Сопутствующие заболевания при климаксе. Болезни груди, уменьшение костной массы

Главная проблема современного общества, которую выделяют многие социологи, — это способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц пожилого возраста, у которых «независимая жизнь» тесно связана с психической сохранностью, способностью к движению, обеспечивающими возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но и социальной и государственной задачей.

Рисунок 1. Микроархитектоника остеопоротической кости

Среди заболеваний органов движения наиболее важное значение имеет остеопороз (поражение бедра, позвоночника) ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.

Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, частота встречаемости которого повышается с возрастом и характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Как видно из определения, в основе заболевания лежит потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрытно и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».

ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме.

По прогнозам, к 2010 году число госпитализаций по поводу только переломов шейки бедра на фоне ОП составит 1,3 млн. в год. Причем 25% пациентов с переломами шейки бедра будут умирать и примерно столько же в результате лечения смогут восстановить физическую активность до уровня, предшествовавшего перелому. В 50% случаев пациенты с переломами станут инвалидами, требующими значительных материальных затрат и постороннего ухода.

Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков постменопаузального ОП, а их проявления в виде болей в спине, нарушения функции и деформаций позвоночника определяют степень нетрудоспособности. По данным многоцентрового европейского исследования по ОП позвоночника, в котором принимала участие и Россия (Институт ревматологии РАМН), в большинстве стран Европы в середине 90-х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50-79 лет составила 12%, в России — в среднем 11,8%. Колебания варьировали от 6,2% в Чехии до 20,7% в Швеции. При этом снижение плотности костной ткани зарегистрировано у 85,7% женщин в возрастной группе 50-54 лет и у 100% мужчин в возрасте старше 75 лет.

Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов остеопороза.

Для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет 15,6%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0%, любого из трех участков скелета — 39,7%.

Остеопорозом страдают также больные, принимающие кортикостероиды, цитостатики, противосудорожные препараты, подвергшиеся лучевой терапии, больные гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга, гипогонадизмом, после резекции желудка или синдрома мальабсорбции, с рено-паренхиматозными заболеваниями, сахарным диабетом, билиарным циррозом печени, коллагенозами, миеломной болезнью, а также лица, страдающие алкоголизмом.

В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14%) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов. Риск развития перелома усугубляется нарушением интенсивности ремоделирования.

• Изменение ремоделирования в постменопаузе

Костная ткань — динамичная полиморфная система, в которой в течение всей жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса разрушения старой кости (резорбция) и образование новой (формирование), составляющие цикл ремоделирования костной ткани. Обе составляющие ремоделирования тесно связаны между собой, подвержены сложной гормональной и гуморальной регуляции, а их состояние в совокупности определяется таким понятием, как «костный оборот». Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота», поскольку потери костной массы вследствие разобщения процессов формирования и резорбции кости происходят как при низкой, так и при высокой скорости «костного оборота».

Образование, минерализация и резорбция костной ткани осуществляются в отдельных единицах костной структуры — базисной многоклеточной единице (BMU — basic multicellular unit), представленной остеобластами и остеокластами. В свете теории интермедиаторной организации скелета развитие ОП представляется как временное рассогласование действия отдельных BMU, приводящих к усилению интенсивности ремоделирования и дефициту костной ткани. Причиной уменьшения массы кости может стать также удлинение цикла отдельных BMU или уменьшение числа функционирующих BMU. В этих случаях интенсивность ремоделирования снижается, и воспроизводство происходит по типу «ленивой» кости.

Формирование костной ткани и ее резорбция протекают параллельно и гомеостатически сбалансировано, однако следует учитывать определенные возрастные периоды: у молодых людей процесс образования костной ткани преобладает над процессом резорбции, в результате костная масса увеличивается на протяжении двух первых десятилетий жизни до наступления зрелости скелета (пик костной ткани), затем наступает период относительного равновесия (плато). Пик формирования костной массы имеет генетическую и средовую детерминанты. Исследования G. Eisman показали, что 70% генетического дефекта, определяющего рост пика костной плотности, является следствием генотипа рецептора витамина D, выступающего в качестве носителя этой информации.

С 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы. В начале происходит незначительная потеря 0,3-0,5% в год. При наступлении менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2-3% в год, продолжаясь в таком темпе до 65-70 лет. У молодых женщин после овариэктомии скорость потери костной массы составляет до 13% в год, т. е. костный статус женщины более тесно соотносится с годами менопаузы, чем с возрастом как таковым. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. Мужчины не имеют эквивалента, соответствующего менопаузе, а возрастные отклонения в гонадальной функции у них начинаются в разном возрасте и значительно позже. Следует учесть и тот факт, что плазменный уровень эстрогенов у мужчин моложе 60 лет все же выше, чем у менопаузальных женщин, так как в мужском организме эстрогены образуются при периферическом метаболизме не только андростендиона, являющегося основным источником эстрогенов у женщин в менопаузе, но и тестостерона, который циркулирует у мужчин в гораздо более высоких концентрациях. У мужчин убыль кости составляет 15-20% в кортикальной и 20-30% в трабекулярной костной ткани.

Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, но также существуют факторы риска, связанные с особенностями семейного и личного анамнеза (см. табл. 1).

• Патогенез первичного остеопороза

Скорость потери костного вещества зависит от факторов, регулирующих процессы костного ремоделирования и кальций-фосфорного гомеостаза.

Уровень кальция в крови является физиологической константой, подерживающейся за счет баланса между процессами всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей. Эти процессы регулируются паратгормоном, витамином D, кальцитонином и эстрогенами.

При ОП выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости близка к норме или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та и другая формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. У лиц с изначально низкой пиковой массой ОП может развиться и при нормальной интенсивности ремоделирования.

• Постменопаузальный ОП

В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. О возможном влиянии эстрогенов на развитие ОП впервые высказался F. Albright, описав данное заболевание. Среди существующих точек зрения на причины и патогенез постменопаузального ОП наиболее обоснованной представляется роль возрастных изменений в организме женщины, связанных со снижением и последующим прекращением функции яичников, прежде всего выработки эстрогенов.

Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. В период менопаузы активируется полный цикл ремоделирования кости, однако процессы резорбции несколько преобладают над процессами формирования костной ткани.

Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов. Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани.

Таблица 1. Факторы риска ОП

Большая роль в развитии ОП принадлежит так называемым факторам риска, которые подразделяются на несколько групп. Ниже приведена классификация факторов риска ОП

1. Генетические Этническая принадлежность (белая и азиатская расы) Ранняя менопауза Пожилой возраст Женский пол Низкая масса тела Низкий пик костной массы Отсутствие генерализованного остеоартроза 2. Гормональные Женский пол Семейная агрегация Позднее начало менструаций Периоды аменореи до менопаузы Бесплодие Заболевание эндокринной системы 3. Стиль жизни/особенности питания Курение Злоупотребление алкоголем Злоупотребление кофеином

Малоподвижный образ жизни Непереносимость молочных продуктов Низкое потребление кальция Избыточное потребление мяса Дефицит витамина D в пище 4. Длительное потребление некоторых лекарственных препаратов Глюкокортикостероиды Препараты тиреоидных гормонов Антикоагулянты Препараты лития Химиотерапевтические средства Циклоспорин А Препараты тетрациклина Диуретики (фуросемид) Производные фенотиазина (аминазин и др.) Антациды, содержащие алюминий (альмагель) и др. Антагонисты гонадотропинов и гонадотропин-рилизинг гормона 5. Сопутствующие заболевания

Однако до настоящего времени воздействие эстрогенов на костную ткань остается предметом дискуссий. В ряде работ отмечено отсутствие различий в концентрации этих гормонов в крови больных остеопорозом и у здоровых лиц такого же возраста. Не выявлено зависимости интенсивности резорбции от уровня эстрогенов в плазме крови и их экскреции с мочой. Тем не менее имеются работы, подтверждающие положительное влияние заместительной гормонотерапии на клиническое течение остеопороза, что проявляется замедлением потери костной массы и снижением частоты переломов.

Предполагают также, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона. Кроме того, в генезе постменопаузального ОП существенную роль играют снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленный дефицит витамина D, а также указанные выше многочисленные генетические факторы риска.

• Сенильный ОП

Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления. Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей. Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении. Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности. В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 1l-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D. В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.

Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, а следовательно, и координации движений.

Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.

• Диагностика

Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие остеопороза и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий.

Клинические проявления. Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.

Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.

При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.

Топическая диагностика. Общепринятым методом диагностики остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако этот метод обладает низкой чувствительностью и дает возможность выявлять остеопоротические изменения в костях скелета при снижении костной массы на 20-30%, т. е. при далеко зашедшем процессе. Наиболее общим рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является снижение плотности рентгенологической тени отделов скелета, исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, усиление склероза замыкательных пластинок и появление вдавленных переломов в центральных отделах этих пластинок. Некоторые авторы склонны считать вдавленные переломы покровных пластинок ранним проявлением ОП. Характерным рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является клиновидная деформация тел позвонков. У наблюдаемых нами больных переломы тел позвонков регистрировались (в убывающем порядке) в нижнегрудном, поясничном и грудном отделах. Реже у больных этой группы наблюдались переломы тел позвонков по типу «рыбьих».

В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.

Наибольшее распространение получили рентгеновская (гамма) и ультразвуковая денситометрия и количественная компьютерная томография (ККТ). Рентгеновские денситометры подразделяются на одноэнергетические (Single Photon Absorptionmetry, SPA, или с рентгеновским источником излучения — Single X-ray Absorptionmetrry, SXA) и двухэнергетические (Dual Photon Absorptionmetry, DPA, или c рентгеновским источником излучения — Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), среди которых, в свою очередь, различают периферические (p DXA) и аксиальные (s DXA).

Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и плотность костной ткани, которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т, который является более информативным, — разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

Одной из главных задач интерпретации результатов денситометрии является оценка риска перелома в связи с конкретными значениями MПК, полученными при исследовании. По литературным данным, частота переломов позвонков увеличивается примерно в 2-3 раза при снижении МПК на 10% и составляет при МПК Т= 90-80% — до 3%; Т=80-70% до 10%; Т=70-60% — до 30% .

Все перечисленные методы позволяют добиться высокой точности и воспроизводимости измерений (достаточным считается уровень 1-3%). Но на практике диагностическая значимость исследований аксиального скелета (s DXA) оказывается существенно выше, поскольку наибольшая частота переломов при ОП наблюдается в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника и в шейке бедра. Как правило, приборы SXA, p DXA и ультразвуковые предназначены для измерений плотности костей предплечья или пяточной кости. При оценке полученных результатов следует иметь в виду, что скорость изменений минеральной плотности костей как вследствие заболевания, так и в ответ на проводимую терапию в предплечье существенно ниже, чем в аксиальном скелете.

При исследовании аксиального скелета корреляция между состоянием поясничных позвонков и бедра также наблюдается не всегда. По разным данным, противоречивость результатов этих исследований встречается в 7-17% случаев, причем чаще встречается ситуация, когда в проксимальных отделах бедра ОП обнаружен, а в позвонках (прямая проекция — АР Spine, L1-4) нет, чем наоборот, что может быть связано с большей частотой явлений, маскирующих ОП (остеофиты, кальцификаты в аорте и т. п.). Теоретически можно было ожидать, что у пациентов старше 65 лет в 5% случаев в боковой проекции выявляется ОП при завышенных значениях в прямой проекции, однако, по имеющимся данным, суммарная диагностическая чувствительность боковой проекции не выше, чем в прямой.

В ряде зарубежных стран перечень показаний к денситометрии определяется документами (законодательством), регулирующими вопросы медицинского страхования (в частности, в США — HCFA for Medicar Part B). С учетом накопленных к настоящему времени данных относительно риска костной травмы при ОП следует проводить скрининговые исследования у всех женщин в возрасте 45-55 (5 лет после менопаузы) и 65 лет.

В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры, которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:

1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;
2. концентрация кальция, фосфора и магния в крови, позволяющие оценить состояние минерального гомеостаза;
3. концентрация кальция, фосфора и магния в утренней моче, используемая для оценки почечной реабсорбции этих ионов;
4. суточная экскреция кальция с мочой, используемая для оценки всасывания кальция в кишечнике.

Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:

1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);
2. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (пиридинолин, деоксипиридинолин и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, оксипронолин в моче, галактозоксилизин, тартратрезистентная кислая фосфатаза).

Потери костной массы возникают в результате преобладания резорбирующих кость процессов и могут быть как быстрыми, так и медленными в зависимости от степени усиления резорбции и степени нарушения соотношения между процессами ремоделирования кости. Поэтому для постменопаузального ОП характерно увеличение таких маркеров резорбции, как пиридинолин, деоксипиридинолин, а также различной степени выраженности увеличение маркеров формирования костной ткани — остеокальцин, костная щелочная фосфатаза. По соотношению изменений маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск развивающегося перелома кости, при этом находят снижение остеокальцина и увеличение деоксипиридинолина и тартратрезистентной кислой фосфатазы.

• Лечение

Лечение ОП представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:

1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);
2. предотвращение возникновения новых переломов костей;
3. нормализация процессов костного ремоделирования;
4. уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
5. улучшение качества жизни пациента.

Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты. Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.

Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.

1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.
2. Медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, к которым относятся препараты фтора (фториды), анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.
3. Средства, оказывающие действие на костную ткань и на оба процесса костного ремоделирования: препараты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол), оссеин-гидрокси-апатитный комплекс, иприфлавон.

• Эстроген и эстрогенгестагенные препараты

По данным многочисленных исследований, длительная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) предотвращает последующую потерю костной массы во время менопаузы и увеличивает минеральную плотность костей ткани в позвоночниках, предплечьях и в пяточной кости. Большинство эпидемиологических исследований показали, что применение ЗГТ в течение 5 лет снижает риск перелома шейки бедра, вызванного остеопорозом, более чем на 50-60%, а также уменьшает число повторных переломов.

В целях профилактики и лечения остеопороза назначение гормональных препаратов показано в течение 5-10 лет постменопаузы.

В настоящее время существуют следующие основные положения, касающиеся ЗГТ:

1. использование лишь природных эстрогенов и их аналогов;
2. применение эстрогенов в низких дозах, которые соответствуют уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин;
3. сочетание эстрогенов с прогестагенами с целью предупреждения гиперпластических процессов в эндометрии.

Используются две основные схемы ЗГТ:

1. Монотерапия эстрогенами рекомендуется женщинам с удаленной маткой. Эстрогены назначают курсами по 3-4 недели с 5-7-дневными перерывами или в непрерывном режиме (особенно при удаленных яичниках). Для монотерапии эстрогенами применяют следующие препараты: прогинова — эстрадиол валерат по 2 мг/сут., эстрофем — эстрадиол 17 В по 1-2 мг/сут., овестин — эстриол по 0,5-1 мг/сут.
2. Эстрогены в комбинации с гестагенами рекомендуют женщинам с интактной маткой. В нашей стране имеется многолетний опыт применения двухфазных гормональных препаратов, содержащих эстрадиол валерат и прогестагены (дивина, климен, климонорм, циклопрогинова). Их назначают циклами по 3 недели с недельным перерывом. Заслуживает внимания трехфазный препарат трисенвенс, содержащий 12 таблеток эстрадиола валерата 2 мг, 10 таблеток, содержащих эстрадиол и норэтистеронацетат, и 6 таблеток эстрадиола 1 мг. Двух- и трехфазные препараты показаны молодым женщинам после овариэктомии и при гипер- и гипогонадотропных аменореях.

• Кальцитонины

В клинической практике используют природный свиной (кальцитрин, кальцитар), синтетический человеческий (сибалькацин) и синтетический кальцитонин лосося (миакальцик, кальсинар) или угря (элькатонин). По биологической активности кальцитонины лосося и угря в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий кальцитонины. Кальцитонин лосося обладает также наиболее сильным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и США получил синтетический кальцитонин лосося — миакальцик. Его применяют подкожно и интраназально в виде спрея. Как показали широкомасштабные клинические исследования, для получения адекватного эффекта при остеопорозе дозы миакальцика для интраназального применения должны быть в два раза выше, чем при парентеральном введении.

Дозы препарата не зависят от вида остеопороза. При парентеральном применении миакальцика дозы варьируют от 50 до 100 ЕД/сут. ежедневно или 3-4 раза в неделю. Существуют методики непрерывного и прерывистого лечения. При курсовом лечении миакальцик назначают на 2-3 месяца с двухмесячными перерывами. Длительность лечения составляет до 3-5 лет. При интраназальном введении дозу увеличивают в два раза, инстиляции рекомендуют делать на ночь. Длительность и курсы лечения такие же, как и при парентеральном применении. Одновременно с введением кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в диете и дополнительно назначить соли кальция.

• Бисфосфонаты

Достоинством бисфосфонатов являются: избирательное действие на костную ткань, наиболее выраженное среди всех антирезорбционных препаратов, способных повышать МПК в позвоночнике, и почти полное отсутствие побочных действий.

Бисфосфонаты являются синтетическими аналогами неорганического пирофосфата (Р-О-Р), обладающего, по крайней мере in vitro, свойствами эндогенного регулятора костного обмена.

Бисфосфонаты обладают многими общими свойствами. Они практически не подвергаются метаболизму, адсорбируются и выводятся из организма в неизмененном виде. При пероральном приеме в желудочно-кишечном тракте всасывается очень небольшая часть препаратов (3,5% этидроната и 0,75% алендроната). Тем не менее 20-50% абсорбированного вещества очень быстро (в течение 12-24 ч) депонируется в костной ткани и присутствует в костях в неактивном состоянии в течение многих лет. Однако наиболее важным фармакологическим свойством бисфосфонатов является их способность подавлять опосредованную остеокластами «патологическую» резорбцию костной ткани, не оказывая существенного влияния на нормальное ремоделирование кости. При этом физико-химическая активность и антирезорбтивный потенциал существенно варьируют у разных препаратов и не коррелируют друг с другом.

• Препараты витамина D

В настоящее время в терапевтической практике для лечения остеопороза применяют активные метаболиты витамина D 1l-25(OH)2D3 (кальцитриол, рокатрол) и 1l(OH)D3-альфакальцидол (оксидевит, альфакальцидол, 1-альфа-лео, ван-альфа, альфа-D3-тева). Препараты вызывают многоплановые эффекты в костной ткани, быстро действуют, легко дозируются, достаточно быстро выводятся из организма и не требуют гидроксилирования в почках для осуществления метаболического действия. Кальцитриол оказывает быстрое действие, но обладает небольшой широтой терапевтического диапазона — возникает высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальцеурии, а также большая резорбтивная активность. Для осуществления терапевтического действия альфакальцидол нуждается лишь в гидроксилицировании в печени, после чего приобретает свойства 1l-25(OH)2D3, но скорость превращения в последний регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии.

Применение альфакальцидола при остеопорозе в дозе 0,5-1,0 мкг в день (2-4 капсулы альфа-D3-тева) позволяет прекратить дальнейшую потерю костной массы, увеличить минеральную плотность кости и предотвратить возникновение новых переломов. Он может использоваться и как средство монотерапии, и в комбинации с большинством средств для лечения остеопороза. При этом потребность в препаратах кальция снижается в два раза.

