периферической и центральной нейрогенной болью на 50 - 100% (Jeanmonod et al.,1994).

Импульсы входящие через неоспиноталамическую систему переключаются на волокна, передающие сигналы через заднее бедро внутренней капсулы к первой соматосенсорной зоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне (operculum parietal). Высокая степень топической организации внутри латерального ядра таламуса делает возможным пространственную локализацию боли. Изучения тысяч корковых поражений в обеих мировых войнах демонстрируют, что повреждения постцентральной извилины никогда не вызывает потери болевой чувствительности, хотя ведут к потере соматотопически организованной низкопороговой механорецептивной чувствительности, также как и ощущения укола иглой (Bowsher,1987).

Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт, переключаются на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортекс диффузным способом. Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты боли. Позитронно-эмиссионная томография показывает, что повреждающие стимулы активируют нейроны цингулярной извилины и орбитальной фронтальной коры (Jones et al,1991). Цингулотомия или префронтальная лоботомия показывают отличный эффект в лечении боли у онкологических больных (Freeman,Watts,1946). Таким образом, в головном мозге нет “болевого центра”, а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом (Diamond,Coniam,1991, Talbot et al,1991).

Нисходящая модуляция боли.

Известно, что микроинъекции морфина в периакведуктальное серое вещество (PAG)среднего мозга (Tsou,Jang,1964) (центральное серое вещество _ ЦСВ), также как и его электрическая стимуляция (Reynolds,1969) вызывает настолько глубокую анальгезию, что у крыс даже хирургические вмешательства не вызывают каких - либо заметных реакций. Когда были открыты области сосредоточения опиоидных рецепторов и естественных опиатов, стало понятно, что эти отделы ствола мозга являются релейной станцией супраспинальных нисходящих модуляторных контрольных систем. Вся система, как стало сейчас понятно, представляется следующим образом.

Аксоны группы клеток, использующих В - эндорфин в качестве трансмиттера, расположенные в области nucl.arcuatus гипоталамуса (который сам находится под контролем префронтальной и островковой зон коры головного мозга) пересекают перивентрикулярное серое вещество в стенке третьего желудочка, оканчиваясь в периакведуктальном сером веществе (PAG). Здесь они ингибируют местные интернейроны, освобождая, таким образом, от их тормозного влияния клетки, чьи аксоны проходят вниз к области nucleus raphe magnum в середине ретикулярной формации продолговатого мозга. Аксоны нейронов этого ядра, преимущественно серотонинергических (трансмиттер - 5 - гидрокситриптамин), направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая часть raphe - спинальных аксонов и значительное число аксонов из ретикулярной формации являются норадренергическими. Таким образом, как серотонинергические, так и норадренергические нейроны ствола мозга выступают как структуры, блокирующие ноцицептивную информацию в спинном мозге (Field,1987). Присутствие соединений биогенных аминов в контролирующих боль системах объясняет причину анальгезии, вызываемой трициклическими антидепрессантами. Эти препараты подавляют повторное поглощение серотонина и норадреналина синапсом и, таким образом, усиливают тормозное действие трансмиттеров на нейроны спинного мозга. Наиболее мощное торможение болевой чувствительности у животных вызывается прямой стимуляцией nucl.raphe magnus (ядра шва). У человека перивентрикулярное и периакведуктальное серое вещество представляют собой места, наиболее часто используемые для стимуляции через имплантируемые электроды для устранения боли (Richardson,1982). Упоминаемые выше коллатерали от спиноталамических аксонов к ретикулярной формации могут объяснить эффект гетеросегментарной акупунктуры, поскольку спинальные неспецифические нейроны могут быть активированы таким стимулом, как укол иглы (Bowsher,1987).

Болевые рецепторы (ноцирецепторы)

Ноцицепторы - специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов.

Периферический отдел анализатора представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шеррингтона называют ноцицепторами (от лат. разрушать). Это высокопороговые рецепторы, реагирующие на разрушающие воздействия.

Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, расположенных в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, органах грудной и брюшной полости и других органах и тканях. Число ноцирецепторов в коже человека примерно 100-200 на 1 кв. см. кожной поверхности. Общее число таких рецепторов достигает 2-4 млн.

По механизму возбуждения ноцицепторы делят на следующие основные виды болевых рецепторов:

1. Механоноцицепторы: реагируют на сильные механические раздражители, проводят быструю боль и быстро адаптируются. Механоноцицепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания миелинизированных волокон типа А-дельта со скоростью проведения возбуждения 4 - 30 м/с. Они реагируют на действие агента, вызывающего деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей. Для большинства этих рецепторов характерна быстрая адаптация.
2. Хемоноцицепторы расположены также на коже и в слизистых оболочках, но превалируют во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий. Они представлены свободными нервными окончаниями немиелинизированных волокон типа С со скоростью проведения возбуждения 0,4 - 2 м/с. Специфическими раздражителями для этих рецепторов являются химические вещества (алгогены), но только те, которые отнимают кислород у тканей, нарушают процессы окисления.

