Диспансерное наблюдение больных с пороками сердца. Методические указания по диспансеризации при некоторых внутренних заболеваниях

Что такое аневризма? Аневризма сердца - это опасное заболевание сердечно-сосудистой системы, приводящее к тяжёлым осложнениям или летальному исходу. Она является серьёзной проблемой, встречается как у пожилых людей, так и у младенцев. Из-за увеличения продолжительности жизни распространённость сердечной аневризмы ежегодно возрастает.

Что это такое?

Люди в большинстве своём ещё со школьных лет представляют, что такое сердце и как оно работает.

Его стенки представляют собой три мышечных слоя, во время своей работы они могут создавать очень серьёзное давление во внутренней полости. Но бывает и так, что из-за различных заболеваний некоторые участки сердечной мышцы подвергаются гипоксии.

Отсутствие кислорода может быть:

• временным (острым);
• длительным (хроническим).

В любом случае итог один: ишемия приводит к нарушению структуры мышечной ткани. Внутрисердечное давление остаётся очень высоким, но теперь в стенке появляется слабое место.

Всё это приводит к такому явления, как сердечная аневризма. Это выпячивание на сердце или на крупном сердечном сосуде, обусловленное снижением в повреждённом участке мышечной силы. Из-за того что воздействие высокого давления не прекращается, аневризма прогрессирует с момента появления и до момента её устранения или смерти пациента. Самопроизвольного излечения от этого заболевания не бывает.

В условиях отсутствия лечения аневризма аорты сердца будет расти, а её стенка всё более и более истончаться, пока не произойдёт её разрыв. Пациентов с лопнувшей сердечной аневризмой практически никогда не удаётся спасти, поэтому, если вам кажется, что у вас она есть, немедленно обратитесь к врачу.

Причины аневризмы сердца

Самой распространённой причиной возникновения аневризмы у взрослого человека является инфаркт миокарда.

Как уже написано выше, инфаркт – распространённая причина приобретённой аневризмы сердца. Инфаркт - это причина острой гипоксии сердечной мышцы, ведущей к смерти кардиомиоцитов.

Но почему же прочная соединительная ткань так сильно растягивается? Ведь если она не эластичная, аневризм возникать не должно. Выбухание начинается сразу после инфаркта, во время рубцевания, когда соединительная ткань ещё не образовалась. К концу процессов рубцевания аневризма, как правило, уже есть.

Аневризма сердца после инфаркта имеет некоторые особенности:

1. Она может достигать огромных размеров, более 8 см в диаметре.
2. Склонна к очень быстрому росту.
3. Именно постинфарктная аневризма имеет наибольший риск разрыва.

Но инфаркт миокарда не единственная возможная причина образования аневризм сердца. Также к этому могут привести инфекции.

Напрямую инфекции не влияют на образование аневризмы, но именно из них может начаться патологический процесс. Вирус или бактерия вызывает воспаление, иначе называемое миокардитом. В процессе течения этого заболевания гибнет множество кардиомиоцитов. Так же как и после инфаркта, на месте погибших клеток образуется соединительная ткань. Далее всё происходит по вышеописанной схеме лишь с тем отличием, что участки поражения бывают диффузно разбросаны по сердцу, что может привести к появлению сразу нескольких аневризм.

Возбудители, которые могут инициировать этот процесс:

• вирус Коксаки;
• вирус Эпштейна-Барра;
• стрептококковая инфекция;
• кандидозы, вызванные различными возбудителями;
• дифтерия или её токсин.

Также сходные симптомы могут появиться на фоне аутоиммунного заболевания, к примеру, при системной красной волчанке.

Воспаление сердечной мышцы может произойти не только из-за инфекции. Встречается и токсическая разновидность миокардита. Это заболевание, вызванное серьёзным отравлением организма.

Его появление может быть спровоцировано:

• Тиреотоксикозом.
• Нарушение pH крови в любую сторону.

• Отравлением химическими соединениями.
• Большими дозами алкоголя.

Наряду с токсическим миокардитом встречается и аллергический. Его чаще всего вызывает аллергия на лекарства (чаще всего на антибиотики пенициллинового ряда), а также в некоторых крайних случаях это может быть реакция на пищевые продукты.

Чаще всего столь сильная аллергическая реакция возникает на фоне гормональных изменений в организме, к примеру, при беременности.

К развитию аневризмы могут привести последствия операций на сердце. Любые хирургические вмешательства заканчивается созданием швов. Чаще всего на время, которое требуется для заживления раны, повреждённые мышцы стараются не тревожить. Но в случае сердца иммобилизация невозможна. Именно поэтому швы часто плохо зарастают, что и приводит к осложнениям, одним из которых является аневризма. Нет точной статистики, насколько часто такие аневризмы разрываются, так как они слишком разнообразны по своей структуре. К развитию этого заболевания могут привести и травмы сердца.

Здесь возможны два механизма:

• первый из них – это прямое повреждение стенки сердца, к примеру, при колотом ранении. Это приводит к образованию рубца и аневризмы по тому же механизму, что и после операции;
• при тупой травме сердца аортальная жидкость из просвета сосудов выходит в ткани, что приводит к миокардиту, переходящему в кардиосклероз.

Бывает так, что ещё в момент эмбриогенеза клетки на определённом участке миокарда по неизвестным причинам прекращают делиться в соответствии с генетической программой. Это может привести к истончению миокарда или к вкраплению в ткани сердца других тканей. До рождения, пока лёгкие не раскрылись и в сердце нет высокого давления кровью, аневризма из этих участков чаще всего не образуется.

Но после рождения, когда давление резко повышается, в слабых местах образовываются аневризмы, это происходит в первые недели жизни ребёнка.

Это всё только самые распространённые из причин образования аневризм. Кроме этого, она может возникнуть на фоне идиопатического кардиосклероза, при воздействии ионизирующего излучения либо в ходе системного воспалительного заболевания.

Какие бывают аневризмы?

Причин этого заболевания великое множество, поэтому много и его форм. Существует несколько классификаций аневризм сердца. Вот некоторые из них.

«По времени появления» - один из самых важных критериев, использующихся при лечении аневризм. Очень важно знать, когда появилась проблема и какие процессы происходят в сердечной ткани прямо сейчас. Эта классификация используется, когда время образования патологии точно известно, чаще всего для постинфарктных аневризм.

По времени появления аневризмы подразделяются на:

1. Острые. Так называют аневризмы, появившиеся в продолжение первых двух недель после инфаркта миокарда. Они не являются абсолютным показанием для операции, поскольку по мере рубцевания тканей могут исчезнуть самостоятельно. Но требуют серьёзного контроля из-за того, что часто являются причинами тампонады (разрыва сердца).
2. Подострые. Это аневризма на восьмой неделе постинфарктного периода. В это время сердце характеризуется набором прочности и снижением риска разрыва.
3. Хронические. Аневризма становится хронической через 2 месяца после инфаркта миокарда. Поражённые кардиомиоциты уже заместила соединительная ткань, поэтому выбухания достаточно прочное, медленно увеличивается и имеет невысокий риск разрыва.

Также они классифицируются по форме:

• диффузные. Одна из самых безопасных разновидностей аневризмы. Она редко разрывается;
• мешковидные. Имеют небольшую полость, могут приводить к образованию тромбов, бывают и случаи разрыва;
• грибовидные. Это опасная форма аневризмы, часто приводящая к тампонаде;
• «аневризма в аневризме». Самая опасная из всех форм с очень большой возможностью разрыва, плюсом ко всему аневризмы этого вида часто создают условия для образования тромбов.

Последний из общепризнанных критериев классификации – это структура стенки.

По этому критерию выделяют:

1. Мышечные. В стенке преобладает мышечная ткань, этот вид обусловлен генетическими дефектами, протекает бессимптомно, в большинстве случаев бывает обнаружен случайно.
2. Фиброзные. Обычно формируется после инфаркта миокарда, склонны к постепенному растягиванию и истончению стенки.
3. Фиброзно-мышечные. Этот вид аневризмы отличается неоднозначностью прогноза.

Встречается ещё и аневризма сосудов сердца. Иногда попадается информация о таком заболевании, как аневризма аорты сердца, что это такое?

Аневризма сердечной аорты возникает по тем же причинам, что и любая другая аневризма, имеет сходные симптомы, единственным отличием является то, что она гораздо чаще приводит к пневмонии. Лечится эта патология сосудов сердца только хирургическим путём.

Симптомы аневризмы

Из-за большой разнообразности форм, в которых протекает это заболевание, симптомы тоже могут быть различными, у двух разных людей аневризма может протекать абсолютно по-разному. Однако аневризма сердца имеет и обязательные симптомы.

Обычно это:

• общее недомогание;
• ощущение тяжести, иногда боли в грудной клетке;
• перебои сердечного ритма;
• бледность;
• одышка;
• отёки;
• головокружение;
• интенсивное потоотделение;
• удушье;
• тахикардия.

Также возможны боли в спине, различные невралгии и даже возникновение пневмоний.

Симптомы аневризмы сердца схожи с симптомами любого другого сердечного заболевания. Ориентироваться в постановке диагноза только на них нельзя. Следует провести дополнительную диагностику. В то же время, если вы заподозрили у себя это заболевание, особенно в случае, если вы пережили инфаркт миокарда, не стоит затягивать с визитом к врачу.
Особенно тщательно за этой симптоматикой следует наблюдать, если вы относитесь к одной из групп риска.

К группам риска относятся:

1. Пациенты после инфаркта.
2. Люди после операции на сердце.
3. Больные с врождёнными пороками сердца.
4. Люди старше 40 лет.
5. Курящие.
6. Пациенты, имеющие генетическую предрасположенность (те, у кого родственники страдают аневризмой мышц или сосудов сердца).

Детская аневризма сердца на самом деле распространённая проблема. Основная причина появления этого заболевания у детей – это генетические отклонения. То есть чаще всего она передаётся по наследству. Если у вас в семье есть люди с врождённой аневризмой сердца или случаи непонятной младенческой смерти, вам лучше обследовать своего ребёнка на врождённый порок сердца сразу после рождения. Иногда бывает, что диагностика оказывается несовершенной и упускает различные пороки.

Как понять, что у вашего ребёнка врождённая аневризма сердца?

• если у вашего ребёнка одышка, он начинает задыхаться во время плача;
• длительно держится повышенная температура тела;
• он сонлив и быстро утомляется.

Если наличествуют все эти признаки, у вас есть причина обратиться к детскому кардиологу. Хотя слишком переживать не стоит, всё же в большинстве случаев это заболевание распознаётся ещё в роддоме, а бывает, что даже на УЗИ во время беременности.

Диагностика аневризмы.