Проанализировав данные девяти широкомасштабных исследований по лечению и профилактике пост- менопаузального остеопороза, T. Nakamura (1996) пришел к выводу, что достоверный положительный эффект на костную массу можно получить при использовании доз кальцитриола не менее 0,6 мкг, а альфакальцидола 0,75 мкг в сутки с увеличением экскреции кальция в приемлемых пределах. Также было отмечено снижение частоты переломов в леченых группах, при этом ежедневное потребление кальция может не превышать 800 мг.

При терапии активными метаболитами витамина D необходимо контролировать состояние пациентов, а также уровень кальция в крови. Если он выше 2,75 м моль/л, или 11,0 мг%, необходимо отменить препарат на 7-10 дней и назначить повторный курс с уменьшенной дозой, контролируя самочувствие больного и уровень кальция в крови.

• Фториды

Фториды остаются до сих пор единственными прошедшими испытания в клинических условиях препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и существенно усиливать костеобразование. Несмотря на тридцатилетнюю историю изучения фторидов, до сих пор не существует однозначного отношения к вопросу их практического применения при ОП. В длительных контролируемых исследованиях, посвященных оценке влияния фторидов на частоту переломов тел позвонков, было показано, что этот показатель либо не снижается, либо снижается в весьма небольшой степени, непропорционально степени повышения МПК. Это противоречие в значительной мере подорвало репутацию фторидов. Возникло подозрение, что их стимулирующее воздействие сопровождается неблагоприятными нарушениями качества вновь синтезируемой кости.

Со временем выяснилось, что для характера воздействия фтора на костную ткань критическое значение имеет величина применяемой дозы. Теперь ясно, что «круг терапевтических доз» фтора весьма узок и составляет от 15 до 20 мг в сутки. Дозы меньше 10 мг в день не оказывают клинически значимого стимулирующего влияния на костную ткань, а дозы фтора, превышающие 30 мг, закономерно ведут к нарушению костеобразования. Это выражается в развитии остеомаляции — нарушении минерализации вновь образующейся костной ткани и накоплении органической основы, не содержащей соединений кальция, и сопровождается ухудшением прочностных свойств костей. Многочисленные клинические исследования, в которых фтор применялся при постменопаузальном ОП в дозе 20 мг, отметили снижение частоты новых переломов тел позвонков на 70% в шейке бедренной кости, лучевой кости. Специальные исследования позволили установить, что фториды в изучаемой дозе усиливают прочностные свойства костей, улучшая микроархитектонику костей. В 1995 году фторид натрия был рекомендован в США к применению при постменопаузальном ОП.

Сейчас не вызывает сомнения, что по степени прироста МПК в позвоночнике с фторидами не может сравниться никакой другой препарат. Причем по мере продолжения лечения МПК продолжается постоянно увеличиваться.

На биодоступность фторидов оказывает влияние множество факторов, и это определяет индивидуальные различия в результатах лечения. Снижение кислотности желудочного сока может приводить к существенному (до 50%) снижению всасывания фтора. Биодоступность фтора снижается в присутствии кальция или антацидов; если соли кальция принимаются одномоментно, абсорбция фтора может снизиться на 20-50%.

• Иприфлавон — остеохин

Остеохин (иприфлавон) — производное флавоноидов, большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. По мнению исследователей, препарат может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования.

Остеохин дает выраженный анальгезирующий эффект, который может сравниться только с обезболивающим эффектом миокальцика. У наблюдаемых нами больных практически во всех случаях снижение болевого синдрома в той или иной степени было отмечено уже спустя 3 месяца после начала лечения. Через 6 месяцев стойкий обезболивающий эффект был в 15% случаев, к 12 месяцам — в 40%. Выявленное на фоне лечения остеохином повышение активности щелочной фосфатазы подтверждало положительное влияние препарата на интенсивность процесса образования костной ткани. Сопутствующая лечению остеохином гипокальциемия свидетельствует, по нашему мнению, о повышении потребности в кальции для минерализации вновь образованного остеоида.

• Соли кальция

В настоящее время установлено, что самостоятельного значения в лечении остеопороза соли кальция не имеют. Тем не менее практически ни одна терапевтическая программа не планируется без назначения солей кальция. Это обусловлено, с одной стороны, гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонинов, бисфосфонатов, ипривлавона), с другой — возможными нарушениями минерализации костной ткани при использовании фторидов, бисфосфонатов первого поколения (этидронат). При назначении вышеуказанных препаратов дополнительно применяют не менее 50 мг кальция.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появилось много комбинированных водорастворимых препаратов кальция. Большое распространение получили средства, содержащие карбонат кальция и выпускающиеся как в форме антацидных таблеток, так и с добавками витамина D. Последние наиболеее перспективны для профилактики ОП. Примером такого препарата может служить витрум-кальций-D, в одной таблетке которого содержится 1250 мг карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД витамина D (холекальциферола), который улучшает всасываемость кальция. Две таблетки кальций -витрума полностью покрывают физиологическую потребность в витамине D и кальции, способствуя достижению оптимального потребления кальция в различные периоды жизни человека для профилактики остеопенических состояний.

Экология здоровья: ​​​​​​​Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.

Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.

Моя цель - не дать вам заблудиться в запутанной и противоречивой информации об остеопорозе и вывести на более безопасный и эффективный путь профилактики потери костной ткани и остеопороза.

Что необходимо делать, чтобы предотвратить остеопороз

Правда об остеопорозе и дефиците кальция

Уверен, вы слышали, что причина остеопороза и ключ к его профилактике - кальций, да?

К сожалению, это очень далеко от истины.

Врач Роберт Томпсон написал целую книгу по этому вопросу под названием «Ложь кальция», в которой объясняется, что кость состоит, по крайней мере, из десятка минералов, а прием добавок исключительно с кальцием вероятнее ухудшит плотность костей и повысит риск развития остеопороза!

В качестве гораздо более полезной альтернативы добавкам кальция д-р Томпсон рекомендует употреблять необработанную соль.

Почему у Салли Филд, которая принимает лекарства, может развиться остеопороз

Если вам выписали лекарство от остеопороза, очень важно, чтобы перед тем, как принимать, вы поняли механизм их действия.

Прием этих видов фармацевтических препаратов - худший способ лечения или профилактики остеопороза, и я расскажу вам, почему.

Принцип их действия заключается в том, что они убивают определенные клетки в костях под названием остеокласты. Остеокласты разрушают кости - это часть естественного процесса регенерации кости. Убийство этих клеток означает, что остаются только остеобласты, что увеличивает плотность, но не прочность кости.

В результате кости утрачивают естественную способность наращивать новые кости и адаптироваться к постоянно изменяющимся применяемым силам. То есть, остаются утолщенные, но непрочные кости, что на самом деле увеличивает риск их переломов.

Кроме того, эти препараты связаны с некоторыми страшными побочными эффектами, включая повышенный риск язвы и:

Непереносимость глютена и потеря костной массы

Хроническое газообразование, тошнота, вздутие живота, диарея, запор и «каша» в голове - все это может быть признаками недиагностированной непереносимости глютена.

Глютен - это белок зерновых, таких как пшеница, рожь и ячмень.

У людей с недиагностированной непереносимостью глютена вследствие хронического повреждения кишечника зачастую нарушено всасывание питательных веществ. Это означает, что организм не в состоянии оптимально усваивать питательные вещества из пищи и распространять их по всему телу.

Такое нарушение всасывания питательных веществ может привести к остеопорозу.

Если вы часто испытываете вышеупомянутые симптомы, безглютеновая диета может стать ключом , который поможет вам, может быть, впервые в жизни, ощутить более крепкое здоровье.

Другие продукты, которые приводят к потере костей

Обработанные продукты и фаст-фуд - это худшее, что вы можете ввести в свой организм. Чтобы тело функционировало оптимально, ему нужен сбалансированный рацион.

Обработанные продукты , такие как чипсы, картошка фри, блюда для приготовления в микроволновке, сладкая газировка и конфеты, содержат очень мало питательных веществ и битком набиты неперевариваемыми жирами и опасными добавками , такими как кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, аспартам и консерванты.

При приготовлении пищи советую вам избегать большинства масел на основе омега-6, таких как кукурузное, саффлоровое или соевое. В этих маслах полно избыточно обработанных, поврежденных омега-6 жиров, которые способствуют воспалению в организме. Вместо них я рекомендую использовать полезные оливковое и кокосовое масла.

Продукты, предотвращающие потерю костной массы

Я рекомендую употреблять разнообразные органические , предпочтительно выращенные в вашей местности овощи, чтобы получить надлежащий баланс необходимых витаминов и минералов в организме . Простой способ увеличить количество овощей в своем рационе - выжимание сока из овощей.

Профилактика потери костной массы с помощью пребывания на солнце

Пользу витамина D для здоровья трудно переоценить. Вызывает тревогу растущее количество людей с дефицитом витамина D, а дефицит витамина D может привести к множеству проблем со здоровьем, в том числе, к остеопорозу.

Несмотря на то, что вы, возможно, уже слышали, правильное пребывание на солнце совсем не вредно. Это полезно и необходимо. Всего 15-20 минут пребывания на солнце в день может значительно укрепить ваше здоровье, а правильное воздействие солнца - идеальный способ поддерживать оптимальный диапазон уровня витамина D.

Но если у вас нет такой возможности, то следующий вариант заключается в приеме пероральных добавок с витамином D3. Доза витамина D для взрослых варьируется от 5 до 10 000 единиц в день.

Оптимальный уровень витамина D в крови для здорового взрослого составляет 50-70 нг/мл.