Выделяют три типа алгогенов, каждый из которых имеет собственный механизм активации хемоноцицепторов.

Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани и, попадая в интерстициальную жидкость, непосредственно активируют свободные нервные окончания.

Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин и простагландины), выполняя роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам.

Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из окончаний нервов (к ним относится вещество П - полипептид), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

3. Термоноцицепторы: реагируют на сильные механические и тепловые (более 40 градусов) раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются.

Также описаны факторы, приводящие к активации болевых рецепторов мышц: механическая травма, нарушение целостности кровеносных сосудов и мышечных волокон , повышенная концентрация ионов водорода.

Болевые рецепторы мышц (ноцицепторы)

Понятие о ноцицептивной боли

Боль – особый вид чувствительности, связанный с действием патогенного раздражителя и характеризующийся субъективно неприятными ощущениями. Также боль характеризуется существенными изменениями в организме вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Ноцицептивной называют боль, обусловленную воздействием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т.д.) на периферические болевые рецепторы при отсутствии повреждений других отделов нервной системы.

Чувствительные нервы и рецепторы

За болевую чувствительность отвечают чувствительные волокна типа Аδ и С-волокна. Эти волокна возбуждаются только при очень сильной болевой стимуляции. При их блокаде болевая чувствительность полностью исчезает. Окончания волокон Аδ и С представляют собой болевые рецепторы . Эти волокна иннервируют кожу, глубокие ткани, внутренние органы и мышцы .

Расположение болевых рецепторов мышц (ноцицепторов)

Болевые нервные окончания расположены в организме неравномерно. Они, как сетью, покрывают весь кожный покров. В мышцах они присутствуют в меньшем количестве. Болевые рецепторы мышц расположены диффузно между мышечными волокнами , в соединительно-тканных оболочках , окружающих мышечные волокна и мышцу в целом и в области мышечно-сухожильного соединения . Они проводят болевые импульсы от мышцы по Аδ -волокнам и С-волокнам к коре больших полушарий, где повышение импульсной активности от ноцицепторов воспринимается как чувство боли.

Активация ноцицепторов мышц

Мышечные ноцицепторы легко возбуждаются интенсивным повреждающим механическим воздействием. Активацию и повышение чувствительности болевых рецепторов расположенных между мышечными волокнами и в сухожилии могут вызывать разнообразные патофизиологические состояния. Наиболее известный вариант – острая травма.

Активация болевых рецепторов мышц может быть обусловлена не только механическим путем, но и нарушением целостности кровеносных сосудов и мышечных волокон . В результате этого происходит увеличение концентрации в ткани эндогенных веществ, вызывающее повышение чувствительности ноцицепторов. К веществам, вызывающим чувство боли, относят высокую концентрацию ионов водорода (Н +). Известно, что при выполнении силовых упражнений, направленных на гипертрофию мышечных волокон в них накапливается лактат и повышается концентрация ионов водорода. Это является одной из причин, вызывающей болезненные ощущения в мышцах.

Литература

Алексеев В.В. Миогенные болевые синдромы: патогенез и терапия // Эффективная фармакотерапия, 2011.- Т. 17. С. 30-34.
Боксер О.Я., Григорьев К.И. Наука о боли: патофизиологические и медико-психологические аспекты // Медицинская сестра, 2005.- 8.- С.2-5.

Болевая сенсорная система

(болевой анализатор)

Болевая сенсорная система - это совокупность нервных структур, воспринимающих повреждающие раздражения и формирующих болевые ощущения, т. е. боль. Понятие «болевая сенсорная система» явно шире, чем понятие «болевой анализатор», т. к. в состав болевой сенсорной системы обязательно включается система противодействия боли - «антиноцицептивная система». Понятие «болевой анализатор» может обойтись без антиноцицептивной системы, но это будет существенным упрощением.

Важная особенность болевого анализатора состоит в том, что адекватные (подходящие) для него раздражители могут относиться к самым разным классам. В качестве раздражения выступает повреждающее действие, следовательно, раздражители для болевого анализатора – это повреждающие факторы.

Что повреждается и нарушается:

Целостность покровов тела и органов.

Целостность клеточных мембран и клеток.

Целостность самих ноцицептивных нервных окончаний.

Оптимальное течение окислительных процессов в тканях.

В целом повреждения являются сигналом о нарушении нормальной жизнедеятельности.

Определение понятия «боль»

Существует два подхода к пониманию боли:

1. Боль – это ощущение . Оно имеет сигнальное значение для организма, точно так же как и ощущения другой модальности (зрение, слух и т.д.).