Если симптоматика и анамнестические данные позволяют заподозрить аневризму сердца, лучше всего провести полное обследование.

Чаще всего в его рамках назначается:

• анализ крови – для обнаружения воспалительных изменений;
• электрокардиография – для оценки общего состояния миокарда;
• УЗИ сердца – непосредственно для обнаружения патологии;
• рентген органов грудной клетки.

При необходимости этот набор обследований может быть дополнен компьютерной томографией или даже электромиографией.

В целом проблем с постановкой диагноза не возникает. При этом лучше учесть, что некоторые врождённые, генетически обусловленные виды аневризм протекают абсолютно бессимптомно и не являются проблемой.

Не нужно лечить аневризму, не доставляющую пациенту неудобств, ведь есть вероятность того, что осложнения, возникшие в процессе лечения, превысят опасность самой аневризмы.

Лечение аневризмы и прогноз при этом заболевании

Обычное лечение аневризмы сердца проходит в два этапа, начинается всё с медикаментозной терапии, но обычно это лишь подготовка к оперативному лечению. Лекарственная терапия может помочь уменьшить интенсивность роста аневризмы, укрепить стенки сосудов сердца.

В основном на этом этапе назначаются следующие препараты:

• антикоагулянты;
• сердечные гликозиды;
• статины;
• антигипертензивные средства;
• антиангинальные препараты;
• препараты для нормализации сердечного ритма.

По-настоящему избавить от данной проблемы может только хирургическое вмешательство. Разновидности операции всего 3. Это резекция, ушивание, укрепление стенок сосудов. Резекция – самое опасное из этих методов, проводится обычно на выключенном сердце, что черевато большим количеством разных осложнений, поэтому более популярным методом является ушивание.

Укрепление стенок проводится искусственными материалам и является сравнительно новым, достаточно эффективным методом. Однако он имеет серьёзный недостаток, так как после этого вмешательства пациент будет вынужден пить иммуносупрессоры для предотвращения отторжения имплантата.

Аневризма сердца либо его сосудов может привести к осложнениям и даже смерти. Именно поэтому нельзя оставлять её без внимания. Распространённый вопрос, сколько живут при аневризме сердца?

Симптомы, лечение и прогноз открытого атриовентрикулярного канала

Самое неприятное на этапе беременности - узнать, что с будущим малышом что-то не в порядке. Не менее тяжело воспринимать, что у появившегося на свет ребенка есть аномалии развития. Одно из самых трудных хирургических вмешательств у детей на сегодняшний день - операции при врожденных пороках сердца. Открытый атриовентрикулярный канал – один из таких пороков.

• Суть и причины заболевания
• Клиническая симптоматика и диагностика
• Сопутствующие состояния и особенности гемодинамики
• Лечение порока и прогноз

Суть и причины заболевания

Открытый атриовентрикулярный канал - сложный врожденный порок сердца, сочетающий в себе недоразвитие внутренних перегородок и дефекты предсердно-желудочковых клапанов. Среди всех пороков сердца частота его составляет 2-6 %. Открытый атриовентрикулярный канал еще называют сочетанным пороком, так как его могут сопровождать и другие аномалии, например, генетические заболевания, другие врожденные пороки сердца или аномалии развития внутренних органов.

На сегодняшний день точная причина возникновения открытого атриовентрикулярного канала неизвестна. Однако существуют определенные критерии, которые могут предупредить о возможности постановки данного диагноза у будущего малыша и тем самым помочь минимизировать этот процент еще до рождения. К ним можно отнести:

1. Наличие случаев рождения, замершей беременности или преждевременных родов ребенка с аномалиями и пороками в развитии.
2. Внутри семьи зарегистрированы случаи открытого атриовентрикулярного канала.
3. У родителей имеются хромосомные нарушения.
4. Серьезные заболевания матери во время вынашивания беременности, в том числе вирусная патология.
5. Работа матери связана с ионизирующими лучами, вредным воздействием физических или химических факторов.
6. Прием во время беременности опасных лекарственных препаратов.
7. Курение, употребление спиртного во время беременности.

Появление открытого атриовентрикулярного канала имеет место во время закладки органа. Деление сердца происходит в первом триместре беременности, а именно на 6 неделе. В результате скопление клеток делится на два желудочка и два предсердия. Если же правые камеры не полностью отделяются от левых, то в результате и появляется данный порок развития сердца.

По классификации данная патология делится на две формы.

• полная;
• неполная.

Полная имеет следующие виды:

1. Косой атриовентрикулярный канал – кровь транспортируется из левого желудочка в правое предсердие.
2. Общее предсердие – перегородка между предсердиями отсутствует.
3. Общий открытый атриовентрикулярный канал – между предсердиями и желудочками имеется общее отверстие.
4. Частично открытый атриовентрикулярный канал – из предсердий кровь в небольших количествах поступает в желудочки.

Клиническая симптоматика и диагностика

Степень выраженности симптомов может быть различной. Это зависит от формы порока, имеющейся у конкретного пациента. При неполной форме симптомы могут быть схожи с другими заболеваниями. Клиническая картина является нечеткой. А при полной форме открытого атриовентрикулярного канала они являются ярко выраженными:

• отставание ребенка в физическом развитии;
• быстрая утомляемость во время кормления;
• частые пневмонии;
• отсутствие аппетита;
• обильная потливость;
• частое дыхание и пульс;
• бледность кожных покровов;
• частые респираторные заболевания.

При осмотре кардиолог будет слышать характерные шумы в области сердца, отметит перебои сердечного ритма.

С самого рождения дети, страдающие данным пороком, не сильно отличаются от своих сверстников. Однако уже с первого месяца жизни они начинают отставать как в физическом, так и в психическом развитии. Плохо набирают в весе, отмечается бледность и синюшность кожи, довольно скудный аппетит и пониженный мышечный тонус.

Если вы у своего ребенка замечаете более двух вышеперечисленных симптомов, следует немедленно обратиться к врачу, который проведет тщательный осмотр, а затем, при наличии показаний, назначит:

1. Электрокардиографию (ЭКГ) – имеются признаки отклонения электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии левых и правых отделов, различные нарушения ритма.
2. Затем нужно будет выполнить ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца – визуализирует все камеры и патологические сообщения в сердце.
3. Рентген грудной клетки отражает типичную картину заболевания – усиление легочного рисунка и увеличение размеров сердца в поперечнике при гипертрофии его камер.
4. Катетеризация сердечных камер выполняется при открытом атриовентрикулярном канале для измерения давления в правых отделах и легочной артерии, измерения парциального напряжения кислорода в правом желудочке.
5. Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) для уточнения диагноза и определения хирургической тактики.

Полный перечень диагностических манипуляций определяется лечащим врачом в каждом конкретном случае.

Полная форма открытого атриовентрикулярного канала обнаруживается у детей еще в самом раннем возрасте, обычно от 3 месяцев и до 6. После точной постановки диагноза решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Но, несмотря на успешное оперативное вмешательство, необходим постоянный контроль детского кардиолога.

При неполной форме обнаружение открытого атриовентрикулярного канала может произойти как в раннем, так и в подростковом возрасте. Более благоприятным для организма ребенка считается первый вариант, так как в той или иной степени удается избежать осложнений.

Сопутствующие состояния и особенности гемодинамики

К сопутствующим заболеваниям можно отнести:

1. Врожденный порок сердца Тетрада Фалло, который сочетает в себе дефект перегородки, разделяющей желудочки, стеноз выходного отдела правого желудочка и его гипертрофию, а также декстрапозиция аорты. Тетрада Фалло встречается примерно у 4-6 % детей с открытым атриовентрикулярным каналом.
2. Синдром Дауна (трисомия по 21 хромосоме) - генетическое заболевание, характеризующееся отставанием в развитии, характерными чертами лица с монголоидным разрезом глаз, плоским лбом и затылком, короткопалостью и характерной ладонной складкой. Это заболевание может быть как наследственным, так и генетической случайностью. Открытый атриовентрикулярный канал имеется более чем у 40 % детей, страдающих синдромом Дауна.

Некоторые ученые считают, что связь синдрома Дауна с врожденными пороками сердца неслучайна. Теория сводится к тому, что за развитие сердца отвечает небольшой участок 21 хромосомы.

Классификация АВК

Гемодинамика при каждой форме порока имеет свои особенности. При неполной форме имеет место сброс крови справа налево. Клапанная недостаточность и легочная гипертензия не выражены, что позволяет детям вести относительно нормальный образ жизни до хирургической коррекции.

При полной форме кровь из левого желудочка потоком сбрасывается в правое предсердие (промежуточная форма), и через межпредсердное и межжелудочковое сообщение сброс крови происходит слева направо (общая). Имеет место выраженная перегрузка правых отделов сердца. Постепенно давление во всех камерах сердца выравнивается. Быстро развивается легочная гипертензия. Имеет место артериальная гипоксемия и признаки синдрома Эйзенменгера (сочетание дефекта межжелудочковой перегородки и легочной гипертензии). В итоге развиваются кардиомегалия и сердечная недостаточность, при отсутствии хирургической коррекции приводящая к гибели пациента.

Лечение порока и прогноз

Тип лечения зависит от нескольких факторов:

• возраста ребенка;
• формы патологии.

Медикаментозная терапия заключается в приеме сердечных гликозидов по показаниям, а также мочегонных препаратов для коррекции недостаточности кровообращения. Такие меры носят временный характер.

Самый эффективный способ лечения открытого атриовентрикулярного канала - хирургическое вмешательство. Чем раньше оно будет выполнено, тем больше шансов на успех и благоприятный исход болезни. Однако это одна из самых сложных операций в кардиохирургии, которая, к сожалению, сопровождается высокой степенью летальности – до 40 %. Причем процент летальности выше в раннем возрасте (30 %) и снижается по мере взросления (до 10 %).

В раннем возрасте показана операция Мюллера — Альберта, которая заключается в сужении легочной артерии. Ее проводят с целью защиты легочных сосудов от повышенного давления. Через некоторое время, в среднем около года, проводят повторное хирургическое вмешательство по восстановлению клапанов и перегородок.

В старшем возрасте при наличии показаний делают операцию по пластике недостаточности клапанов. Оперативное вмешательство не показано в тяжелой форме легочной гипертензии, а также при сочетании порока с другими тяжелыми аномалиями.

Из всех больных с полной формой открытого атриовентрикулярного канала лишь 52-54 % доживают до 10 месяцев, а 33-35 % умирают после года. В итоге лишь 5 % доживает до 5 лет. Многим из них противопоказано хирургическое вмешательство ввиду тяжести общего состояния.

