Транспорт со2 кровью. Транспорт СО2 (диоксида углерода)

2. Как при производстве бензина, так и при выработке электроэнергии происходят выбросы парниковых газов. Если структура генерации является столь «грязной», как в Нидерландах, то удельные выбросы СО2 при производстве «топлива» для электромобиля намного выше, чем удельные выбросы НПЗ. Если структура генерации является такой же чистой, как, например, автомобиль с двигателем внутреннего сгорания (ДВС) на данной стадии очевидно проигрывает.

3. Со стадией эксплуатации всё понятно. Основная доля выбросов автомобиля с ДВС приходится на эксплуатацию. У электромобиля она равна нулю.

Наконец, итог.

Как мы видим, даже при голландской («неудовлетворительной» с климатической точки зрения) структуре производства электроэнергии выбросы СО2 в течение жизненного цикла электромобиля меньше, чем у бензиновой машины. Если электромобиль бегает на полностью возобновляемой энергии, разрыв становится еще больше. А уж если (добавлю от себя) производства аккумуляторов в Китае будут работать на возобновляемом электричестве (), то и углеродный след электрического транспорта сойдет на нет практически полностью.

Транспортная функция крови заключается в переносе всех необходимых для жизнедеятельности организма веществ (пита­тельных веществ, газов, гормонов, ферментов, метаболитов).

Дыхательная функция состоит в доставке кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким.

Транспорт газов кровью – в организме кислород и углекислый газ транспортируются кровью. Кислород, поступающий из альвеолярного воздуха в кровь, связывается с гемоглобином эритроцитов, образуя так называемый оксигемоглобин , и в таком виде доставляется к тканям.

Кислород через тонкие стенки альвеол и капилляров поступает из воздуха в кровь, а углекислый газ из крови в воздух. Диффузия газов происходит в результате разности их концентраций в крови и в воздухе. Кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином, кровь становится артериальной и направляется в ткани. В тканях происходит обратный процесс: кислород за счет диффузии переходит из крови в ткани, а углекислый газ , наоборот, переходит из тканей в кровь.

Кривая диссоциации оксигемоглобина - это зависимость насыщения гемоглобина кислородом (измеряется процентным отношением оксигемоглобина к общему количеству гемоглобина).

Газообмен между кровью и тканями. Нарушение газообмена в тканях.

Газообмен в тканях - четвертый этап дыхания, в результате которого кислород из крови капилляров поступает в клетки, а углекислый газ из клеток в кровь. Фактором, способствующим газообмену в тканях, является, также как и в легких, разность парциальных давлений газов между кровью и межтканевой жидкостью, омывающей все клетки и ткани.

Насколько клетки интенсивно поглощают кислород, настолько же интенсивно они вырабатывают углекислый газ. Напряжение углекислоты в клетках достигает 50 - 60 мм. рт. ст. Эта углекислота непрерывно переходит в межтканевую жидкость, а оттуда в кровь, делая кровь венозной.

Следствием таких нарушений газообмена может явиться гипоксия, кислородное голодание тканей. Гипоксия – это недостаток кислорода.

Газообмен в легких, состав вдыхаемого альвеолярного, выдыхаемого воздуха.

Как атмосферный воздух, так и альвеолярный необходимо воздух представляют собой смесь газов, содержащую О2 , СО2 , N, и инертные газы. Определенное количество дыхательных газов содержится и в крови, поскольку она является их переносчиком. Парциальное давление того или иного газа в крови, ровно как и в любой другой жидкости, принято называть парциальным напряжением. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров (второй этап дыхания) осуществляется путем диффузии, благодаря разности давлений О2 и СО2. Тот воздух, который мы вдыхаем, т.е. атмосферный воздух , имеет более или менее постоянный состав: он содержит

20,94% кислорода,

0,03% углекислого газа

79,03% азота.

Выдыхаемый воздух обеднен кислородом и насыщен углекислотой. В среднем выдыхаемый воздух содержит

16,3% кислорода,

4% углекислоты

79,7% азота.

По сравнению с атмосферным воздухом, альвеолярный воздух содержит

14% кислорода,

5% углекислоты

79,5% азота.

Состав альвеолярного воздуха относительно стабилен, так как при спокойном дыхании в альвеолы поступает всего 350 мл свежего воздуха, что составляет лишь 1/7 того воздуха, который содержится в легких после обычного выдоха. Данный воздух находится в альвеолах и обеспечивает потребление кислорода для обменных процессов в капиллярах легких.

Такая же небольшая порция альвеолярного воздуха удаляется при выдохе, что способствует стабилизации его состава.

Регуляция дыхания. Нервно-регуляторная и гуморальная регуляция дыхания.

Внешнее дыхание- это обмен воздуха между альвеолами легких и внешней средой, которое осуществляется в результате ритмического дыхания движения грудной клетки,вызывающих чередование актов вдоха и выдоха.