Боль – это неприятное, приносящее страдание ощущение , возникающее под действием сверхсильных раздражителей, в результате повреждения тканей или при кислородном голодании.

Боль – это психофизическое состояние дискомфорта.

Оно сопровождается изменением деятельности органов и систем, возникновением новых эмоций и мотиваций. При этом подходе боль рассматривается как следствие той первичной боли, которую подразумевает первый подход. Возможно, более точным было бы в этом случае выражение «болезненное состояние» .

1-й отдел болевого анализатора (п ериферический)

Периферический отдел любого анализатора занимается рецепцией и трансдукцией , т.е. первичным восприятием адекватного для него раздражения.

Рецепторы боли называются ноцицепторами . Это высокопороговые рецепторы, реагирующие на разрушающее, повреждающее или нарушающее какой-либо процесс воздействие.

Виды ноцицепторов:

- Механоноцицепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания миелинизированных волокон типа А-дельта со скоростью проведения возбуждения 4-30 м/с. Они реагируют на деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей. Для большинства этих рецепторов характерна быстрая адаптация.

- Хемоноцицепторы расположены также на коже и в слизистых оболочках, но преобладают во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий. Они представлены свободными нервными окончаниями немиелинизированных волокон типа С с низкой скоростью проведения возбуждения 0,4-2 м/с. Специфическими раздражителями для этих рецепторов являются химические вещества (алгогены - «рождающие боль»), но только те, которые отнимают кислород у тканей, нарушают процессы окисления.

Типы алгогенов:

1. Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др. биологически активные вещества). Они, как правило, выделяются при разрушении тучных клеток соединительной ткани и, попадая в межклеточную жидкость, непосредственно активируют хемоноцицепторы .

2. Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин и простагландины) повышают чувствительность ноцицепторов к другим алгогенам.

3. Тахикинины выделяются из нервных окончаний. Так, к ним относится вещество «П» (на латыни - «P»), которое является полипептидом. Они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же самого нервного окончания.

Существование ноцицепторов подтверждает теорию специфичности боли, что боль это специфическое ощущение, и для него есть свои рецепторы, нервные пути и собственная сенсорная система боли.

Но существует и неспецифическая теория боли. Согласно ей, при очень сильных повреждающих воздействиях рецепторы различных модальностей могут порождать ощущение боли. В настоящее время приняты обе теории.

Сенсорная болевая единица – это рецепторный аппарат и связанная с ним периферическая часть афферентного волокна. Само окончание реагирует на ноцицептивное воздействие, ближайший участок волокна возбуждается при возбуждении окончания. Получается, что болевой нерв имеет два участка , где рождается болевое ощущение, точнее, «болевое возбуждение» .

2-й отдел б олевого анализатора (проводниковый)

Проводниковый отдел любого анализатора занимается проведением нервного возбуждения, рождённого в периферическом отделе (первом).

В отличие от представлений И.П. Павлова в современной физиологии сенсорных систем большое значение придаётся работе с сенсорным возбуждением низших нервных центров (подкорковых).

Схематично проведение болевого возбуждения можно изобразить так: (1) рецептор-ноцицептор - (2) нервный ганглий (нервный узел) - (3) спинной мозг (задние рога) - (4) ретикулярная формация , либо средний мозг, либо таламус - (5) таламус - (6) кора больших полушарий головного мозга.

Болевое возбуждение от рецепторов (ноцицепторов) в виде нервного импульса перемещается по дендритам первого афферентного нейрона к чувствительным ганглиям, которые иннервируют определенные участки организма. Из нервных ганглиев по аксонам тех же самых первых нейронов возбуждение поступает в спинной мозг к вставочным нейронам заднего рога – это второй афферентный нейрон.

От него возбуждение может пойти двумя путями.

Болевые нервные пути:

Специфический (лемнисковый). Аксоны вставочных нейронов спинного мозга (вторые болевые нейроны) в составе спиноталамического тракта идут к специфическим ядрам таламуса . В таламусе возбуждение поступает в вентробазальное ядро и передается на третий нейрон. Аксон третьего нейрона достигает коры головного мозга. Особенность специфических ядер таламуса состоит в том, что они передают возбуждение «прямо по назначению» в нужную зону коры.

Неспецифический (экстролемнисковый). Начинается от вставочного нейрона спинного мозга (второго болевого) и по коллатералям идет в различные структуры мозга. В зависимости от места окончания выделяют три основных тракта - неоспиноталамический (спинной мозг - таламус), спиноретикулярный (спинной мозг - ретикулярная формация), спиномезенцефалический (спинной мозг - средний мозг). Возбуждение по этим путям поступает в неспецифические ядра таламуса и оттуда во все отделы коры больших полушарий. Особенность неспецифических ядер таламуса как раз и заключается в том, что они обеспечивают обширные связи таламуса с разными структурами головного мозга.