Иногда диагностика такого порока возможна на этапе внутриутробного развития. УЗ-исследование на поздних сроках беременности помогает выявить наличие открытого атриовентрикулярного канала. Родоразрешение таких женщин оптимально проводить в специализированном стационаре. Учреждение здравоохранения должно располагать возможностями для интенсивной терапии новорожденных, а также для кардиохирургического вмешательства для коррекции порока.

Прогноз во многом зависит от успеха проведенной операции. Если хирургическое вмешательство было успешным, то большинство детей после реабилитации чувствуют себя вполне здоровыми и практически не имеют ограничений в физической нагрузке. Необходим постоянный контроль кардиолога минимум раз в год.

Описанный врожденный порок сердца имеет тяжелое течение и требует неотложного медицинского вмешательства. Своевременное лечение способно продлить жизнь маленьким пациентам.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Диспансеризация

Больные с клапанными пороками сердца наблюдаются семейным врачом или участковым терапевтом при консультациях ревматолога и кардиолога по нозологическому принципу в группах «ревматическая лихорадка», «ревматический артрит», «болезнь Бехтерева», «системная красная волчанка» и др.

Кратность осмотров - не менее 4 раз в год. Объем обследования - клинический анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, биохимические исследования крови - острофазовые реакции, гликозаминогликаны. При необходимости - консультации ЛОР-специалиста, стоматолога, офтальмолога, невропатолога. По показаниям - консультация кардиохирурга.

Комплекс лечебных мероприятий определяется основным заболеванием, ведущими клиническими симптомокомплексами - сердечной недостаточностью, аритмиями и др.

Критерии эффективности диспансеризации: снижение частоты рецидивов болезни, уменьшение сроков временной нетрудоспособности, числа больных, вышедших на инвалидность.

Митральный стеноз - часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может наблюдаться в «чистом» виде или в сочетании с недостаточностью митрального клапана.

Этиология. Практически почти все случаи митральною стеноза являются следствием ревматизма. Довольно часто в анамнезе таких больных (до 30-60 % случаев) не прослеживается явных ревматических атак, тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин.

Патогенез. Изменения гемодинамики . У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см 2 . Он обладает значительным резервом площади, поэтому только её уменьшение более чем на половину может вызвать заметные гемодинамические изменения.

Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсированных механизмов.

В полости предсердия повышается давление (от 5 мм.рт.ст до 25 мм. рт ст). Этот рост давления приводит к увеличению разницы давления левое предсердие - левый желудочек, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два механизма - рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давление в полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному повышению давления в лёгочных венах и капиллярах. У части больных (30 %) дальнейший рост давления в левом предсердии и лёгочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Этот защитный рефлекс предохраняет лёгочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. В последующем длительный спазм артериол приводит к развитию морфологических изменений. Это создаёт второй барьер на пути кровотока, увеличивая тем самым нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней. Значительный подъём давления в лёгочной артерии и правом желудочке затрудняют опорожнение правого предсердия, чему способствует также уменьшение полости желудочка вследствие выраженной его гипертрофии. Затруднение изгнания крови из правого предсердия обуславливает рост давления в его полости и развитие гипертрофии его миокарда.

Неполное опорожнение правого желудочка во время систолы ведет к
повышению в его полости диастолического давления. Развивающаяся дилатация правого желудочка и относительная недостаточность трехстворчатого клапана несколько снижают давление в лёгочной артерии, но нагрузка на правое предсердие возрастает в ещё большей степени. В итоге развивается декомпенсация по большому кругу.

Клиника. Из анализа патофизиологических особенностей порока следует, что клиническая картина болезни на разных этапах ее развития будет отличаться некоторыми особенностями. Тем не менее, у всех больных с митральным стенозом должны наблюдаться объективные признаки, зависящие исключительно от особенностей поражения клапана.

Жалобы. Если митральный стеноз выражен не резко и компенсируется усиленной работой левого предсердия, то больные могут не предъявлять жалоб. Они в состоянии выполнять довольно значительную физическую нагрузку. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. Другая жалоба - кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови. При высокой лёгочной гипертензии больные часто предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, потому, что не происходит адекватного увеличения минутного объёме сердца.

При появлении застойных явлений в малом круге больные при физической нагрузке часто предъявляют жалобы на сердцебиение. Иногда стенокардические боли. Их причиной может быть: 1) растяжение левого предсердия; 2) растяжение лёгочной артерии; 3) сдавление левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

Объективные данные.

Осмотр. Внешний вид больного с умеренно выраженным стенозом не представляет каких-либо особенностей. При нарастании симптомом легочной гипертензии наблюдается типичное facies mitralis: на фоне бледной кожи резко очерченный «митральный» румянец щёк с несколько цианотичным оттенком.

Визуально область сердца выбухает - наблюдается «сердечный горб» Этот симптом связан с гипертрофией и дилатацией правого желудочка и с усиленными его ударами о переднюю грудную стенку.

Обращает на себя внимание отсутствие верхушечного толчка, так как левый желудочек оттеснён гипертрофированным правым желудочком.

Пальпация. Если после предварительной физической нагрузки уложить больного на левый бок, то при задержке дыхания на фазе выдоха на верхушке сердца можно определить диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье». Этот симптом обусловлен низкочастотными колебаниями крови при прохождении её через суженное митральное отверстие. Во 2 межреберье слева от грудины при пальпации ладонью на фазе выдоха можно определить усиление (акцент) II тона. Нестеров B.C. (1971 г.) описывает симптом «двух молоточков»: если руку положить на область сердца так, что ладонь проецируется на верхушку, а пальцы - на область второго межреберья слева от грудины, то хлопающий 1 тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон воспринимается пальцами руки как удар второго «молоточка».

В верхней части эпигастрия можно наблюдать пульсацию, зависящую от усиленной работы гипертрофированного правого желудочка: на вдохе эта пульсация резко усиливается, так как приток крови к правому желудочку увеличивается.

Перкуссия. При перкуссии относительная тупость сердца увеличена вверх за счёт ушка левого предсердия и вправо за счёт правого предсердия.

Аускультация . Даёт наиболее значимые для диагноза признаки, так как обнаруживаемые феномены прямо связаны с нарушением кровотока через митральное отверстие.

Тон I усилен (хлопающий). Это зависит от того, что в предшествующую диастолу левый желудочек не наполняется в достаточной мере кровью и сокращается довольно быстро. На верхушке выслушивается также тон открытия митрального клапана (щелчок открытия) тотчас вслед за II тоном. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создаст на верхушке сердца характерную мелодию - «ритм перепела».

К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относится диастолический шум. Шум связан с движением крови через суженное митральное отверстие вследствие градиента давления левое предсердие - левый желудочек.

Пульс обычно не является показателем характерных изменений. Пульс несколько меньшего, чем в норме наполнения в результате уменьшения сердечного выброса.

R-логическое исследование . Цель этого исследования - более точно определить увеличенные отделы камер сердца, а также выяснить состояние сосудов малого круга.

ЭКГ оказывается весьма ценной в диагностике митрального стеноза и оценке стадии его течения. Цель ЭКГ - выявление гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, наличие нарушений ритма.

Признаки гипертрофии левого предсердия: 1) двухверхушечный зубец Р в отведении I, AVL, V4-6; 2) в отведении V1 наблюдается резкое увеличение по амплитуде и продолжительности второй фазы зубца Р; 3) увеличение времени внутреннего отклонения зубца Р более 0,06 сек.

Признаки гипертрофии правого желудочка: 1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании со смещением интервала ST и изменением зубца Т в AVF, III; 2) в правых грудных отведениях возрастает зубец R, а в левых грудных отведениях возрастает зубец S.

ФКГ - графическая запись тонов сердца и сердечных шумов. Значение ФКГ возрастает в условиях, когда при аускультации трудно отнести выслушиваемый шум к той или иной фазе сердечного цикла.

ЭХО-КГ в настоящее время имеет существенное значение для диагностики митрального стеноза.

Диагностика.

Прямые признаки : 1) хлопающий I тон; 2) тон открытия митрального клапана (щелчок открытия); 3) диастолический шум; 4) диастолическое дрожание (пальпаторно); 5) ЭХО-КГ - признаки митрального стеноза.

Косвенные признаки : 1) R-логические и ЭХО-КГ-признаки увеличения левого предсердия; 2) на ЭКГ - гипертрофия левого предсердия; 3) одышка при нагрузке; 4) приступы сердечной астмы; 5) пульсация в эпигастрии за счёт правого желудочка; 6) R-логические и ЭХО-КГ- признаки гипертрофии правого желудочка.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения митрального стеноза не существует. Недостаточность кровообращения лечат по общепринятым методам (сердечные гликозиды, мочегонные, препараты калия). При активном ревматическом процессе - противоревматические средства, антибиотики. Хирургический метод лечения - комиссуротомия.

Ревматизм – наиболее привычное для нас название этого воспалительного заболевания, хотя в литературе его иной раз именуют болезнью Сокольского-Буйо или ревматической лихорадкой, что абсолютно не меняет его суть.

Лет 30-40 назад распространение ревматизма было довольно широким. Главным образом, среди заболевших были часто и длительно болеющие дети от 6 до 14-15 лет, имеющие очаги хронической инфекции (тонзиллит), низкий иммунитет и наследственную предрасположенность к сердечной патологии. Появление первой атаки в совершеннолетнем возрасте не является исключением, однако дебют болезни у взрослых – явление довольно редкое.

Современная медицина знает много способов борьбы с этим весьма серьезным заболеванием, путь которого направлен прямиком на поражение сердца и формирование клапанных пороков. Диагностический поиск с применением новых методик и высокоточного оборудования, эффективные лекарственные препараты и действенные профилактические меры позволяют остановить патологический процесс еще в начале его зарождения.

Причины возникновения ревматической лихорадки

Наибольшее значение в формировании воспалительного процесса соединительной ткани с последующим поражением различных оболочек сердца принадлежит β-гемолитическому стрептококку (группа А), который часто поселяется в верхних дыхательных путях, чтобы спровоцировать острое респираторно-вирусное заболевание при сниженном иммунитете. Вот почему довольно часто ревматизм дебютирует после ангины или других родственных патологических состояний.

Невзирая на высокую заболеваемость ОРВИ и ангинами у детей, до ревматизма доходит далеко не у всех, поэтому считается, что одного гемолитического стрептококка для развития болезни мало. Нужны условия и предпосылки, которые будут оказывать содействие инфекционному агенту одерживать победу над организмом.

Низкий или, наоборот, излишне высокий (гипериммунореактивность) иммунный ответ, генетически запрограммированная предрасположенность, плохие бытовые условия и неблагоприятные факторы внешней среды оставляют человека без защиты и открывают патогенным микроорганизмам дорогу к соединительной ткани сердца, которая имеет схожий со стрептококком антигенный состав. В оболочках сердца начинают идти иммунные реакции, сопровождаемые образованием антикардиальных иммуноглобулинов (аутоантител), направленных на ткань собственного сердца, а не на борьбу с врагом. В результате, титр ненужных антител растет, а сердце поражается.