Главная цель внешнего дыхания - поддержание оптимальный состав артериальной крови. Основной способ для достижения этой цели - регулирование объема легочной вентиляции путем изменения частоты и глубины дыхания. Какие же механизмы обеспечивают приспособление дыхания к меняющимся потребностям организма? Организм располагает двумя регуляторными системами - нервной и гуморальной . Последняя представлена циркулирующими в крови гормонами и метаболитами, которые могут влиять на дыхание.

Регуляция дыхания – называется процесс управления вентиляцией легких,направленный на поддержание дыхательных констант и приспособления дыхания к условиям изменяющейся внешней среды.

Следовательно, для осуществления дыхательных движений нужен продолговатый мозг и тот отдел спинного мозга, который посылает двигательные нервы к дыхательным мышцам.

Оглавление темы "Вентиляция легких. Перфузия легких кровью.":
1. Вентиляция легких. Вентиляция кровью легких. Физиологическое мертвое пространство. Альвеолярная вентиляция.
2. Перфузия легких кровью. Влияние гравитации на вентиляцию легких. Влияние гравитации на перфузию легких кровью.
3. Коэффициент вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Газообмен в легких.
4. Состав альвеолярного воздуха. Газовый состав альвеолярного воздуха.
5. Напряжение газов в крови капилляров легких. Скорость диффузии кислорода и углекислого газа в легких. Уравнение Фика.
6. Транспорт газов кровью. Транспорт кислорода. Кислородная емкость гемоглобина.
7. Сродство гемоглобина к кислороду. Изменение сродства гемоглобина к кислороду. Эффект Бора.

9. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа. Эффект Холдена..
10. Регуляция дыхания. Регуляция вентиляции легких.

Углекислый газ является продуктом метаболизма клеток тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. Углекислый газ выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутренних средах организма уровня рН механизмами кислотно-основного равновесия. Поэтому транспорт углекислого газа кровью тесно взаимосвязан с этими механизмами.

В плазме крови небольшое количество углекислого газа находится в растворенном состоянии; при РС02= 40 мм рт. ст. переносится 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Количество растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС02.

В плазме крови углекислый газ реагирует с водой с образованием Н+ и HCO3. Увеличение напряжения углекислого газа в плазме крови вызывает уменьшение величины ее рН. Напряжение углекислого газа в плазме крови может быть изменено функцией внешнего дыхания, а количество ионов водорода или рН - буферными системами крови и HCO3, например путем их выведения через почки с мочой. Величина рН плазмы крови зависит от соотношения концентрации растворенного в ней углекислого газа и ионов бикарбоната. В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное количество углекислого газа - порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соединения с белками гемоглобина транспортируется примерно 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким. Однако между парциальным давлением углекислого газа в крови и количеством переносимого кровью углекислого газа имеется криволинейная зависимость: кривая диссоциации углекислого газа .

Существует фактор перехода О2 и СО2, называется диффузионная способность легких. Это способность газа проникать через легочные мембраны за 1 мин. При изменении давления на 2 мм рт.ст. в норме диффузионная способность легких для О2 равна 25-35 мл/мин, при изменении давления на 1 мм рт.ст.. для СО2 24 раза выше. Скорость диффузии зависит от след. факторов.:

1. От разности парциального давления

2. От диффузионной способности

3. От перфузии

Транспорт газов кровью. Газы могут быть в растворенном состоянии и физически связанном. Кол-во газа зависит от парциального давления газа над жидкостью и от коэффициента растворимости. Чем выше давление газа и меньше температура, чем больше газа будет растворяться в жидкости, растворение газа в жидкости показывает коэффициент растворимости. Для О2 коэффициент растворимости равен 0,022, а для СО2 0,51. В артериальной крови при парциальном давлении О2 100мм рт.ст. в растворенном состоянии находится 0,3%. СО2 при парциальном давлении 40 мм рт.ст. в растворенном состоянии находится 2,5%.

Транспорт О2. Большая часть О2 переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. Направление реакции зависит от парциального давления, О2 и содержание оксигемоглобина в крови отражается кривой диссоциации оксигемоглобина. Эту зависимость меду парциальным давлением и кол-вом оксигемоглобина вывел ученый Бак Форд. При 40 мм рт.ст. 80% гемоглобина насыщается О2, а при 60мм рт.ст. 90 % гемоглобина насыщается О2 и превращается в оксигемоглобин. Способность гемоглобина реагировать с О2 называется сродство. На это сродство влияет несколько факторов:

1. Эритроциты содержат 2,3дифосфоглицерат, его кол-во увеличивается при снижении напряжения, а при снижении напряжения О2 снижается.

3. РН крови. Чем больше РН тем сродство меньше.

4. Температура. Чем выше, тем сродство меньше.

Максимальное кол-во О2, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина называется кислородной емкостью крови. 1 грамм гемоглобина связывает 1,34мм О2, поэтому кислородная емкость крови равна 19.

Транспорт СО2. СО2 в венозной крови составляет 55-58%. СО2 может переноситься в нескольких видах:

1. Соединение гемоглобина с СО2-называется карбгемоглобин, его 5%. А остальной СО2 транспортируется в виде кислых солей угольной кислоты. Угольная кислота образуется в клетках, она может переходить из тканей в кровь. Часть этого СО2 остается в физически растворенном состоянии, а большая часть претерпевает изменение. Эритроцитами переносится 2 соединения: карбгемоглобин и бикарбонат калия(KНСО3), а плазмой крови переносится бикарбонат натрия (NaHCO3).