Значение омега-3 для крепких, здоровых костей

Омега-3 - еще одно важное питательное вещество , необходимое организму для профилактики физических и психических заболеваний, воспаления и остеопороза. Хотя растительные омега-3 жиры, например, в семенах льна, весьма полезны, благодаря высокому содержанию в них альфа-линоленовой кислоты (АЛК), в омега-3 жирах животного происхождения содержатся два важных ингредиента, которые не получить от растений: докозагексаеновая кислота (ДГК) и эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) .

В идеале, все омега-3 жиры животного происхождения можно получить с морепродуктами. К сожалению, промышленное загрязнение изменило ландшафт, из-за чего большинство мировых вод стали более или менее токсичными. Рыба сейчас перегружена ртутью, промышленными токсинами, ПХД и ПДЕ. То же относится и к большей части жира, которое производится из этих рыб.

К счастью, доступен устойчивый источник омега-3 жиров животного происхождения, а именно - масло криля . Криль - это крошечные, похожие на креветки существа, количество которых превышает число всех животных (в том числе людей) в мире! Масло криля также лучше всасывается, чем рыбий жир, поскольку жир криля прикрепляется к фосфатам. Это означает, что масла криля нужно гораздо меньше, чем рыбьего жира.

Для профилактики остеопороза РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ имеет витамин K2

Витамин K может быть классифицирован как K1 или K2:

1. Витамин K1 : K1, который находится в зеленых овощах, поступает непосредственно в печень и помогает вам поддерживать здоровье системы свертывания крови. (Этот вид витамина K необходим новорожденным для предотвращения серьезных кровотечений.) Кроме того, именно витамин K1 не дает кровеносным сосудам кальцифицироваться, помогает костям удерживать кальций и развивать правильную кристаллическую структуру.

2. Витамин K2: Этот тип витамина K производят бактерии. В кишечнике он присутствует в больших количествах, но, к сожалению, не усваивается оттуда и выводится со стулом. K2 попадает прямо в стенки сосудов, кости и ткани, кроме печени. Он присутствует в ферментированных пищевых продуктах, особенно в сыре и японском натто, который является самым богатым источником K2.

Витамин K2 может конвертироваться в K1 в организме , но тут есть проблемы, о которых я скажу чуть позже. В качестве добавки K1 не такой дорогостоящий, поэтому для новорожденных используют именно эту форму.

Чтобы усложнить вопрос еще больше, скажем, что есть несколько различных форм витамина K2.

MK8 и MK9 поступают, преимущественно, с молочными продуктами.

MK4 и MК7 - две самые важные формы K2, которые в организме действуют очень по-разному:

MK4 является синтетическим продуктом, очень похожим на витамин K1, а организм способен преобразовывать K1 в MK4. Но у MK4 очень короткий срок полураспада - около часа, и поэтому он плохой кандидат в пищевые добавки. Попав в кишечник, он остается, в основном, в печени, где помогает синтезировать факторы свертывания крови.

MК7 - более новое вещество с большим числом практических применений, поскольку он дольше остается в организме; период его полураспада составляет три дня, то есть, по сравнению с MK4 или K1, шансы на получение устойчивого его уровня в крови намного выше.

MК7 извлекают из японского ферментированного соевого продукта под названием натто. С натто можно получать множество МК7, а сам натто относительно недорогой и продается на большинстве рынков азиатской еды. Но некоторых отталкивает его запах и слизистая текстура, поэтому такие люди не переносят натто.

Данные свидетельствуют о том, что витамин K2 имеет важное значение для здоровья костей , но при этом подавляющее большинство людей не получают это питательное вещество в нужном количестве из рациона.

Как витамин K приводит к здоровью костей?

Остеокальцин - это белок, производимый остеобластами (клетками, которые отвечают за образование костей), и используемый костями в качестве неотъемлемой части процесса формирования кости . Но, чтобы остеокальцин стал эффективным, его нужно «карбоксилировать». Витамин K выступает кофактором для фермента, который катализирует карбоксилирование остеокальцина.

Было установлено, что витамин K2 гораздо более эффективно «активирует» остеокальцин, чем K1.

Проведен ряд замечательных исследований защитных эффектов витамина K2 в отношении остеопороза:

Несколько японских исследований показали, что у людей с остеопорозом витамин K2 полностью обращает вспять потерю костной массы, а в некоторых случаях даже увеличивает ее.

Объединенные данные семи японских испытаний показывают, что добавка с витамином K2 привела к снижению переломов позвоночника на 60 процентов, а переломов бедра и других костей, отличных от позвоночника, на 80 процентов.

Исследователи в Нидерландах показали, что витамин K2 в три раза эффективнее, чем витамин K1, повышает уровень остеокальцина, который контролирует формирование кости.

Хотя организм и способен преобразовывать K1 в K2, исследования показывают, что количество K2, произведенное в результате этого процесса, недостаточное . Даже если вы потребляете достаточно K1, большую его часть организм использует на образование фактора свертывания, а костям оставляет совсем мало.

Другими словами, для активации факторов свертывания крови печень в основном использует витамин K1, в то время как большинство других тканей используют витамин K2. Также установлено, что витамин K2 обладает и другими полезными свойствами - не только для костей!

Витамин K2 - это биологический клей, который заделывает кальций в костный матрикс. Среди пищевых источников K2 можно назвать традиционно ферментированные продукты, такие как темпе, мисо, натто и соевый соус.

Вы получаете достаточно витамина K с рационом?

Употребление листовых овощей в большом количестве естественным образом увеличит уровень витамина K1, особенно:

Капуста кале

Шпинат

Листовая капуста

Брокколи

Ростки брюссельской капусты

Необходимый вам К2 (около 200 микрограммов) можно получить, ежедневно съедая 15 граммов натто. Но западным людям натто, как правило, не по вкусу, поэтому следующий оптимальный вариант - добавки с витамином K2.

Но помните, что добавки с витамином К следует всегда принимать с жиром , так как это жирорастворимый витамин, который в противном случае не усваивается.

Упражнения для профилактики потери костной массы

Помните, что кость - это живая ткань , которой для обновления и восстановления нужна регулярная физическая активность.

Своего пика костная масса достигает в зрелом возрасте, а затем начинает медленно снижаться. Для поддержания здоровой костной массы очень важна физическая нагрузка.

Силовые упражнения - одно из наиболее эффективных средств защиты от остеопороза. Последнее, что вам нужно - это прием препаратов для повышения плотности костной ткани, поскольку они, без сомнения, приносят больше вреда, чем пользы в долгосрочной перспективе.

Остеопороз у мужчин

Вот кое-что об остеопорозе у мужчин, о чем, вы, возможно, не подозревали:

У мужчин в возрасте старше 50 лет риск развития остеопороза выше, чем риск рака простаты. У мужчин это заболевание возникает из-за состояния, которое называется «гипогонадизм» - оно может привести к сокращению роста на несколько сантиметров.

У мужчин к факторам риска относятся:

• Алкоголизм
• Ожирение
• Курение
• Расстройства желудочно-кишечного тракта
• Сидячий образ жизни
• Недостаток солнечного света

Потерю костной ткани гораздо легче предотвратить, чем лечить

Бенджамин Франклин как-то сказал: «Унция профилактики стоит фунта лечения» .

Теперь, когда вы вооружены знаниями, необходимыми для принятия обоснованных решений о профилактике остеопороза и его излечении, вы готовы взять свое здоровье под контроль!

© доктор Джозеф Меркола

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet

9. ОСТЕОПОРОЗ

1. Что такое остеопороз?
Остеоиороз - метаболическое заболевание скелета, характеризующееся уменьшением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к высокому риску переломов костей.

2. Какие переломы чаще всего связаны с остеопорозом?
Характерны переломы тел позвонков, проксимальных отделов бедренных костей и дистального отдела лучевой кости (перелом лучевой кости в типичном, месте), но возможен любой перелом.

3. Каковы осложнения остеопоротических переломов?
Боль и потеря трудоспособности имеют место при переломах любого типа. Переломы тел позвонков приводят к уменьшению роста и переднему кифозу позвоночника. Переломы бедренных костей ведут к повышенной смертности, главным образом, вследствие тромбоэмболической болезни.

4. Каковы два фактора, способствующие наибольшему риску возникновения остеопоротического перелома?
1. Низкая костная масса.
2. Ускоренная потеря массы кости по отношению к исходным показателям.

5. Почему у больного возникает низкая костная масса?
У женщин в норме костная масса увеличивается с рождения до 18-20 лет, остается относительно стабильной до менопаузы, быстро снижается в первые 5-10 лет после менопаузы, затем в оставшиеся годы жизни снижается более медленно. Мужчины отличаются тем, что достигают большего пика костной массы, чем женщины, и в норме у них не отмечается периода быстрой потери костной массы. Низкая костная масса может быть результатом недостаточного достижения адекватного пика костной массы в течение роста организма, вследствие чрезмерной потери костной массы в зрелом возрасте, а также у лиц, доживших до глубокой старости.

6. Каковы факторы риска в отношении низкой костной массы?
Семейный анамнез. Курение сигарет. Хрупкое телосложение. Избыточное употребление алкоголя. Светлая кожа. Избыточное потребление кофеина. Ранняя менопауза. Лекарственные препараты (кортикостероиды,левотироксин, противосудорожные средства, гепарин).Малоподвижный образ жизни. Низкое потребление кальция

7. Каковы наилучшие источники пищевого кальция?
Главными источниками биологически доступного кальция являются молочные продукты и соки цитрусовых с добавкой кальция.

Больных следует спросить, употребляют ли они эти продукты. Если потребление кальция с пищей является недостаточным, то следует принимать кальциевые добавки, чтобы добиться необходимого его потребления.