Кроме этого, возникновение ревматического процесса часто связывают с наличием определенных лейкоцитарных аллоантигенов, переданных от родителей по наследству, и образованием кросс-реагирующих иммуноглобулинов, направленных на стрептококк, но способных вступать во взаимодействие с антигенами НLA-системы (тканевыми антигенами). Этот феномен носит название молекулярной мимикрии и считается весьма значимым в развитии аутоиммунных процессов, к которым относится ревматизм.

Что следует из классификации

Ревматический процесс затрагивает, как правило, разные органы и системы. Многие ассоциируют развитие болезни с суставным синдромом, который, однако, держит второе место после повреждения соединительной ткани сердца, имеющего статус лидера. Течение заболевания практически всегда идет с поражением сердца, а именно, его оболочек. Но в зависимости от того, какая из них больше «приглянулась» для постоянного места обитания, ревмокардит (общее название патологии) может быть представлен:

• Эндокардитом;
• Миокардитом;
• Перикардитом;
• Панкардитом (поражаются все оболочки одновременно).

Кроме этого, классификация ревматизма может подразумевать деление по другим параметрам:

1. Острый ревматический процесс высокой активности с внезапным началом, характеризуемый ярко выраженной симптоматикой, требующей быстрого реагирования и интенсивного лечения, дающего хороший эффект;
2. Подострая умеренно активная форма заболевания с продолжительностью атаки до полугода, менее выраженными клиническими проявлениями и лечебным эффектом;
3. Монотонный затяжной процесс, не отличающийся высокой активностью, продолжающийся более полугода и проявляющийся в большинстве случаев каким-то одним синдромом;
4. Непрерывно рецидивирующее волнообразное течение, для которого свойственны яркие обострения и неполные ремиссии, многочисленные синдромы и прогрессирование патологии многих органов;
5. Латентный вариант ревматизма проходит незаметно для больного, поскольку ни клинические, ни лабораторные, ни инструментальные методы диагностики на скрытый воспалительный процесс не указывают. Заболевание обнаруживается лишь после того, как в сердце сформировался порок.

Следует заметить, что у детей течение ревматизма более острое и тяжелое, нежели у взрослых. Подострый и латентный варианты встречаются намного реже, а острый период сопровождается симптомами выраженной интоксикации и органными поражениями (сердце, суставы, головной мозг). Иной раз на фоне лихорадки в процесс вовлекается сразу несколько систем.

У детей в острой фазе болезнь может продолжаться до 2 месяцев от начала атаки, а в активной ее течение может затянуться до года.

Подострое и латентное течение заболевания, как правило, является случайной находкой при обследовании и, к сожалению, часто запоздалой, так как приобретенный порок сердца уже успел сформироваться и даже проявиться клинически, что и стало поводом для обследования.

Непрерывно рецидивирующий процесс для детского возраста считается весьма неблагоприятным в прогностическом плане, поскольку в подавляющем большинстве случаев он приводит к формированию клапанного порока сердца.

Клиническая картина заболевания

Поскольку воспаление в первую очередь начинает выводить из строя сердечно-сосудистую систему, то симптомы ревматизма целесообразно рассматривать в первую очередь с этой позиции и разделить их на сердечные (первостепенные) и внесердечные.

Следует заметить, что симптоматика самой первой атаки, когда порока еще нет, отличается наиболее яркими и отчетливыми признаками ревматического поражения, поэтому клиническую картину болезни можно представить в виде вспышки острой ревматической лихорадки (ОРЛ):

• Острое начало (ревматическая атака), возникающее через недельку-другую после ангины, ОРВИ или любой аденовирусной инфекции;
• Высокая температура тела, доходящая иной раз до 40°С;
• Мигрирующий артрит, иногда серозит (воспаление серозной оболочки).

Однако не так уж и редко ревматический процесс начинается субфебрильной температурой, болью, усиливающейся при ходьбе (подъем по лестничным ступенькам) и небольшой припухлостью в коленных суставах (в одном или в обоих).

Начальные симптомы заболевания очень мало характеризуют вариант его дальнейшего течения, поэтому не стоит делать попытку предугадать прогноз. Самым разумным в данной ситуации будет обращение к врачу, ведь для развития ревматического процесса даже один час может играть роль и предотвратить страшные осложнения в виде порока, миокардиосклероза или сердечной недостаточности. Не следует забывать, что латентное течение очень часто способствует тихому и незаметному формированию пороков клапанного аппарата, поэтому лечение должно быть начато как можно раньше.

Учитывая, что ревматизм относится к системным заболеваниям, основной чертой которых является активное вовлечение в процесс различных органов, он отличается многосиндромностью, поэтому рассматривать все нюансы желательно именно с этой точки зрения.

Поражение суставов и сердца

Пропущенная отчетливая картина активного ревматизма на первом этапе может затруднить его диагностику в дальнейшем, когда сформирован порок сердца, нарушено кровообращение, а патологический процесс перешел в хроническое рецидивирующее течение. Поэтому очень важно не пропустить первую атаку, не списать ее на другое заболевание, не допустить вовлечения сердца и формирования необратимых последствий.

Поскольку острое начало болезни уже описано выше, можно перейти к формам ревматического процесса и их проявлениям:

Реакция нервной системы

В основном, под ревматической лихорадкой люди подразумевают тяжелые болезни сердца. Очевидно, что это так, однако, хотя и в меньшей мере, но процесс может затронуть и другие органы. Например, если первичный ревматизм добирается до нервной системы, то есть вероятность развития малой хореи, которая тоже находится в числе лидеров, так как уверенно держит 3 место по частоте встречаемости у детей, где предпочтение отдает почему-то девочкам.

Классическое течение заболевания может длиться до 3 месяцев, но обычно этот рубеж не переходит, однако в последнее время малая хорея тоже начала «маскироваться», подобно многим другим заболеваниям. Вместо классической формы малой хореи зачастую можно встретить стертый вариант, течение которого затягивается и становится волнообразным. Но, в основном, малая хорея имеет пять значимых признаков, определяющих ее диагноз:

• Появление беспорядочных насильственных мышечных движений. Это явление по-научному называется хореическим гиперкинезом и может происходить в любом месте (шея, лицо, туловище, верхние и нижние конечности);
• Расстройство координации движений, которые ребенок перестает контролировать и затрудняется делать что-то целенаправленно (ходить или устоять на одном месте);
• Преобладание мышечной гипотонии при общей дистонии мышц, которые иной раз становятся дряблыми и настолько изменяются, что напоминают параличи;
• Явления вегето-сосудистой дистонии при малой хорее – не редкость;
• Присущая малой хорее эмоциональная лабильность является результатом психопатологических расстройств, возникших на фоне ревматического процесса, а не особенностью переходного возраста или издержек воспитания.

Другие изменения со стороны нервной системы при болезни Сокольского-Буйо (энцефалиты) считаются крайне редким случаем и свойственны преимуществе детскому возрасту.

Другие органы тоже страдают от ревматизма

Поражения других органов при ревматическом процессе случаются с разной частотой (обычно редко) и проявляются:

1. Кольцевидной эритемой (бледно-розовая сыпь на коже рук, ног и туловища), которая больше характерна для первичного ревматизма и даже считается одним из его диагностических признаков;
2. Появлением ревматических узелков в виде безболезненных образований разного калибра, округлых и малоподвижных. Они локализуются, в основном, на разгибательных поверхностях мелких и крупных суставов (пястно-фаланговый, локтевой, коленный и пр.) и сухожилий (пятка, область лодыжек и др.). Тем не менее, ревматическим узелкам отводится важная роль в диагностике, поэтому они относятся к значимым критериям установления диагноза;
3. Очень редким явлением для болезни Сокольского Буйо – ревматическим легочным васкулитом и ревматическим пневмонитом, которые лечат в первую очередь антиревматическими средствами, поскольку антибиотики дают слабый лечебный эффект. А вот развитие ревматического плеврита, дающего адгезивные явления, наблюдается приблизительно у трети больных и выявляется при рентгенографии легких;
4. Абдоминальным синдромом в виде перитонита, который при ревматизме характерен преимущественно детскому и подростковому возрасту и проявляется: внезапным повышением температуры тела, схваткообразными болями в животе, тошнотой, иногда с рвотой, запором или учащением стула;
5. Поражением почек, возникающим в остром периоде ревматической лихорадки и отличающимся огромными трудностями в диагностическом поиске.

Зависимость ревматической лихорадки от пола и возраста

Младшему школьному возрасту с одинаковой частотой для мальчиков и девочек больше характерно острое начало ревматического процесса с яркой и многосиндромной симптоматикой, где полиартрит и ревмокардит часто сопровождаются хореей, эритемой и узелками.

У подростков заболевание протекает несколько по-иному: больше «любит» девочек, начинается с медленно развивающегося ревмокардита, на фоне которого часто формируется порок сердца, и сама болезнь приобретает затяжной рецидивирующий характер.

Особую группу больных ревматизмом составляют молодые мужчины, покинувшие детство и отрочество, вступившие в юношеский возраст и, в большинстве случаев, способные отдать воинский долг Родине. Конечно, когда молодой человек прибыл в этот период уже с определенным багажом ревматических заболеваний, его нахождение в рядах новобранцев ставится под большое сомнение. Другой вопрос, если болезнь застигла юношу именно в этом возрасте. Волнение родителей и самого парня вполне понятны, поэтому они стремятся узнать больше о самой болезни и ее перспективах.

В юношеском возрасте заболевание характеризуется преимущественно острым началом (ОРЛ) с четко выраженными синдромами:

• Ревмокардита;
• Полиартрита;
• Кольцевидной эритемы.

Скорее всего, болезнь в таком возрасте при своевременно начатом лечении закончится полным выздоровлением и не будет напоминать о себе в дальнейшем. Но из каждого правила есть исключения: порок сердца формируется у 10-15% молодых людей.

Что касается людей взрослых, то острой ревматической лихорадкой они практически не заболевают. А вот случаи возвратного ревмокардита (преимущественно у женщин) не такое уж редкое явление. Сердечная патология приобретает затяжной прогрессирующий характер и через лет 10-15 проявляется сочетанными и комбинированными пороками сердца. Спасти положение и улучшить прогноз дальнейшей жизни могут простые мероприятия: диспансерное наблюдение, адекватное лечение и профилактические меры.

Видео: сюжет о детском ревматизме

Как распознать ревматический процесс?