3-й отдел б олевого анализатора (к орковый или центральный)

Специфический путь болевого возбуждения заканчивается в соматосенсорной области коры больших полушарий головного мозга. Болевое возбуждение приходит туда из специфических ядер таламуса.

Выделяют две соматосенсорные зоны коры:

1. С 1 – первичная проекционная зона . Она формирует ощущение острой, точно локализованной боли. За счет тесных связей с моторной зоной коры отсюда запускаются моторные акты при возбуждающем болевом воздействии.

2. С 2 – вторичная проекционная зона . Она обеспечивает процессы осознания боли и выработки программы поведения при болевом воздействии.

Неспецифический путь болевого возбуждения распространяется на все области коры . Большое значение имеет орбито-фронтальная область коры (лежащая сразу же позади глазниц), которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.

Важно отметить, что в реакцию организма на боль вовлекаются практически все структуры головного мозга . По коллатералям болевого анализатора возбуждение передается параллельно на ретикулярную формацию, лимбическую систему, гипоталамус и двигательные ядра.

Компоненты болевой реакции

1. Двигательный компонент.

Возбуждение от моторной зоны коры доходит до мотонейронов спинного мозга, они передают его на мышцы, которые осуществляют двигательные реакции. В ответ на боль возникают двигательные рефлексы, рефлексы вздрагивания и настороженности, защитные рефлексы и поведение, направленное на устранение действия вредоносного фактора.

2. Вегетативный компонент.

Он обусловлен включением в системную болевую реакцию гипоталамуса - высшего вегетативного центра. Этот компонент проявляется в изменении вегетативных функций, необходимых для обеспечения защитной реакции организма. Меняется величина артериального давления, частота сердечных сокращений, дыхания, происходит перестройки обмена веществ и т.д.

3. Эмоциональный компонент.

Он проявляется в формировании отрицательной эмоциональной реакции, что обусловлено включением в процесс возбуждения эмоциогенных зон мозга. Эта отрицательная эмоция, в свою очередь, провоцирует различные поведенческие реакции: бегство, нападение, затаивание.

Каждый компонент болевой реакции может быть использован для оценки специфичности болевого ощущения.

Виды боли

В зависимости от путей проведения болевого возбуждения:

1. Первичная боль - эпикритическая . Эта боль чётко локализована , имеет обычно резкий, колющий характер, возникает при активации механорецепторов, возбуждение движется по А-волокнам, по неоспиноталамическому тракту в проекционные зоны соматосенсорной коры.

2. Вторичная боль – протопатическая. Эта боль медленно возникает, имеет нечёткую локализация, для неё характерен ноющий характер. Возникает при активации хемоноцицепторов, возбуждение движется по С-волокнам, палеоспиноталамическому тракту в неспецифические ядра таламуса, оттуда распространяются по различным областям коры. Этот вид боли обычно сопровождается моторными, вегетативными и эмоциональными реакциями.

В зависимости от ноцицепторов:

1. Соматическая , возникает в коже, мышцах, суставах и т.д. Она двухфазная: вначале эпикритическая затем протопатическая. Интенсивность зависит от степени и площади повреждения.

2. Висцеральная, возникает во внутренних органах, ее трудно локализовать. Боль может проецироваться на совсем другие участки, не те, где находятся породившие ее ноцицепторы.

В зависимости от локализации боли:

1. Местная боль, локализуется непосредственно в очаге ноцицептивного воздействия.

2. Проекционная боль, ощущение распространяется по ходу нерва и передается на его отдельные участки от места возникновения.

3. Иррадиирующая боль, ощущается не в области воздействия, а там, где находится другая ветвь возбужденного нерва.

4. Отраженная боль, ощущается в поверхностных участках кожи, которые иннервируются из того же самого сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, порождающее ноцицептивное воздействие. Первоначально возбуждение возникает на ноцицепторах пораженных внутренних органов, затем оно проецируется за пределы больного органа, в области различных участков кожи либо в другие органы. За отраженные боли несут ответственность интернейроны спинного мозга, на которых конвергируют (сходятся) возбуждения с внутренних органов и кожных участков. Болевое возбуждение, возникающее во внутреннем органе, активирует общий интернейрон, и от него возбуждение бежит по тем же проводящим путям, что и при раздражении кожи. Боль может отражаться на участках, значительно удаленных от породившего её органа.

5. Фантомная боль, возникает после удаления органа (ампутации). Ответственность за нее несут стойкие очаги возбуждения, расположенные в ноцицептивных структурах ЦНС. Обычно это сопровождается дефицитом торможения в ЦНС. Поступая в кору головного мозга, возбуждение от генератора этого возбуждения (болевого нервного центра) воспринимается как длительная, непрерывная и мучительная боль.

Видео: Ноцицепция

Видео: Перцепция боли мозгом