8. Как измеряется костная масса?
Стандартная рентгенография не вполне достаточна для точного определения костной массы. Однофотонная абсорбциометрия, двухфотонная абсорбциометрия, компьютерное томографическое сканирование и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия DEXA - недавно разработанные методы, обладают хорошей точностью и воспроизводимостью и могут быть использованы для исследования различных участков скелета для ранней диагностики остеопороза. Из них в настоящее время DEXA считается наиболее приемлемым методом ввиду наибольшей точности, воспроизводимости и низкой радиационной дозы.

9. Каковы общепринятые показания к измерению костной массы?
1. Решение относительно начала или продолжения заместительной терапии эстрогенами, а также другого антиостеопоротического лечения.
2. Оценка остеопении или деформации позвонков, обнаруженных на стандартных рентгеновских снимках.
3. Стероидная терапия.
4. Наличие асимптоматического первичного гиперпаратиреоза.

10. Какая информация из отчета по измерению костной массы является самой полезной?

• Т-критерий: сравнение костной массы пациента с таковой у молодых здоро- j вых субъектов. Т-показатель указывает, на сколько стандартных отклонений ((SD) минеральная плотности кости (МПК) у конкретного субъекта ниже или I выше средних значений для молодых здоровых лиц (пик костной массы), Т-показатель "-2" свидетельствует о том, что у пациента МПК на 2 SD ниже пика костной массы. По Т-критерию судят, есть ли у пациента остеопороз.
  
• Z-критерий: сравнение костной массы пациента с возрастной нормой. Z-кри-терий выражается в числах SD ниже или выше возрастной нормы(Или в процентах от возрастной нормы. - Прим. ред.). Z-критерий показывает, соответствует ли костная масса пациента его возрасту, и могут ли другие факторы влиять на избыточную потерю костной массы.

11. Как диагностировать остеопороз?
Остеопороз диагностируется при наличии характерных остеопоротических переломов. При отсутствии этих переломов диагноз ставится методом оценки Т-критерия при измерении костной массы. Т-критерий интерпретируется следующим образом.

Т-критерий > -1	Норма
Т-критерий между -1 и -2,5	Остеопения
Т-критерий < -2,5	Остеопороз

Таким образом, Т-критерий менее, чем - 2,5 позволяет поставить диагноз остеопороза даже при отсутствии переломов. Перед тем, как сделать заключение, что сниженная костная масса или перелом вследствие остеопороза, необходимо исключить прочие причины низкой костной массы.

12. Какие другие нарушения должны быть рассмотрены в качестве причины низкой костной массы?

13. Расскажите в общих чертах о необходимых исследованиях для исключения состояний, описанных в вопр. 12.
Необходимо тщательно собрать анамнез и провести физикальное обследование. После этого необходимо провести следующие тесты, приемлемые для большинства пациентов.

• Общий анализ крови с определением СОЭ.
  
• Определение содержание в плазме кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, креатинина и тиреотропного гормона.
  
• Определение уровня тестостерона (у мужчин).
  
• Определение в суточной моче кальция и креатинина.

14. Каковы наиболее значимые факторы риска падения из вертикального положения?
1. Применение седативных средств.
2. Нарушения зрения.
3. Когнитивные нарушения.
4. Заболевания нижних конечностей.
5. Невозможность амбулаторной медицинской помощи на дому.

15. Объясните процесс ремоделирования кости.
Костное ремоделирование - процесс, при котором удаляется старая костная ткань и формируется новая. Остеокласты, многоядерные гигантские клетки, располагаются на поверхности кости, где секретируют кислоту и протеолитические ферменты, растворяя подлежащую кость, оставляя резорбционную полость. Затем появляются остеобласты и секретируют остеоид, который впоследствии минерализуется кальцием и кристаллами фосфора (гидроксиапатит), заполняя резорбционное пространство новой костной тканью. Костное ремоделирование происходит во всем скелете как адаптация к переменному механическому давлению на кость.

16. Какие маркеры применяются для оценки костного ремоделирования?

17. Какую полезную информацию дает оценка костного ремоделирования?
1. Остеопороз с высоким уровнем обмена (около 33% больных).

• Интенсивная костная резорбция.
  
• Нормальное или интенсивное костеобразование.

2. Остеопороз с низким уровнем обмена (около 67% больных).

• Неинтенсивная или низная костная резорбция.
  
• Сниженное костеобразование.

18. Какие нефармакологические меры целесообразны для профилактики остеопороза?
1. Адекватное поступление кальция:
1000 мг/день для женщин в пременопаузе и мужчин
1500 мг/день для женщин в постменопаузе.
2. Адекватное поступление витамина D: 400 ЕД/день.
3. Адекватная физическая нагрузка: аэробика и силовые упражнения (с тяжестями).
4. Отказ от курения.
5. Ограничение употребления алкоголя до 2 рюмок в день и менее.
6. Ограничение употребления кофе до 2 чашек в день и менее.
7. Профилактика падений.

19. Как обеспечить адекватное поступление кальция и витамина D?
Поощрять употребление продуктов с низким содержанием жиров; это самый безопасный путь увеличения потребления кальция без увеличения риска нефролитиаза. Рекомендации в соответствии с содержанием кальция приведены в таблице вопроса 7. Недостаток кальция в диете должен восполняться таблетками или эликсирами, содержащими кальций. Мультивитамины содержат 400 ЕД витамина D в таблетке; одна таблетка в день достаточна для большинства пациентов.

20. Как можно предотвратить падения?
Что касается падений, то основные факторы риска связаны с применением седатив-ных средств, лекарственных препаратов, изменяющих работу центров восприятия внешних впечатлений, и гипотензивных средств; нарушением зрения, потерей про-приоцептивной чувствительности и нарушением функции нижних конечностей. Минимум изменяемых факторов риска и устранение препятствий для передвижения в домашних условиях являются недорогими и эффективными мерами по сокращению частоты переломов при падении.

21. Какие фармакологические составляющие применяются для профилактики и лечения остеопороза?
Препараты для профилактики и лечения остеопороза делятся на две главных кате
гории: ингибирующие костную резорбцию и стимулирующие костеобразование.

22. Разное ли влияние на костную массу оказывают препараты, замедляющие костную резорбцию, и препараты, стимулирующие костеобразование?
Да. Ингибиторы костной резорбции увеличивают костную массу на 0-4% у больных с остеопорозом с низким уровнем обмена и на 5-20% у больных с остеопорозом с высоким уровнем обмена. Костная масса увеличивается в течение первых 6-18 месяцев лечения и затем стабилизируется на постоянном уровне. В отличие от ингибиторов костной резорбции стимуляторы костеобразования способствуют линейному постоянному приросту костной массы у большинства пациентов (см. схему на следующей странице).

23. Каким образом ингибиторы костной резорбции увеличивают костную массу?
Эти препараты значительно снижают костную резорбцию, в то время как костеобразование изначально не изменяется. В результате костеобразование временно превышает резорбцию, и костная масса растет. Тенденция к увеличению больше у пациентов с остеопорозом с высоким уровнем обмена, в связи с тем, что изначальная скорость костеобразования нормальная или несколько повышена. Через 6-18 месяцев, однако, скорость костеобразования постепенно снижается до скорости резорбции, и костная масса стабилизируется. Этот феномен расматривается как транзитор-ное костное ремоделирование.

24. Эффективны ли препараты для профилактики развития остеопороза?
Заместительная терапия эстрогенами, начатая во время менопаузы, заметно снижает риск развития остеопороза. Было ясно замечено, что заместительная терапия у женщин в постменопаузе увеличивает костную массу на 4% и заметно снижает частоту переломов. Подобным образом было показано, что алендронат заметно увеличивает костную массу при назначении в дозе 5 мг ежедневно женщинам в постменопаузе, не получающим эстрогены. В свете сказанного этот бисфосфонат является отличной альтернативой для пациенток, которым противопоказана или нежелательна терапия эстрогенами.

25. Какова роль заместительной терапии эстрогенами при остеопорозе?
Некоторые исследования продемонстрировали высокую эффективность эстрогенов как метода выбора лечения женщин в постменопаузе с уже имеющимся остеопоро-зом, включая женщин со сроком менопаузы более 15 лет. Эстрогены заметно увеличивают костную массу в среднем на 4% у каждой пациентки и снижают риск новых переломов. Женщины с интактной маткой также должны получать прогестерон для профилактики эстроген-индуцированного рака эндометрия.

Распространенные схемы заместительной терапии эстрогенами

	ДОЗА, мг	СХЕМА
Заместительная терапия эстрогенами		ЦИКЛИЧЕСКАЯ	ЕЖЕДНЕВНАЯ
Конъюгированные эстрогены (Премарин)	0,625-1,25	Дни 1-25	Ежедневно
Этинил эстрадиол	50	Дни 1-25	Ежедневно
Эстрогеновые пластыри (Эстрадерм)	0,05-0,1	Каждые 3 дня, дни 1-25	Каждые 3 дня
Заместительная терапия прогестинами
Медроксипрогестерон (Провера)	10	Дни 13-25
	2,5		Ежедневно

В Европе и России в качестве эстрогенов для лечения женщин в постменопаузе применяются эст-радиола валерат или 17(3 эстрадиол, этинил эстрадиол практически не применяется, а конъюгиро-ванные эстрогены - редко. - Прим. ред.