Самыми первыми шагами в диагностическом поиске считаются:

• Сбор ревматического анамнеза, где особый акцент делается на перенесенные в недавнем прошлом инфекции;
• Осмотр больного для выявления симптомов ревматизма: полиартрит, ревмокардит, хорея и т.д);
• Аускультация (появление или усиление шумов в области верхушки сердца или аорты, нарушение ритма);

Важная роль в диагностике ревматизма отводится назначению анализа крови на определение:

1. Скорости оседания эритроцитов – СОЭ и значений лейкоцитарной формулы (обычно назначают сразу развернутый анализ);
2. С-реактивного белка (в норме — негативный);
3. Титра антител, направленных к стрептококку (антистрептолизин — АСЛ-О) и усиленно «размножающихся» при ревматизме;
4. Ревматоидного фактора (РФ), который в норме отрицательный.

К первостепенным мероприятиям также относятся:

• Забор материала из зева с целью его посева и выявления β-гемолитического стрептококка (его наличие о многом говорит);
• Электрокардиограмма (удлиненный интервал Р- Q указывает на порок сердца ревматического происхождения);
• Рентгенологические методы обычно дают немного информации при первой атаке ревматизма, однако используются для диагностики изменений, свойственных тяжелому течению ревмокардита у детей и молодых людей;
• Ультразвуковое исследование (УЗИ), как правило, констатирующее наличие или отсутствие порока.

Лечение болезни Сокольского – Буйо

Борьба с ревматической лихорадкой предусматривает комбинированное лечение и длительное наблюдение, поэтому в лечебном процессе выделяют 3 этапа:

1. Активная фаза, требующая пребывания в стационарных условиях;
2. Амбулаторное лечение по месту жительства у кардиолога;
3. Период многолетнего диспансерного наблюдения и профилактики рецидивов заболевания.

При ревматизме больному, как правило, назначаются антимикробные (антибиотики) и противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные и кортикостероиды), однако их дозировки и схемы рассчитываются в зависимости от формы, фазы, и варианта течения болезни. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) считаются хорошим и эффективным лекарством при ревматизме, поэтому в последние годы предпочтение отдается чаще именно этой группе. Помимо противовоспалительного, НПВП оказывают неплохое обезболивающее воздействие, что важно при суставной форме ревматизма.

При неблагоприятном течении возникает необходимость в многолетней комплексной терапии или в своевременном оперативном вмешательстве (порок сердца), поэтому в случае с ревматической лихорадкой лучше положиться на мнение врача, чаще посещать его и выполнять все рекомендации.

Задача второго этапа у взрослых складывается из лечения в поликлинике и направления с этого этапа в санатории кардиологического профиля. Детей и подростков лучше сразу ориентировать на ревматологический санаторий, минуя амбулаторное лечение.

Третий этап обычно растягивается на годы и состоит из плановых посещений кардиолога, обследований, и профилактических мер, направленных на предупреждение рецидива.

Однако важно заметить, что многолетняя профилактика – это вторичная профилактика. А вот к первичной нужно приступать сразу и немедленно. Заключается она в ликвидации очагов хронических инфекций и очень энергичном лечении острых патологических процессов, вызванных стрептококком.

Профилактика ревматизма на дому

Таблетки и другие формы медикаментозных препаратов, активно применяемые в стационаре, дома употреблять не хочется, поэтому пациенты узнают народные средства лечения ревматизма и занимаются этим в домашних условиях. Конечно, это возможно, если ревматизм не натворил много дел, протекает медленно без особых обострений, хотя противовоспалительные таблетки с обезболивающим эффектом больные, как правило, все равно берут в аптеке про запас.

Что же нам предлагает неофициальная (народная) медицина?

В качестве обезболивающего средства, например, народ рекомендует теплую (не горячую!) ванну с ромашкой (настой). Хотя, наверное, и без ромашки теплая ванна благотворно повлияет на «ревматика»? Особенно, если принимать ее вечером перед сном.

Для обезболивания можно использовать смесь спиртов: камфорного (50 гр.) и этилового (100 гр.), куда следует добавить взбитый белок двух яиц, хорошенько перемешать и втирать в больные суставы. А можно использовать в таких целях кашицу измельченного на терке картофеля, который на льняной тряпочке можно положить на больное место.

Употребляемый как приправа сельдерей, говорят, помогает и при ревматизме. Для этого растение варят и пьют маленькими дозами.

Шиповник вообще считается растением лечебным, поэтому применяют его и при ревматизме. Для этого берут 1,5 стакана измельченных в кофемолке его листьев и корней, заливают бутылкой водки, недельку настаивают, но не забывают, поскольку будущее лекарство нужно периодически встряхивать. Когда оно будет готово, процедить и пить по 1 ст. ложке трижды в день за четверть часа до еды. Если все хорошо пойдет, то дозу можно увеличить и до 2 ложек, однако при этом помнить, что это все-таки водочный раствор, не мудрено и привыкнуть.

Вообще, в интернете можно найти разные рецепты лечения ревматизма, порой, мягко говоря, экзотические. Например, в начальной стадии ревматического процесса (скорее всего, речь идет о суставной форме) предлагают к больному месту приложить пчел. Пчелиный яд, конечно, обладает противовоспалительными свойствами, но нередко дает аллергическую реакции, которую нужно учитывать.

Лечат болезнь Сокольского-Буйо дождевыми червями, ваннами из муравьев или с козьим пометом, вином, голоданием и много еще чем, но такое лечение, как правило, оказывает местное действие, но НИКАК не влияет на причину ревматического процесса – стрептококковую инфекцию. А она, оставаясь в организме, очень часто поражает клапанный аппарат сердца. Поэтому все профилактические мероприятия, в первую очередь, должны быть направлены на повышение естественного иммунитета (соблюдение режима труда и отдыха, сбалансированное питание, насыщение организма витамином С и др), борьбу со стрептококком, адекватное лечение тонзиллита, санацию очагов хронической инфекции. Впрочем, из всех перечисленных пунктов диета у больных и их родственников, наверное, стоит на первом месте.

Питание при ревматической лихорадке практически ничем не отличается от такового при другой сердечно-сосудистой патологии. Больному еще в стационаре устанавливается стол №10, который в дальнейшем менять нежелательно. Эта диета предусматривает ограничение жирной, соленой, жареной и копченой пищи, предпочтение отдается блюдам, приготовленным на пару и содержащим достаточное (но не чрезмерное!) количество белков, углеводов (лучше в фруктах, чем в тортах), жиров (совсем без них ведь тоже невозможно), витаминов и микроэлементов.

Наличие в анамнезе родителей ревматической лихорадки является поводом для обследования детей и усиления контроля над их здоровьем.

Видео: ревматизм в программе «Жить Здорово!»

Что такое порок сердца (врожденный и приобретенный)

Диагностика

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.

Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.

Подробнее функциональные и структурные нарушения, основную симптоматику при пороках сердца разберем отдельно для разных форм заболевания.

Приобретенные пороки сердца

Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.

По первичным заболеваниям пороки распределяются:

• около 90% - ревматизм;
• 5,7% - атеросклероз;
• около 5% - сифилитические поражения.

Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца - затяжной сепсис, травма, опухоли.

Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет - недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.

Механизм функциональных нарушений

В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.

При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.

Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.

Наиболее частые пороки этой группы:

• недостаточность митрального клапана;
• митральный стеноз;
• недостаточность аортальных клапанов;
• сужение устья аорты;
• недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
• сужение правого атриовентрикулярного отверстия;
• недостаточность клапанов легочной артерии.

Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков

Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.

Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации - одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.

Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.

Одышка - главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.

Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение - в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.

Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).

Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.

Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.

На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки являются сложным нарушением развития сердца у плода на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

• боталлова протока;
• межжелудочковой перегородки;
• межпредсердной перегородки.

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком - могут быть длительно незамеченными. Лечение - только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой - закрывают трансплантатом или протезными материалами.

Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.

Еще статьи про пороки сердца

Сердце является самым главным органом, который отвечает за своевременную доставку крови к другим системам организма. Сбои, приводящие к нарушению его функциональности, часто сопровождаются шумами. Врачи их выслушивают с помощью фонендоскопа. Особую опасность могут нести шумы в сердце у ребенка, хотя не всегда данный симптом в юном возрасте является признаком имеющейся патологии.

Сердце человека работает циклически. Когда сердечная мышца сокращается, камеры органа опустошаются, так возникает систолический шум в сердце у ребенка, а в момент расслабления – камеры наполняются кровью (диастолический шум). Продвижение крови сквозь клапан сопровождается характерным звуком, его называют сердечным тоном. Шумы, спровоцированные отклонениями в работе сердца, прослушиваются именно в период между сокращениями. Остальные появляются в результате изменения плотности крови, появляющихся завихрений.

Выделяют две разновидности шумов: патологический, физиологический. Первый провоцируется проблемами в сердечной деятельности, второй считается нормой.

Физиологический шум

Функциональный шум регистрируется на фоне изменения скорости продвижения крови по сосудистой системе, а также из-за турбулентности артерий (уменьшение либо увеличение просвета). Посторонние звуки такого рода не представляют угрозы для маленьких детей и фиксируются в разных возрастных периодах.

Физиологический шум встречается у малышей, которые склонны к частым простудам. Он проявляется только на фоне высокой температуры или у крох с суженной грудной клеткой. Подобные шумы невозможно определить на кардиограмме, рентгене и с помощью других инструментальных методов. Данное состояние не требует медицинского вмешательства. Работа сердца восстанавливается, после того как ребенок адаптируется к измененным обстоятельствам.

Патологический шум

Такое состояние свидетельствует о сбоях в сердечной деятельности, а также в работе расположенных рядом с сердцем сосудов. Подобные симптомы становятся риском для здоровья малыша. В зависимости от того, что стало причиной патологии, выделяют еще две разновидности шумов: приобретенный и врожденный.

Нехарактерные для сердца звуки выявляются у малышей до года при плановом посещении участкового врача. Проблема зачастую развивается из-за нарушения в структуре хромосом еще в период внутриутробного формирования. Основные особенности таких шумов: их слышно за пределами сердца, звуки носят регулярный характер, достаточно громкие.

Приобретенный органический шум диагностируется при наличии различных сердечных заболеваний. Это могут быть гнойно-инфекционные патологии, аутоиммунные отклонения либо структурные изменения в результате, например, инфаркта, либо сердечной недостаточности.

Причины патологических шумов

Сердечные шумы у детей часто возникают из-за различных отклонений. Все причины медики подразделяют на несколько групп:

1. Нарушения развития клапанов сердца. Сюда относят сужение аортального, митрального клапанов, проблемы с их функциями. Спровоцировать шумы также может уменьшение в объеме легочной артерии.
2. Отверстия в структуре сердца. К таким патологиям относят открытое овальное окно, дефекты межжелудочковой либо межпредсердной перегородки, возникновение дополнительных сосудов.