Нервно-гуморальная регуляция дыхания. Дыхательный центр. Само регуляция. Регуляция дыхания – это приспособление дыхания к постоянно меняющимся потребностям организма в кислороде. Важно, чтобы деятельность дыхательной системы соответствовала точности с потребностями организма в кислороде для оптимальной регуляции дыхания необходимо соответствующее механизмы – это рефлекторные и гуморальные механизмы. Рефлекторные механизмы или нервные осуществляются дыхательным центром. Дыхательным центром называется совокупность специализированных нервных клеток, которые расположены в различных отделах ЦНС, которые обеспечивают координационное ритмичное дыхание. Еще в начале XIX века французский ученый Легалуа обнаружил в опятах на птицах, что при действии на продолговатый мозг изменяется дыхание. А в 1842 году ученый Плоуранс экспериментально доказал, также в опытах путем раздражения и разрушения участков продолговатого доказал, что дыхательный центр находится в продолговатом мозне. Было установлено, что перерезка мозга выше Воролевого моста не изменяет дыхание. А если сделать перерезку между Воролевым мостом и продолговатым мозгом, то изменяется глубина и частота дыхания, а если сделать ниже продолговатого мозга, то дыхание останавливается. Этими опытами было доказано, что есть первичный дыхательные центры, которые находятся в головном мозге:

1-ый дыхательный центр: продолговатый мозг – он отвечает за смену вдоха и выдоха. Этот опыт также доказал в 1859 году русский ученый Миславский, путем точечного раздражения. Он установил, что дыхательный центр располагается в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка в области ретикулярной фармации. Этот дыхательный центр является парным состоит из правой и левой половины. Нейроны правого посылают импульсы в дыхательные мышцы правой половины, а левого участка к левой половине. Каждый из них состоит еще из 2-х отделов: центр вдоха и центр выдоха, т.е. центр инспирации и центр экспирации.

2-ой дыхательный центр находится в Воролевом мосту он называется пневмотоксический, он отвечает за глубину и частоту дыхания. Есть еще и вторичные центры, которые находятся в спинном мозге. К ним относятся 3-й центр шейный отдел спинного мозга, здесь находится центр диафрагмального нерва. 4-й в грудном отделе спинного мозга, здесь находится центр межреберных мышц. 5-й – гипоталамус. 6-й кора головного мозга – это на увиденное, на услышанное изменяется дыхание. Главным гуморальным регулятором дыхательного центра является избыток СО2. Роль СО2 как специфического раздражителя дыхательного центра был доказан ученым Фредериком в опыте на собаке с перекрестным кровообращением. Для этого Фредерик брал 2-х животных, соединял их единым кругом кровообращения, пережимал трахею у 1-ой собаки, у нее в крови появлялся избыток СО2 – это называется гиперкапния и недостаток О2 – гипоксия. Кровь 1-ой собаки с избытком СО2 омывало головной мозг 2-ой собаки, и у 2-ой собаки наблюдалась отдышка, а у 1-ой наоборот задержка дыхания. В 1911 году немецкий ученый Винтерштейн высказал мысль, что в возбудителях дыхательного центра является не сам СО2, а концентрация водорода с ионами, т.е. совмещение, изменение РН в кислую сторону. Но в дальнейшем его теория была отвергнута и было доказано, что раздражителем является избыток СО2.

Рефлексы Гейл Инга – Бреера. Эти рефлексы можно наблюдать при раздражении вагуса, наблюдают 3 вида рефлекса:

1. Инспираторно – тормозящий – прекращение вдоха

2. Экспираторно – облегчающий – при выдохе задерживается наступление следующего вдоха

3. Сильное разевание легких вызывает короткое сильное возбуждение инспираторных мышц, возникает судорожный вдох(вздох) – это называется парадоксальный эффект Хд. Значение рефлексов Гейл Инга – Бреера состоит в регулировании соотношения глубины и частоты дыхания в зависимости от состояния легких. Регуляция дыхания обеспечивает 2 группы процессов, которые обеспечивает наш организм:

1. Поддержание газового состава артериальной крови – гомеостатическая регуляция

2. Процесс, приспособления дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды – поведенческая регуляция..

ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ

Газообмен и транспорт СО2

Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-95%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоцииро­вать.

Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы (О - С - О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молеку­лярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.

Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает не­сколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.

Диффузия СО2 из тканей в кровь. Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эрит­роцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.

В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты нач­нут поступать из плазмы дополнительно ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в ре­зультате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция про­текает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов сни­жается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).

Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1-и НСО3- равен 0,11-0,16 с при 37 oС. В ус­ловиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:

СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3-

Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбо­ната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции - нитриты, метиленовый си­ний, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекуляр­ного СО2. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболе­ваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти.

Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с исполь­зованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необ­ходимо 0,5-2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (не­обходимо около 50 мкл крови).