26. Эффективны ли бисфосфонаты при установленном диагнозе остеопоророза?
Алендронат является единственным бисфосфосфонатом, одобренным для широкого. применил при лечении остеопороза. В больших многоцентровых исследованиях показано, что прием 10 мг препарата ежедненвно увеличивает массу кости за 3 года в среднем на 8% и достоверно уменьшает частоту возникновения новых переломов костей. Основным побочным эффектом является раздражение пищевода. Кишечная абсорбция алендроната существенно нарушается, когда он принимается вместе с пищей или другими лекарствами, особенно если они содержат кальций. Чтобы избежать проблем с пищеводом и достичь максимальной абсорбции, алендронат рекомендовано принимать утром, натощак за 30 мин до завтрака, запивая полным стаканом воды. Пациенту не следует ложиться 30-60 мин после приема этого препарата.

27. Насколько эффективен кальцитонин при лечении остеопороза?
Кальцитонин оказывает угнетающее действие непосредственно на остеокласты. У пациентов, получающих кальцитонин, обнаруживается незначительная прибавка костной массы, подобная той, которую наблюдают при лечении эстрогенами. Случаи переломов костей также уменьшаются. Кроме того, кальцитонин значительно уменьшает боль у 80% больных с переломами. Вероятным аналгетическим механизмом является высвобождение опиоида центральной нервной системой.

28. Какова роль фтористого натрия в лечении остеопороза?
Фторид натрия стимулирует остеобластическое костеобразование. Назначаемый пациентам с остеопорозом в дозе 50-75 мг в день, он значительно увеличивает массу кости в позвонках. Однако при этом наблюдаются гистологически нарушения в минерализации, и поэтому не отмечено снижение частоты переломов. Этот факт объясняется тем, что вновь образованная кость не является нормальной по механическим и структурным свойствам. Недавно появились препараты фтористого натрия, характеризующиеся его медленным высвобождением (монофлюорофосфаты - Прим. ред.). Имеются сообщения, что они увеличивают массу кости (в позвоночнике - Прим. ред.) на 16-20% за 4 года лечения и уменьшают частоту новых переломов тел позвонков без значимых побочных эффектов. Рекомендуемая доза 25 мг два раза в день в 14-месячном цикле (12 месяцев приема и 2 мес. перерыв в лечении).

29. Эффективны ли другие препараты, стимулирующие костеобразование?
Андрогены выступают как анаболические агенты, стимулирующие остеобласты. Было показано, что назначение метилтестостерона (2,5 мг/день) в комбинации с эстрогенами женщинам в постменопаузе заметно эффективнее вызывало прирост костной массы, чем только эстрогены. Подобно этому было выявлено, что андрогены других различных типов увеличивают костную массу у женщин с остеопорозом. При назначении подобных медикаментов частыми побочными эффектами являются гир-сутизм, акне и височное облысение. Паратиреоидный гормон, гормон роста и ростовые факторы также стимулируют костеобразование и увеличивают костную массу, но в настоящее время только проходят испытания и еще не готовы для широкого клинического применения.

30. Как вы определите, в каком случае стоит применять ингибиторы костной резорбции, а в каком - препараты, стимулирующие костеобразование?
Антирезорбтивные препараты эффективны у пациентов с остеопорозом с высоким уровнем обмена и приводят к приросту костной массы на 5-20%; в меньшей степени они увеличивают костную массу (приблизительно на 0-4%) у пациентов с остеопорозом с низким уровнем обмена. Тем не менее, снижение числа переломов наблюдается в обеих группах. Препараты, стимулирующие костеобразование, теоретически являются методом выбора в лечении остеопороза с низким уровнем обмена; однако, достоверность профилактики переломов, экономическая эффективность и безопасность должны быть для них подтверждены крупными клиническими исследованиями. Таким образом, в настоящее время большинству пациентов назначают антире-зорбтивлые препараты с надеждой на то, что стимуляторы костеобразования станут существенным дополнением к арсеналу лекарственных средств для лечения остеопороза.

31. Что такое согласованная терапия?
Согласованная терапия, также известная как ADFR (A, activate - активизация процессов костного ремоделирования, D, deppress - их подавление, F - free - свободный период, R, repeat - повторение цикла), - программа, в которой препараты, ингиби-рующие костную резорбцию, применяются в сочетании или в чередовании с препаратами, стимулирующими костеобразование. Однако еще не было продемонстрировано, что такие комбинации заметно лучше монотерапии. Таким образом, хотя ADFR и привлекательный метод, нужны дополнительные исследования, чтобы он получил всеобщее одобрение.

32. Как лечить остеопороз у мужчин?
Мужчинам с гипогонадизмом следует назначать заместительную терапию андроге-нами во внутримышечных и трансдермальных формах. С другой стороны, те же нефармакологические и фармакологические средства, которые применяются у женщин, за исключением эстрогенов, являются эффективными.

33. Каким образом стероиды вызывают остеопороз?
Кортикостероиды в дозах, превышающих физиологические (доза преднизона более 7 мг/день), непосредственно угнетают образование костной ткани, препятствуют всасыванию кальция в кишечнике и усиливают экскрецию кальция почками. Вследствие этих множественных эффектов, в течение 6 месяцев от начала лечения кортикосте-роидами может развиваться остеопороз.

34. Как можно предотвратить и лечить остеопороз, индуцированный кортикостероидами?
Больные, получающие терапию кортикостероидами, должны принимать кальций (1500 мг) и витамин D (400 ЕД) ежедневно Если экскреция кальция с мочой превышает 300 мг, можно добавить тиазидный диуретик Сообщается, что как кальци-тонин, так и бисфосфонаты предотвращают или уменьшают потерю костной ткани у этих пациентов. В качестве альтернативы, в настоящее время проводится исследование кортикостероидов, щадяще воздействующих на костную ткань.

При обследовании минеральной плотности костной ткани (МПКТ) измеряется плотность минералов (например, кальция) в ваших костях, с помощью специального рентгена, компьютерной томографии (КТ) или ультразвука. Эта информация (результаты) используется для измерения силы и крепости вашей костной ткани.

С возрастом мы все теряем костную массу. Кости становятся тоньше естественным путём (остеопения), в процессе того, как мы становимся старше, существующие кости ломаются быстрее, чем формируются новые. По мере того, как это происходит, наша костная масса теряет кальций и другие минералы, и становится легче, менее плотной и более пористой. Это ослабляет кости, и повышает шанс того, что они могут сломаться (перелом (см. перевод ссылки в предыдущей части перевода)).

По мере того, как костная масса уменьшается с возрастом, остеопения может привести к заболеванию остеопорозом. Поэтому, чем толще ваши кости, тем дольше происходит процесс развития остеопороза. Хотя остеопорозом могут болеть и мужчины, это заболевание наиболее распространено среди женщин старше 65 лет.

Если плотность вашей костной ткани ниже, чем нормальная, вы можете принять меры по её укреплению и сократить свои шансы на подверженность переломам. Некоторые из способов увеличения плотности костной ткани и её укреплению включают объединение приёма кальция и витамина D, в виде пищевых добавок, с физическими упражнениями на весовую нагрузку (например, ходьба), упражнениями с поднятием веса (например, подъём веса или занятия на тренажёрах), а также приёмом таких медицинских препаратов, как кальцитонин (Миакальцин), алендронат (Фосамакс) или ризедронат (Актонель). После наступления менопаузы, женщины могут пройти гормональную терапию и принимать ралоксифен (Эвиста), с целью увеличения плотности костной ткани.

Существует несколько различных способов измерять МПКТ.

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА). Является наиболее точным способом измерения МПКТ. Используются два различных рентгеновских пучка с целью измерения плотности костной ткани в позвоночнике и бедре. Через сильные и плотные кости рентгеновский пучок проходит в меньшей степени. Заблокированная твёрдой и мягкой костной тканью степень прохождения каждого рентгеновского пучка сравнивается между собой. ДЭРА может измерять до 2 % потери костной массы в год. Процесс проходит быстро и используется очень низкая доза радиации, но всё же это обследование дороже, чем обследование ультразвуком. Одноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ОРА) также может быть использована для измерения плотности костной ткани в пятке и предплечье, но ОРА не используется так же часто как ДЭРА. Посмотрите фотографии результатов исследований ДЭРА на бедре или на позвоночнике.

Периферийная двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (пДЭРА). пДЭРА является одним из видов обследования ДЭРА. Она измеряет плотность костной массы в руке или ноге, например, запястье – ею нельзя измерять плотность в тех костях, которые, вероятнее всего подвержены переломам, например, в бедре или в позвоночнике. Аппарат пДЭРА переносной и может быть использован в кабинете врача. пДЭРА также использует низкие дозы радиации, а результаты получаются быстрее, чем при стандартном обследовании ДЭРА. пДЭРА не настолько полезна, как ДЭРА при определении того, насколько эффективно лекарство, которое принимается в целях лечения остеопороза.

Двухфотонная абсорбциометрия (ДФА). В этом обследовании используется радиоактивное вещество с целью измерения плотности костной ткани. С его помощью можно измерять МПКТ в бедре и позвоночнике. ДФА использует очень низкие дозы радиации, но требует больше времени на обработку, чем другие методы обследования.

Ультразвук. Это обследование обычно проводится для того, чтобы установить проблему. Если результаты ультразвукового обследования показали низкую плотность костной ткани, рекомендуется пройти ДЭРА обследование для подтверждения результатов. При ультразвуке используются несколько звуковых волн для измерения МПКТ, обычно на пятке. Некоторые аппараты проводят звуковые волны через воздух, а некоторые – через воду. Ультразвуковое обследование является быстрой и безболезненной процедурой, которая не использует потенциально опасные радиационные рентгеновские лучи. Одним из недостатков ультразвука, является то, что с его помощью нельзя измерить плотность тех костей, которые вероятнее всего подвержены переломам (бедро и позвоночник), вследствие заболевания остеопорозом. Его нельзя использовать для того, чтобы проследить насколько эффективным является лекарство, которое принимается с целью лечения остеопороза. Было проведено много исследований с целью того, чтобы убедиться, является ли ультразвук надёжным способом проверки плотности костной ткани при остеопорозе.