Помимо этого к причинам подобной патологии относят:

Причиной шумов в сердце у ребенка доктор Комаровский считает воздействие внешних факторов в период становления сердечной и сосудистой систем плода (5-10 неделя).

Симптомы

Физиологические шумы в сердце не сопровождаются выраженной симптоматикой и не сказываются пагубно на функционировании других систем организма. Посторонним звукам органического происхождения сопутствуют такие симптомы:

• частое дыхание, одышка;
• сбои сердечного ритма;
• отечность рук, ног;
• боли за грудиной;
• высокая утомляемость;
• непереносимость физических нагрузок;
• головные боли, предобморочные состояния;
• посинение носогубного треугольника;
• головокружения;
• цианоз всего тела новорожденного.

При фиксирование таких признаков один и более раз можно говорить о наличии серьезных отклонений. В этом случае важно своевременное обращение в лечебное учреждение. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет прогноз.

Шумы в сердце и возраст

По мере роста малыша сосудистая и сердечная системы постепенно совершенствуются. Но, поскольку их формирование происходит медленно и неравномерно, то бывают ситуации, когда их развитие отстает от формирования всего организма либо опережает. В этом случае выявленные шумы в детском сердечке считаются неопасными, не вызывают проблем со здоровьем ребенка.

Первый месяц

Самый первый осмотр только что родившегося крохи осуществляет врач-неонатолог. В период сразу после рождения при выслушивании (аускультации) могут регистрироваться еле различимые щелчки практически у всех маленьких пациентов. Они спровоцированы перестройкой системы кровоснабжения младенца и обычно не требуют врачебного вмешательства.

1-12 месяцев

После того как малышу исполнился 1 месяц, физиологические шумы должны пропасть. Слушают сердечко грудничка на каждом плановом осмотре. Наличие посторонних звуков свидетельствует о серьезных проблемах. Чтобы не стало причиной патологических звуков при работе сердца, все эти состояния требуют тщательного обследования, срочного лечения.

1-2 года

В годовалом возрасте все малыши должны пройти плановый осмотр, включающий исследование сосудистой системы. Когда фиксируются шумы в сердце у ребенка, причины их происхождения должен определить врач. Чаще всего обнаруженные в этот период нестандартные звуки характеризуют как физиологические, они регистрируются на фоне ускоренного роста организма малыша.

2-3 года

Шумы в сердце, возникающие у ребенка в 2-3 года и причина которых до сих пор не была выявлена, обычно проходят самостоятельно. Появившиеся в этот период посторонние звуки чаще всего свидетельствуют о тревожности малыша либо о его чрезмерной физической активности.

Дошкольный возраст

У ребенка в 4 или 5 лет небольшие шумы в сердце могут быть связаны с гиперактивностью. Непосильные физические и умственные нагрузки также приводят к появлению нехарактерных звуков.

Подростковый возраст

В данном возрастном периоде сосудистая система подростка часто не успевает за ускоренным ростом организма. Поэтому при работе сердца фиксируются посторонние звуки, которые постепенно проходят без лечения.

Диагностика

Выслушивание сердца – основная часть медицинского осмотра новорожденных. Это позволяет своевременно диагностировать возможные патологии и назначить адекватное лечение. Однако, отсутствие посторонних шумов не означает отсутствие сердечных пороков. Опытный кардиолог даже по характеру звучания сердца сможет поставить диагноз.

Основной методикой, применяемой для диагностики сердечных отклонений, является эхокардиография. Процедура абсолютно безболезненна, а также безопасна. Новейшее оборудование помогает тщательно исследовать сердце, выяснить скорость продвижения крови и характер кровотока.

Помимо эхокардиографии для диагностики отклонений в работе сердца может быть назначена магнитно-резонансная либо компьютерная томография. Иногда для получения более четкой картины возможно применение контрастного вещества. Все перечисленные процедуры можно проводить в амбулаторных условиях, госпитализация ребенка при этом не требуется.

Также могут назначать рентген или УЗИ сердца, ангиокардиографию, ЭКГ.

Лечение

Терапия заболеваний, провоцирующих шумы в сердце, требуется только при тяжелых, умеренных формах патологии, которые сопровождаются явными клиническими признаками. Коррекция выявленных отклонений может проводиться различными методами. Комплексный курс включает в себя медикаментозное лечение, диспансеризацию, а также хирургические способы терапии патологии.

Лекарственные средства маленькому пациенту назначают, если угроза прогресса патологии отсутствует и жизнь малыша вне опасности. В зависимости от того, что спровоцировало шум, малышу назначают антиаритмические средства, препараты, стимулирующие сердечную деятельность, снижающие артериальное давление, мочегонные.

Диспансерное наблюдение показано всем без исключения детям, страдающим сердечными патологиями. В зависимости от тяжести заболевания периодичность врачебного контроля и повторных инструментальных исследований может быть различна. При необходимости кроху кладут в стационар для проведения поддерживающей терапии.

Максимально эффективными признаются хирургические методики лечения. Применяются как малоинвазивные способы, так и операции на открытом сердце. Далее обязательно назначение медикаментозного курса, реабилитационных мероприятий.

3 группы детей с сердечными шумами

Пациентов младшего возраста, у которых зафиксированы шумы в сердце, врачи условно делят на 3 группы:

Прогноз и профилактика

Врожденные заболевания, провоцирующие возникновение шумов при деятельности сердца, регистрируются приблизительно у 8-9 детей из тысячи, а приобретенные – более чем у 150. Тяжелые формы отклонений заканчиваются смертельным исходом в одном из 5-6 случаев, чаще всего это происходит именно в первые месяцы жизни.

Своевременная терапия либо необходимая операция помогают остановить или полностью купировать процесс развития патологии. Малыши при этом возвращаются к нормальной жизни, хотя иногда остаются ограничения к физическим нагрузкам.

Предупредить развитие шумов в сердце можно с помощью профилактических методик, которые начинают еще до появления на свет ребенка. Беременной следует питаться правильно и полноценно, избегать стрессов, полностью отказаться от алкоголя, никотина. После рождения профилактические методы могут быть следующими:

1. Правильный рацион, включающий молочные, злаковые продукты, а также овощи, фрукты.
2. Ежедневные посильные физические нагрузки.
3. Своевременная терапия любых воспалительных патологий.

Принципы здорового образа жизни – лучшие мероприятия по предупреждению различных патологий, в том числе и в сердечной деятельности.

Одним из известных антагонистов кальция, используемых в кардиологической практике, является «Норваск». Препарат обладает способностью снижать показатели артериального давления за счет блокировки кальциевых каналов. Относится к сердечно-сосудистой фармакологической подгруппе медикаментов.

Общие сведения

Лекарственный препарат выпускается исключительно в таблетированной форме, основным активным веществом которого является амлодипин. Медикаментозное средство содержит 5 или 10 мг действующего ингредиента, в каждой пачке находится по 14 или 30 единиц. В коробки дополнительно вложены памятки для пациентов (инструкция по использованию).

Спектр воздействия

Ингредиенты препарата взаимодействуют с рецепторами клеток сосудистой системы. Снижая общую нагрузку, лекарство снижает потребность сердечной мышцы в энергии и кислороде. Сердечный ритм «Норваск» практически не изменяет. Фармакологическое средство улучшает доступ кислорода к миокарду за счет расширения коронарных артерий, снимает спазматические сужения сосудов (что характерно для курящих).

Суточная доза препарата понижает общие показатели АД и поддерживает его на оптимальном уровне в течение одних суток. Местоположение заболевшего (горизонтальное, вертикальное) не играет никакой роли. Эффективность воздействия от медикамента проявляется не сразу, не вызывая резких перепадов в уровне артериального давления (показатели тонометра регистрируют постепенное снижение АД).

При ишемии сердечной мышцы употребление «Норваска» на постоянной основе продлевает периоды физической активности, оттягивает наступление очередного приступа заболевания, отдаляет обычную депрессию, возникающую на их фоне. Уменьшение количества патологических всплесков позволяет сократить количество принимаемых медикаментов – нитроглицерина и пр.

В периоды восстановления после инфаркта или пластических операций на коронарных сосудах, атеросклеротических изменениях, лекарственное средство используется как профилактический препарат. Оно предотвращает утолщение стенок сосудов, снижает возможность смертельного исхода. Негативного воздействия на процессы обмена веществ при приеме «Норваска» не зарегистрированы.

Препарат сокращает гипертрофические изменения в миокарде, сохраняет толерантность по отношению к физическим нагрузкам. У диабетических больных (с сопутствующей нефропатией) препарат не нарушает процессы обмена, не ухудшает микроальбуминурию. Средство подходит больным с подагрой, сахарным диабетом, бронхиальной астмой.

Основные показатели снижения уровня АД регистрируются после 6-10 часов, общая продолжительность действия – около суток. Пациенты с имеющейся недостаточностью в работе сердца, при приеме препарата, реже госпитализируются с нестабильной стенокардией, у них уменьшается необходимость в хирургических манипуляциях по нормализации коронарного кровообращения.

Действие

При пероральном приеме медикаментозного препарата отмечается его быстрая всасываемость, вне зависимости от приема пищи (во время или после нее). Блокатор связывается с белковыми элементами плазмы крови на 96%.

В пожилом возрастном периоде отмечается замедленное усвоение медикамента, на фоне остальных подгрупп. Эти отличия не играют особой роли в клинической практике.

Разрешение и запреты на использование

Таблетированная форма назначается при ряде патологических состояний:

• При постоянно повышенном показателе АД – лекарство используется как единственный медикамент терапевтического воздействия или в комбинации с иными противогипертензивными средствами;
• При стабильной стенокардии – рекомендуется применять в совокупности с антиангинальными медикаментами или как лекарство проводимой монотерапии.

«Норваск» запрещен к употреблению при наличии:

1. В возрастном периоде до 18 лет – о безопасности лекарства нет достаточных клинических данных;
2. Повышенной чувствительности и полной непереносимости к активному ингредиенту препарата и иных вспомогательных элементов;
3. При нестабильной недостаточности работы сердца, после перенесенного инфаркта миокарда;
4. При тяжелом артериальном стенозе, обструкции выводящих артерий левого желудочка;
5. При тяжелом протекании артериальной гипотензии – систолический уровень не превышает 90 единиц.

Осторожности в назначении «Норваска» требуют отдельные недуги:

• Недостаточной функциональности работы печени;
• Нестабильной формы стенокардии;
• Перенесенной острой формой инфаркта миокарда, включая весь первый месяц после случившегося;
• Пониженным уровнем АД;
• При выраженном учащенном или замедленном сердечным ритме;
• Стенозам митральных клапанов;
• Сужение устья аорты;
• Хронический вариант сердечной недостаточности неишемического подтипа.