Количественная компьютерная томография (ККТ). Это один из видов КТ, который измеряет плотность костной ткани в позвоночнике (позвонке). Один из видов ККТ называется периферийной ККТ (пККТ), с помощью которой измеряется плотность костной ткани в руке или ноге, обычно в запястье. ККТ обычно не используется, так как процедура является дорогостоящей и используются большие дозы радиации, а также, потому что она менее точна в результатах, по сравнению с ДЭРА, пДЭРА или ДФА.

Зачем?

Обследование минеральной плотности костной ткани (МПКТ) рекомендуется:

Женщинам после наступления менопаузы, в возрасте 60 лет или старше, которые подвержены факторам риска заболевания остеопорозом.

Всем женщин в возрасте 65 лет и старше.

Мужчинам старше 70 лет, или тем, кто подвержен факторам риска заболевания остеопорозом.

Мужчинам и женщинам, у которых гиперпаратиреоз.

Мужчинам и женщинам, которые на протяжении длительного периода принимают кортикостероиды, например, преднизон.

При контроле эффективности проводимого лечения от остеопороза у мужчин и женщин, которые лечатся на протяжении 2 и более лет.

Подготовка

Не надевайте на обследование одежду с металлическими пуговицами или пряжками. Возможно, придётся снять и украшения, которые могут помешать проведению обследования, например, браслет, если вы обследуете запястье.

Процесс

Обследование минеральной плотности костной ткани обычно проводится в специальном радиологическом отделении или клинике научно-техническим работником. Аппарат периферийной двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (пДЭРА) переносной, поэтому может быть использован в кабинете врача.

Вам нужно будет лечь на спину на мягкий стол. Обычно, можно оставаться в одежде. Возможно, нужно будет лечь с прямыми ногами или опустить голени на специальную платформу, встроенную в стол.

Аппарат просканирует ваш скелет и измеряет количество радиации, которое он поглощает. Метод ДЭРА, который сканирует бедро и позвоночник, занимает около 20 минут. Другие методы могут занять 30 - 45 минут.

Переносные аппараты (пДЭРА) могут измерять плотность кости в запястье или предплечье. Ультразвуковое обследование обычно проводится на пятке. Во время этих обследований, возможно, вы сможете просто сидеть на кресле.

Обследование, как минимум, двух разных костей (предпочтительно, бедра и позвоночника) за раз является наиболее надёжным способом измерения МПКТ. Лучше всего обследовать одни и те же самые кости, а также использовать те же самые методы обследования и оборудование для измерения МПКТ каждый последующий раз.

Ощущения

Обследование минеральной плотности костной ткани является безболезненным. Если у вас боли в спине, возможно, вам будет неудобно неподвижно лежать на столе во время проведения обследования.

Риски

Во время проведения обследования минеральной плотности костной ткани, вы подвергаетесь воздействию очень небольшой дозы радиации. Обследование МПКТ не рекомендуется проходить беременным женщинам из-за воздействия радиации на плод.

Результаты

При обследовании МПКТ (минеральная плотность костной ткани) измеряется плотность минералов (например, кальция) в ваших костях, с помощью специального рентгена, компьютерной томографии (КТ) или ультразвука. Результаты обычно готовы на 2-3 день.

Результаты обследования минеральной плотности костной ткани могут быть в нескольких вариантах.

T-показатель

Ваши T- показатели являются вашей МПКТ, по сравнению со средними показателями здорового 30-летнего человека. Они выражены в форме стандартного отклонения (СО), которое является статистическим измерением того, насколько близок показатель каждого человека из группы к среднему показателю группы. Средний показатель МПКТ определяется путём измерения плотности костной ткани в большой группе 30-летних людей (опорное значение у молодых взрослых). Значения МПКТ после этого сообщаются в качестве стандартного отклонения от среднего значения в данной контрольной группе. Почти все 30-летние имеют значение МПКТ в пределах 2 стандартных отклонений от данного среднего значения.

Отрицательное (–) значение означает, что ваши кости тоньше (более низкая плотность костной массы), чем у среднестатистического 30-летнего человека. Чем ниже значение, тем меньше ваша плотность костной ткани, по сравнению со среднестатистическим 30-летним человеком.

Положительное (+) значение означает, что ваши кости толще и крепче, чем у среднестатистического 30-летнего человека.

В данной таблице содержатся определения остеопороза Всемирной Организации Здравоохранения, основанные на Т – показателях минеральной плотности костной ткани.

Минеральная плотность костной ткани
	T - показатели
Норма:	Не ниже 1 стандартного отклонения (СО) от опорного значения для молодых взрослых (более –1)
Низкая плотность костной массы (остеопения):	На 1 – 2,5 СО ниже, чем опорное значение для молодых взрослых (–1 - –2,5)
Остеопороз:	На 2,5 или более СО ниже, чем опорное значение для молодых взрослых (–2,5 или менее)

Если результаты вашего обследования минеральной плотности костной ткани низкие:

Возможно, у вас остеопороз. Врачи, обычно, используют самые низкие T – показатели для диагностики остеопороза. Например, если T – показатели для вашего позвоночника равны –3, а T – показатели для бедра равны –2, T – показатели для позвоночника будут использованы в диагностировании остеопороза.

Ваши шансы на перелом кости выше среднего. Чем ниже T – показатели, тем больше шансов на возникновение перелома во время падения или вследствие незначительной травмы. Даже изменение 1 СО означает вдвое повышенный риск возникновения перелома в этом месте. Например, если ваши T – показатели равны –1, ваши шансы на перелом кости в два раза больше, чем в случае, если ваши T – показатели равны 0.

Низкие значения МПКТ могут быть вызваны другими проблемами, включая:

Приём определённых медикаментов.

Рак, например, множественная миелома.

Синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз или гиперпаратиреоз.

Заболевания позвоночника, например, анкилозирующий спондилит.

Преждевременное наступление менопаузы.

Дефицит витамина D, например, рахит.

Z – показатели

Значение вашей МПКТ может также сравниваться со значением у других людей вашего возраста, пола и расы. Это называется Z – показателями. Они представлены в виде стандартного отклонения (СО) от среднего значения для вашей возрастной группы.

Отрицательное (–) значение означает, что ваши кости тоньше (более низкая плотность костной массы), чем у большинства людей вашего возраста. Чем ниже значение, тем меньше ваша плотность костной ткани, по сравнению другими в вашей возрастной группе.

Положительное (+) значение означает, что ваши кости толще и крепче, чем у большинства людей в вашей возрастной группе.

Что влияет на обследование

Причины, по которым вы, возможно, не сможете пройти обследование, или причины бесполезности полученных результатов включают:

Вы не можете правильно разместиться во время проведения обследования.

У вас случались переломы в прошлом. Это может быть причиной ложно-высоких значений МПКТ.

У вас артрит позвоночника. В этом случае, изменения, причинённые артритом в позвоночнике, могут способствовать тому, что позвоночник не подходит для измерения остеопороза.

У вас металлические имплантаты, вживленные во время реконструктивной хирургии на бедре или после перелома.

Вы проходили рентгеновское обследование с использованием бария за 10 дней до обследования МПКТ.

О чём следует подумать

У экспертов мнения разошлись касательно того, на каких костях лучше всего проводить обследования МПКТ. Чаще всего обследуются кости нижнего отдела позвоночника или бедра. В этих костях, в основном, происходит наибольшая потеря плотности костной ткани, и они больше всего подвержены переломам. Иногда обследуют кости запястья. Ультразвуком измеряют кости пятки.

Измерение МПКТ следует проводить только, когда информация, полученная в результате обследования, повлияет на решение о лечении. МПКТ не следует измерять чаще, чем раз в два года, чтобы определить эффективность проводимого лечения.

Использование ДЭРА при измерении минеральной плотности костной ткани заменяет более старые методы, такие, как двухфотонная абсорбциометрия (ДФА).

Регулярный рентген не сможет выявить средний уровень потери костной массы. Кость должна потерять, как минимум, четверть своей массы, чтобы на рентгеновском снимке проблема стала заметна.

Если плотность вашей костной массы ниже, чем нормальная, вы можете повысить плотность костной массы и её силу с помощью приёма кальция и витамина D, в виде пищевых добавок, выполнения физических упражнений, поднятия веса или занятий на тренажёрах, а также приёма некоторых медикаментов.

В Соединённых Штатах, законодательство (под названием Стандартный Закон о покрытии стоимости измерения костной массы) требует от государственной программы бесплатной медицинской помощи престарелым людям, оплачивать стоимость обследования минеральной плотности костной ткани тем людям, которые подлежат получению льгот от государственной программы, и которые подвержены риску потери костной массы, то есть:

• Женщины, у которых наступила менопауза, и которые подвергнуты повышенному риску возникновения переломов.

  Люди, у которых повышенная потеря костной массы (остеопения) или перелом, вследствие заболевания остеопорозом.

  Люди, принимающие на протяжении длительного периода времени кортикостероиды.

  Люди, которые принимают лекарства от остеопороза на протяжении двух и более лет.

  Люди, у которых гиперпаратиреоз.

Остеопороз – это заболевание костей. Оно развивается, когда вы теряете слишком много костной ткани, когда организм по разным причинам вырабатывает недостаточной костной ткани, либо же по обеим причинам сразу.

Что такое остеопороз?

Остеопороз – это заболевание костей. Оно развивается, когда вы теряете слишком много костной ткани, когда организм по разным причинам вырабатывает недостаточной костной ткани, либо же по обеим причинам сразу. Это явление в целом называется потерей костной массы. Со временем оно ослабляет кости и существенно повышает вероятность переломов.

Пик костной массы у большинства людей приходится на середину третьего десятка, после чего мы начинаем постепенно ее терять. В то же время, у женщин остеопороз развивается чаще, чем у мужчин, и на то есть сразу несколько причин. Во-первых, у женщин костная масса изначально меньше. Во-вторых, они в среднем живут дольше. В-третьих, они потребляют меньше кальция. У женщин темп потери костной массы возрастает после менопаузы ввиду падения уровня эстрогена. А поскольку за выработку эстрогена отвечают яичники, то с той же проблемой сталкиваются женщины, перенесшие их удаление.

В то же время, при условии долгой жизни у мужчин также часто развивается остеопороз.

Каковы симптомы остеопороза?

Вы можете даже не подозревать о наличии у себя остеопороза до появления серьезных симптомов. Как правило, к таковым относятся частые переломы или трещины, боль в нижней части спины или сильная сутулость. Кроме того, со временем вы можете стать ниже, поскольку остеопороз приводит к сужению позвонков (костей позвоночника). Однако все эти проблемы проявляются уже тогда, когда потеряно большое количество костного кальция.

Каковы причины развития остеопороза?

Наши кости состоят из живой, растущей и меняющейся со временем ткани. У детей, подростков и молодых людей кости становятся лишь плотнее (крепче и толще), однако где-то в возрасте 25 лет человек достигает пика костной массы, после чего начинается постепенная ее потеря.

Остеопороз развивается в том случае, если вы теряете слишком много костной ткани или не вырабатываете достаточное ее количество.

Каковы факторы риска?

Следующие факторы увеличивают вероятность развития остеопороза. Некоторые из них находятся вне нашего контроля, другие же можно предотвратить. Поговорите с врачом о применимых к вам факторах риска.

Неконтролируемые факторы риска:

• Пол: Женщины сильнее подвержены остеопорозу, чем мужчины.
• Возраст: Чем вы старше, тем выше вероятность развития остеопороза.
• Раса: Европейцы и азиаты сильнее подвержены остеопорозу.
• Гены: Если в вашей семье были случаи остеопороза, вы в группе риска.
• Менопауза: Обусловленные менопаузой гормональные изменения увеличивают риск развития остеопороза. Это особенно актуально для женщин с ранней менопаузой (до 45 лет).
• Габариты: Мелкие люди с небольшими тонкими костьми более склонны к развитию остеопороза.

Контролируемые факторы риска:

• Нехватка кальция и/или витамина D
• Малоподвижный образ жизни (нехватка физической активности)
• Курение
• Злоупотребление алкоголем
• Расстройства пищевого поведения, такие как нервная анорексия
• Гормональный дисбаланс, например, низкий уровень эстрогена или тестостерона, а также повышенный уровень тиреоидного гормона
• Прием определенных препаратов, например, длительное употребление кортикостероидов, назначаемых для лечения воспалений, болей и хронических заболеваний вроде и ревматоидного артрита. Кроме того, долгосрочный прием препаратов для снижения выработки желудочной кислоты в рамках лечения может привести к снижению усвоения кальция и развитию остеопороза.

Как диагностируется остеопороз?

Если врач подозревает остеопороз, особенно если вы – женщина старше 65 лет, он может провести костную денситометрию. Самым распространенным вариантом этого обследования является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА), определяющая плотность костей в бедрах, позвоночнике и запястьях – наиболее поражаемых остеопорозом местах.

Как предотвратить развитие остеопороза?

Для сохранения здоровья костей по мере старения организму необходимо получать достаточно кальция и витамина D, а также регулярно подвергаться физическим нагрузкам.

Кальций. Для предотвращения развития остеопороза женщинам до 50 лет и мужчинам до 70 лет необходимо получать как минимум 1,000 мг кальция в день. Женщинам старше 50 лет и мужчинам старше 70 лет – не менее 1,200 мг в день.

Оптимальным источником кальция является повседневный рацион питания, а конкретно — обезжиренные или маложирные молочные продукты. К прочим популярным источникам кальция относятся сушеные бобы, горбуша, шпинат и брокколи.

Витамин D. Основные возможные источники витамина D – это солнечный свет, еда и пищевые добавки. Наша кожа вырабатывает этот витамин при воздействии солнца, однако ввиду географических условий, использования солнцезащитных средств или боязни развития рака далеко не все люди могут получать необходимое количество витамина D при помощи этого способа.

Для измерения уровня витамина D в организме врач использует анализ крови, и при низком результате обычно назначает прием добавок.

Физические нагрузки. Тренировки помогают укреплять кости. Для профилактики остеопороза начните заниматься еще в молодом возрасте и сохраните эту прекрасную привычку на всю жизнь. Но даже если вы находитесь уже в пожилом возрасте, никогда не поздно начинать. Узнайте у врача, как безопасно приступить к тренировкам.

Оптимальным в разрезе профилактики остеопороза является сочетание силовых тренировок и кардио-упражнений с собственным весом, таких как подъем по лестнице, бег или просто ходьба.

Как лечится остеопороз?

Лечение остеопороза начинается с внесения изменений в образ жизни и рацион питания. Ваша задача – получать больше кальция, поэтому врач предложит способы достижения этой цели через пищу, напитки и, возможно, добавки. Также он может порекомендовать прием витамина D, способствующего усваиванию организмом кальция.

Обязательным компонентом лечения также является увеличение физической активности, в особенности за счет кардио-упражнений с собственным весом, таких как подъем по лестнице, бег или просто ходьба.

Наконец, врач настоятельно порекомендует вам отказаться от курения и злоупотребления алкоголем. Если в вашем доме/квартире много мест, потенциально опасных с точки зрения возможного падения (скользкие полы, неплотно прижатые к стене провода и т.д.), устраните таковые. Кроме того, в душе и любом другом опасном месте можно установить поручни.

Сколько кальция мне нужно?

До наступления менопаузы потребность организма в кальции составляет примерно 1,000 мг в день. После менопаузы – все те же 1,000 в день при условии параллельного принятия эстрогена и 1,500 мг – если вы его не принимаете. Также стремитесь к ежедневному получению 800 международных единиц витамина D, необходимых для полноценного усвоения кальция.

Обычно оптимальным источником кальция является пища, а конкретно — обезжиренные или маложирные молочные продукты. К прочим популярным источникам кальция относятся сушеные бобы, горбуша, шпинат и брокколи.

Если вам не удается получать достаточное количество кальция из еды, врач может назначить прием кальциевых добавок, которые нужно употреблять вместе с едой или запивать глотком молока.

Какие препараты применяются при лечении остеопороза?

К препаратам, направленным на лечение остеопороза, относятся бисфосфонаты. Эти препараты помогают снизить риск переломов и трещин, равно как и увеличить плотность костей в бедрах и позвоночнике. Бисфосфонаты принимаются перорально (в таблетированной форме) или внутривенно (через инъекции). Побочные эффекты включают тошноту, боль в животе и воспаление пищевода (трубки, соединяющей ротовую полость с желудком). Прием бисфосфонатов противопоказан людям с болезнями почек, низким уровнем кальция в крови, а также беременным и кормящим женщинам. Вот основные типы этих препаратов:

• Кальцитонин . Это гормон, помогающий замедлить ухудшение состояния кости. Он доступен в форме инъекций и назального спрея. К побочным эффектам относятся раздражение слизистой оболочки носа и головные боли (при использовании назальной формы), а также диарея, боль в животе, тошнота и рвота (при использовании инъекций).
• Ралоксифен . Используется для предотвращения и лечения остеопороза у женщин путем увеличения плотности костей. Данный препарат не является гормональным, но при этом он имитирует ряд функций эстрогена. Побочные эффекты включают приливы и риск образования кровяных сгустков.
• Терипаратид . Это синтетическая форма паратиреоидного гормона, способствующего росту костей. Выпускается в форме инъекций и принимается 1 раз в сутки путем введения в бедро или живот. Препарат подходит и для женщин, и для мужчин. К распространенным побочным эффектам относятся тошнота, боль в животе, головная боль, мышечная слабость, утомляемость и потеря аппетита.
• Алендронат и ризедронат . Эти препараты используются для профилактики и лечения остеопороза, помогая снизить риск переломов путем замедления темпа потери костной массы. Принимаются перорально в таблетированной форме. Наиболее распространенным побочным эффектом является расстройство желудка.
• Ибандронат . Этот препарат снижает потерю костной массы и увеличивает плотность костей. Он доступен как в форме инъекций, так и в пероральной форме, причем во втором случае существуют таблетки как для ежедневного приема, так и для ежемесячного (разумеется, в такой таблетке доза ибандроната гораздо больше ежедневной). Что касается инъекций, то врач или медсестра делают вам укол 1 раз в 3 месяца. Побочные эффекты могут включать боль в нижней части спины, боль в боку, одышку, сдавленность в груди, а также мутную или кровавую мочу.
• Золедроновая кислота . Этот бисфосфонатный препарат вводится внутривенно каждые 12 месяцев.

Вопросы, которые следует задать врачу

• Нужно ли мне проходить костную денситометрию? Если да, то как часто?
• Я нахожусь в предменопаузном или постменопаузном периоде. Увеличивается ли от этого риск развития остеопороза?
• Как понять, что я употребляю достаточно кальция?
• Насколько безопасны физические нагрузки в моем случае? Какие именно упражнения мне следует выполнять?
• Могу ли я внести еще какие-то изменения в образ жизни, направленные на снижение риска развития остеопороза?
• Придется ли мне принимать препараты для замедления потери костной массы?
• Насколько такие препараты совместимы с другими принимаемыми мною препаратами?