Клинические исследования по отношению безопасности препарата в периодах вынашивания и выкармливания младенца не производились. В связи с этим, назначение лекарственного средства проводится при условии потенциальной опасности жизни матери (риск для жизни беременной превышает опасность для плода).

При кормлении грудным молоком, прием препарата запрещен – его производные могут попадать в организм малыша. В периоды терапевтического воздействия на организм матери, естественное вскармливание прекращают.

Варианты применения

По истечению времени и установленной переносимости лекарственного средства, его объем увеличивают до 10 мг. Это количество является максимально допустимой суточной дозировкой.

При одновременном использовании с ингибиторами АПФ, мочегонными и бета-адреноблокаторами количество «Норваска» остается на том же уровне, не требуя дополнительной корректировки дозирования.

В пожилом возрастном периоде, при недостаточной функциональности печени, почек препарат употребляется в средних медикаментозных дозах, без дополнительного корректирования.

Негативные реакции

Как и любой фармакологический препарат, «Норваск» имеет ряд побочных реакций, возникающих при его использовании.

Сердечно-сосудистый отдел:

1. Болезненные ощущения в районе грудины;
2. Некротизирование участков миокарда;
3. Нарушения в ритмичности сокращений сердечной мышцы;
4. Развитие или ухудшение хронического варианта недостаточной работы сердца;
5. Одышки;
6. Кратковременные потери сознания;
7. Обморочные состояния;
8. Ортостатический вариант гипотензии;
9. Васкулиты;
10. Приливы крови к лицу;
11. Ощущения биения сердца;
12. Отечности в районах стоп, лодыжек;
13. Резкое снижение показателей АД.

Центральная нервная система:

1. Потребность в постоянных движениях;
2. Апатичность;
3. Астения;
4. Гипестезия;
5. Головные боли;
6. Головокружение;
7. Звон в ушах;
8. Изменения вкусовых привычек;
9. Мигрени;
10. Нарушения ночного сна;
11. Невропатия периферического типа;
12. Необычные сновидения;
13. Общее плохое самочувствие;
14. Парестезия;
15. Перепады настроения;
16. Повышенная работа потовых желез;
17. Повышенная утомляемость;
18. Постоянная сонливость;
19. Провалы в памяти;
20. Состояние депрессии;
21. Тревожность;
22. Тремор конечностей.

Система пищеварения:

• Анорексия;
• Болезненность в области живота;
• Гастродуоденит;
• Гепатит;
• Гипербилирубинемия;
• Гиперплазия десен;
• Диарея;
• Желтуха;

• Запоры;
• Изредка проявляется резкое повышение аппетита;
• Непроходящее чувство жажды;
• Панкреатит;
• Повышенная сухость слизистых оболочек полости рта;
• Повышенное газообразование;
• Тошнота с переходом во рвоту.

Органы кроветворения:

1. Лейкопения;
2. Тромбоцитопения;
3. Тромбоцитопеническая пурпура.

Дыхательная система:

• Кашель;
• Ринотические явления;
• Одышка;
• Кровотечения из носовых ходов.

Мочевыделительный отдел:

1. Увеличенное образование урины;
2. Нарушение процесса выведения мочи;
3. Учащенные позывы к мочеиспусканию в ночные часы;
4. Учащенное болезненное мочеиспускание.

Отдел зрения:

• Болезненные ощущения в глазах;
• Диплопия;
• Ксерофтальмия;
• Нарушение четкости зрения;
• Конъюнктивит;
• Нарушенная аккомодация.

Кожные покровы:

1. Ксеродермия;
2. Изменения в стандартной пигментации дермы;
3. Холодное потоотделение;
4. Очаговое облысение;
5. Дерматиты.

Репродуктивная система:

• Гинекомастия — рост грудной железы под влиянием препарата;
• Нарушение эректильной функции.

Отдел обмена веществ:

1. Гипергликемия — повышение уровня глюкозы;
2. Снижение или повышение общей массы тела.

Проявления аллергических реакций:

• Многоформная эритема;
• Ангионевротическая отечность;
• Крапивница;
• Эритематозная сыпь;
• Макулопапулезные высыпания;
• Непроходящий зуд кожных покровов.

В отдельных случаях возможно появление лихорадочных состояний (озноба) и нарушения вкусовых ощущений (паросмия – любая пища имеет отвратительное послевкусие).

При первичных проявлениях побочных эффектов пациент должен незамедлительно обратиться к лечащему специалисту для отмены лекарственного средства. При необходимости и выраженности патологических симптомов, специалистами будет назначено соответствующее лечение для подавления проявления побочных реакций организма.

1. Рефлекторную тахикардию;
2. Чрезмерную периферическую вазодилатацию – на ее фоне образуется стойкое снижение артериального давления, с последующим возникновением шокового состояния и смертельным исходом.

Терапевтические воздействия при передозировании:

• Назначается промывание желудка;
• Обязательный прием абсорбентов – активированного угля, не позднее двух часов от момента превышения дозировки;
• Больного укладывают в горизонтальное положение, с заниженным изголовьем;
• Применяются лекарственные средства и манипуляции для поддержания работоспособности сердечно-сосудистого отдела;
• Проводится постоянное наблюдение за функциональностью легких и сердечной мышцы;
• Контроль диуреза и ОЦК.

После возвращения сосудов в нормальное состояние рекомендуется использование медикаментов их сужающих – при отсутствии противопоказаний к применению. Для подавления последствий блокады кальциевых канальцев применяется внутривенное введение глюконата кальция.

Особенности использования

Весь период терапевтического воздействия заболевшие должны постоянно поддерживать гигиену ротовой полости, с периодическими осмотрами в стоматологии. Эти предварительные меры предупредят развитие кровоточивости десен, их постоянную болезненность и гиперплазию.

Блокаторы медленных кальциевых канальцев не имеют выраженного синдрома отмены, но при использовании лекарства желательно проводить окончание терапевтического воздействия с постепенным снижением уровня дозировок.

У больных, с имеющимися в анамнезе данными о присутствии хронического варианта недостаточности работы сердца (неишемической этиологии), на фоне использования «Норваска» регистрировалось появление отечности легких. Патология возникала при отсутствии признаков ухудшения течения недостаточности сердечной деятельности.

При проведенных клинических испытаниях, ухудшения способности к управлению автотранспортом и работе со сложными механизмами, не фиксировалось. Несмотря на данные, специалисты предостерегают больных о возможных нарушениях, связанных с возникающими в отдельных случаях, состояниях сонливости, головокружениях и других побочных проявлениях. Пациентам требуется внимательнее отнестись к действию препарата, особенно при первом его назначении или изменении привычных дозировок.

Возможное взаимодействие

Лекарственное средство может вступать в конфликт с посторонними медикаментозными препаратами.

1. Медикамент не влияет на количественные показатели концентрации «Дигоксина» в составе крови и почечный клиренс.
2. При совмещении с «Варфарином» не вызывает изменений в его спектре воздействия.
3. Применение «Циметидина» не снижает эффективности исходного медикамента.
4. При одномоментном применении антацидов, содержащих в своем составе алюминий или магний, изменений в терапевтических свойствах медикамента не отмечено.
5. «Симвастатин» (в дозировках по 80 мг) и «Норваск» (в дозах до 10 мг) могут привести к повышению концентрации активного вещества первого лекарственного средства. В этом случае производится уменьшение его объема до 20 мг.
6. Различные препараты, применяемые для подавления вирусных заболеваний, способны к значительному увеличению блокаторов медленных кальциевых каналов (концентрации активных ингредиентов в плазме крови).
7. Этанолсодержащие напитки (алкогольные, слабоалкогольные) не влияют на положительное воздействие искомого средства.
8. «Изофлуран» и аналогичные препараты могут значительно усиливать эффективность (снижать уровень АД) при совместном употреблении с «Норваском».

Перед назначением медикамента и его первичным использованием, пациент должен сообщить врачу-кардиологу о принимаемых лекарственных веществах. От их взаимодействия с основным ингредиентом препарата зависит скорость возникновения положительного эффекта или развитие разной степени осложнений.

Аналогичные препараты

Существует множество лекарственных средств, схожих по спектру воздействия с «Норваском», который легко подзаменяется:

• «Агеном»;
• «Акридипином»;
• «Амловасом»;
• «Амлодаком»;
• «Амлодигаммой»;
• «Амлодипином»;

• «Амлодипином Кардио»;
• «Амлодипина безилатом»;
• «Амлодипина малеатом»;
• «Амлодифармом»;
• «Амлокард Сановелем»;
• «Амлонгом»;

• «Амлонормом»;
• «Амлорусом»;
• «Амлотопом»;
• «Калчеком»;
• «Кардилопином»;
• «Кармагипом»;

• «Корвадилом»;
• «Корди Кором»;
• «Нормодипином»;
• «Омеларом Кардио»;
• «Стамлом»;
• «Теноксом».

Это далеко не полный список подходящих для замены медикаментозных средств. Все изменения в назначенной схеме терапевтического воздействия производятся лечащим врачом. Без его одобрения любая самостоятельная замена прописанного лекарства строго запрещается.

Все препараты, связанные с лечением патологий сердечно-сосудистой системы, бесконтрольно применяемые, способны привести заболевшего к летальному исходу. Масса противопоказаний и побочных эффектов от лекарств может усугубить течение заболевания и осложнить состояние пациента.

Мнения специалистов и пациентов

Кардиологические препараты относятся к серьезным медикаментозным средствам и вызывают различные индивидуальные реакции организма пациентов. На этом фоне складывается разница во мнениях. Врачи-кардиологи считают медикамент достаточно эффективным, а больные не всегда однозначны в своих отзывах.

Кирзун Василий Александрович, врач-кардиолог

«Считаю «Норваск» одним из лучших препаратов для терапии кардиологических патологий. При однократном использовании хорошо стабилизирует показатели АД в течение целых суток. В ночные часы удерживает АД на постоянном уровне, не дает резких его снижений. Качества медикамента хорошо изучены, при использовании не бывает неожиданных проявлений. По моим наблюдениям, легче переносится пациентами, чем большинство аналогичных лекарств, показывая высокую эффективность. Среди моих больных есть лица, принимающие этот препарат более пяти лет (для лечения артериальной гипертонии) – за весь период у них не возникали побочные эффекты, длительный прием оказался безопасным. Одно отрицательное качество у медикамента – очень высокая стоимость. Но на фоне дешевых дженериков, с низкими показателями терапии, в итоге получается дешевле пользовать «Норваском».

Ласицкая Олеся Владимировна, кардиолог

«Рекомендую всем пациентам с ночной гипертонией – лучшего средства я пока не наблюдала. Удлиненное воздействие помогает моим больным спокойно проводить ночи, без возникновения резких перепадов АД. В нескольких случаях мне приходилось подбирать аналог из-за отечности у пациентов нижних конечностей (голеней или лодыжек). Снижение дозировок не привело к желаемому результату и я заменила «Норваск» на типичное средство».

Отзывы пациентов

Мнения больных не настолько радужные, как их лечащих врачей. Многие их них выражают недовольство по отдельным особенностям препарата, особенно по его накопительному эффекту. Длительность терапии ля достижения необходимого результата выводит больных из терпения. Отдельные заболевшие жалуются на появление побочных реакций.

Делать выводы на одних мнениях пользователей невозможно – то, что для одних будет ядом, для других окажется спасением. Назначением препарата занимается лечащий доктор, который учитывает данные диагностики, общее состояние организма и все сопутствующие болезни. Вслепую препарат не рекомендуется – только по определенным показаниям.

Почему развивается и как проявляется постинфарктный кардиосклероз (ПИКС)

В группу сердечных заболеваний входит постинфарктный кардиосклероз. Это одна из разновидностей ИБС. В основе лежит замещение функциональной мышечной ткани сердца соединительной. При отсутствии должного лечения кардиосклероз приводит к сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Развитие постинфарктного кардиосклероза у взрослых

Не каждый знает, что такое ПИКС. Постинфарктный кардиосклероз — это хроническая сердечная патология, развивающаяся преимущественно на фоне острой формы ИБС. У таких людей уменьшается число мышечных клеток. Это способствует нарушению сократимости миокарда и расстройству кровообращения. У здорового человека сердце работает благодаря сокращению мышечных клеток и генерации нервных импульсов.

При ИБС наблюдается кислородное голодание тканей. Наиболее опасен кардиосклероз на фоне острого инфаркта, так как при этом формируется участок некроза. Впоследствии он замещается соединительной тканью и выключается из работы. В тяжелых случаях такие люди нуждаются в установке электрокардиостимулятора. Желудочки и предсердия при кардиосклерозе расширяются. Сам орган увеличивается в объеме. Нередко при кардиосклерозе в процесс вовлекаются клапаны.

Каким бывает кардиосклероз. Виды и классификация

Выделяют следующие виды постинфарктного кардиосклероза:

1. Очаговый;
2. Распространенный (диффузный);
3. С вовлечением клапанов.

Опытный кардиолог знает, что чаще всего развивается очаговая форма заболевания. Она характеризуется наличием ограниченного участка соединительный ткани, рядом с которым располагаются функционирующие кардиомиоциты. Очаги бывают одиночными и множественными. Данная патология может быть не менее серьезной, нежели диффузный кардиосклероз. Наиболее опасен кардиосклероз в области левого желудочка сердца, так как там начинается большой круг кровообращения. Реже на фоне инфаркта развивается диффузный кардиосклероз. При нем соединительная ткань распространена равномерно. Причиной может быть обширный инфаркт.

Основные этиологические факторы и причины

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз развивается на фоне острой формы ишемической болезни сердца. К другим причинам развития этой патологии относятся ушиб и ранение сердца, миокардиодистрофия, ревматизм, миокардит. Выделяют следующие факторы риска:

• атеросклероз коронарных артерий;
• неправильное питание;
• нарушение липидного спектра крови;
• диабет;
• гипертоническая болезнь;
• ожирение;
• нервное перенапряжение;
• пристрастие к алкоголю и сигаретам.

Частая причина инфаркта — атеросклероз. При нем в просвете венечных артерий, питающих сердце, образуются бляшки. Они затрудняют кровоток, приводя к острой ишемии. Инфаркт может развиться и на фоне тромбоза, когда перекрыт просвет сосуда. Данная патология выявляется преимущественно у людей старше 40 лет.

После перенесенного инфаркта образуются рубцы, состоящие из соединительной ткани. Это и есть участки склероза. Данная ткань не способна к сокращению и проведению импульсов. Следствием всего это является уменьшение сердечного выброса. В дальнейшем нарушаются ритм и проводимость.

Как протекает кардиосклероз

Данная форма хронической ИБС проявляется следующими симптомами:

• одышкой;
• чувством перебоев в работе сердца;
• кашлем;
• усиленным сердцебиением;
• отеками;
• головокружением;
• слабостью;
• снижением работоспособности;
• нарушением сна;
• болью в груди.

Наиболее постоянным признаком болезни является одышка. Она сильнее выражена, если имеется атеросклеротический процесс. Возникает она не сразу, а спустя несколько лет с начала разрастания соединительной ткани. Одышка имеет следующие отличительные признаки:

• сопровождается кашлем;
• появляется в положении лежа, при стрессе и физической активности;
• исчезает в положении сидя;
• со временем прогрессирует.

Нередко у больных возникают ночные приступы сердечной астмы. При сочетании кардиосклероза и артериальной гипертензии высока вероятность развития левожелудочковой недостаточности. В данной ситуации развивается отек легких. Если на фоне инфаркта сформировались очаги некроза в области правого желудочка и наблюдается нарушение его функции, то возникают следующие симптомы:

• увеличение печени;
• отеки;
• пульсация и набухание вен на шее;
• акроцианоз.

В грудной клетке и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Застой крови в легких на фоне кардиосклероза приводит к появлению кашля. Он сухой и приступообразный. Повреждение нервных волокон проводящих путей приводит к нарушению сердечного ритма. Кардиосклероз становится причиной мерцательной аритмии и экстрасистолии. Наиболее грозными последствиями этого заболевания являются полная блокада и желудочковая тахикардия.

Обследование при подозрении на кардиосклероз

Диагноз ставится на основании результатов лабораторных, физикальных и инструментальных исследований, а также сбора анамнеза. Большую ценность имеет история болезни пациента. Заподозрить эту патологию можно при наличии в анамнезе ИБС. При постинфарктном кардиосклерозе лечение проводится после следующих исследований:

• эхокардиографии;
• электрокардиографии;
• позитронно-эмиссионной томографии;
• ритмокардиографии;
• коронарографии;
• рентгенологического исследования;
• нагрузочных тестов.

При физикальном осмотре пациента выявляются следующие изменения:

• смещение верхушечного толчка;
• ослабление первого тона;
• систолический шум.

Ишемический тип кардиосклероза всегда приводит к гипертрофии сердца за счет левых отделов. Это можно выявить при проведении ЭКГ и УЗИ. Электрокардиография позволяет обнаружить очаговые изменения сердечной мышцы, увеличение левого желудочка, признаки блокады ножек пучка Гиса.

Комплексное обследование обязательно включает проведение тредмил-теста и велоэргометрии. С помощью них оценивается изменение деятельности сердца и общего состояния при физической нагрузке. Все пациентам показано холтеровское мониторирование.

Консервативное лечение больных

После того как оформлена история болезни и поставлен диагноз начинается лечение больного. Оно бывает консервативным и радикальным. Лечение преследует следующие задачи:

• устранение симптомов болезни;
• облегчение состояния больного;
• предупреждение осложнений;
• замедление развития сердечной недостаточности;
• предупреждение прогрессирования склероза.

Ввиду того, что сердечная мышца сокращается слабо, показан прием лекарственных препаратов. Наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл);
• бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол);
• антиагреганты (Аспирин, Клопидогрел);
• нитраты (Нитросорбид);
• мочегонные;
• препараты калия (Панангин);
• лекарства, уменьшающие гипоксию и улучшающие обменные процессы (Рибоксин).

Ингибиторы АПФ показаны при высоком давлении. Эти лекарства уменьшают вероятность повторных инфарктов. История болезни с ранее перенесенным ОИМ является основанием для изменения образа жизни. Всем больным с кардиосклерозом нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• исключить физические и эмоциональные нагрузки;
• вести здоровый и подвижный образ жизни;
• не пропускать прием лекарств, назначенных врачом;
• отказаться от спиртных напитков и сигарет;
• нормализовать питание.

При миомаляции рацион имеет большое значение. Необходимо исключить жирную и соленую пищу. Особенно это полезно при сопутствующем атеросклерозе. Лечение при кардиосклерозе направлено на замедление прогрессирования сердечной недостаточности. С этой целью используются гликозиды. При этом учитывается стадия ХСН.

Радикальные методы лечения

При тяжелом постинфарктном кардиосклерозе причины смерти кроются в нарушении сердечного ритма и выраженном снижении сократимости миокарда. На фоне данной патологии возможно развитие аневризмы. Тяжелобольным может потребоваться установка кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. Первый имплантируется при наличии у человека фибрилляции желудочков и с целью профилактики внезапной остановки сердца.

В случае развития стойкой брадикардии и полной блокады показан электрокардиостимулятор. Постоянные приступы стенокардии после перенесенного острого инфаркта требуют проведения малоинвазивных вмешательств (шунтирования, стентирования или ангиопластики). В случае формирования аневризмы организуется резекция.

При запущенном кардиосклерозе может потребоваться пересадка сердца. Выделяют следующие показания к трансплантации:

1. Снижение сердечного выброса до 20% и менее;
2. Неэффективность лекарственной терапии;
3. Молодой возраст.

Подобная операция проводится людям младше 65 лет. В исключительных случаях пересадка сердца осуществляется в более старшем возрасте.

Прогноз для здоровья и профилактика

Прогноз зависит от величины зоны склероза, наличия осложнений и величины сердечного выброса. Он ухудшается при развитии следующих осложнений:

• острой сердечной недостаточности;
• желудочковой тахикардии;
• атриовентрикулярной блокады;
• аневризмы;
• тампонады;
• мерцательной аритмии.

У больных с кардиосклерозом повышен риск развития тромбоэмболии. Постинфарктную форму кардиосклероза можно предупредить. Профилактические мероприятия направлены на основное заболевание. Для того что снизить риск развития инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

• своевременно лечить артериальную гипертензию;
• не злоупотреблять жирной пищей, солью и алкоголем;
• не курить и не употреблять наркотики;
• делать психологические разгрузки;
• ложиться спать не позже 11 часов вечера.

При развившемся инфаркте необходимо своевременно обращаться к врачу. В последующем нужно заниматься лечебной гимнастикой, исключить стрессовые ситуации. Реабилитационные мероприятия включают бальнеотерапию, отдых в санатории и постоянное диспансерное наблюдение. Наиболее часто кардиосклероз и инфаркт развиваются на фоне гипертонической болезни. Для предупреждения осложнений необходим пожизненный прием лекарств. Таким образом, кардиосклероз является последствием перенесенного острого инфаркта миокарда.