Первичный туберкулез – клинические формы. Первичные формы туберкулёза

Первичный туберкулез возникает вследствие попадания микобактерий туберкулеза в неинфицированный организм. Заболевают, как правило, дети, подростки и молодые люди.

Патогенез первичного туберкулеза

Чаще МБТ проникают в организм человека аэрогенным, реже алиментарным и контактным путями. Достигнув альвеол, они задерживаются там и размножаются. Часть микобактерий попадает в межтканевую жидкость, лимфу (бактериолимфия) и кровь (бактериемия), а затем задерживается в органах, богатых макрофагами (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень, лёгкие).

Вследствие бактериемии возникает сенсибилизация тканей организма и появляется вираж туберкулиновой пробы. Этот период ранней туберкулезной инфекции характеризуется рядом функциональных нарушений: расстройством сна, аппетита, недомоганием, раздражительностью, нарушением терморегуляции и ритма сердца. Степень функциональных нарушений не во всех случаях одинакова, поскольку не всегда заражения является заболеванием. В этот аллергический период могут возникать параспецифические реакции.

Параспецифическими реакции называются потому, что они обусловлены туберкулезной, специфической инфекцией, но гистологическое строение их отличается от туберкулезной гранулемы.

Могут быть параспецифические реакции:

узловатая эритема (подкожные гистиолимфоцитарные инфильтраты),
ревматоидные гранулемы в легких, печени, почках,
фликтенулёзный конъюнктивит,
катар верхних дыхательных путей.

Течение параспецифических реакций может быть разным. В случае их рассасывания развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться или трансформироваться в локальные туберкулезные поражения с образованием первичных очагов и первичного комплекса.

Если же первичное инфицирование вызывает в организме человека клиническую симптоматику, функциональные нарушения, то это рассматривается как туберкулез неустановленной локализации. Как правило, эта форма туберкулеза заканчивается излечением.

Развитие воспалительного процесса может происходить следующими путями:

1. Во внутригрудных лимфатических узлах, куда попали МБТ, возникают как минимальные, так и значительные (тотальные) специфические изменения.
Эта форма первичного туберкулеза называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

2. Формирование первичного туберкулезного комплекса происходит следующим образом:

а) в месте проникновения МБТ в легочную ткань формируются туберкулезные гранулемы, сливаются и вызывают образование пневмонического фокуса (первичный очаг). В дальнейшем в процесс вовлекаются лимфатические сосуды, идущие преимущественно к корню легкого и регионарных лимфатических узлов, которые тоже поражаются. Так возникает первичный туберкулезный комплекс.

б) с пораженных лимфатических узлов (лимфаденит) туберкулезное воспаление может распространяться по лимфатическим сосудам (лимфангит) ретроградно, против тока лимфы, то есть от внутригрудных лимфатических узлов к легочной ткани, где образуется первичный очаг.

Характерными признаками первичных форм туберкулеза , в отличие от вторичных, являются:

Острое начало;
Преимущественное поражение III, V, VI, VII, VIII, IX сегментов;
Всегда протекают с вовлечением в процесс лимфатической системы (лимфатических узлов и лимфатических сосудов);
Высокая сенсибилизация органов и тканей, поэтому туберкулиновые пробы будут более выраженными. Следствием этого является также склонность к экссудативных реакций — развивается плеврит;
Лимфогематогенного рассеивания инфекции;
Наличие МБТ в крови (бактериемия) и лимфе (бакгериолимфия);
Склонность к доброкачественному течению, иногда до самоизлечения.

Различают следующие формы первичного туберкулеза: туберкулез неустановленной локализации, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и лимфатических узлов брыжейки, первичный мягкоочаговый и милиарный туберкулез.

Туберкулез неустановленной локализации

Туберкулез неустановленной локализации — это так называемая "туберкулезная интоксикация" у детей. Туберкулезная интоксикация как отдельная форма туберкулеза — это симптомокомплекс функциональных расстройств, обусловленный первичным проникновением МБТ в организм.

Эта форма туберкулеза не диагностируется рентгенологически и инструментальными методами исследования. При наличии признаков туберкулезной интоксикации нужно сделать обзорную рентгенограмму и срединную томограмму. В случае выявления увеличенных лимфатических узлов ставят диагноз форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Патоморфология . При туберкулезной интоксикации в лимфатических узлах развиваются гистиомакрофагальные бугорки. Позже появляются эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты и макрофаги.

Симптомы . Для туберкулезной интоксикации основным признаком является интоксикационный синдром, появляется в период или сразу после виража туберкулиновой пробы. Наиболее характерны изменения поведения ребенка — он становится раздражительным или заторможенной, быстро устает, появляются субфебрильная температура, головная боль, ухудшение аппетита и сна, увеличиваются периферические лимфатические узлы (микрополиаденит). Температура тела не имеет постоянного характера, отмечаются ее колебания в течение суток.

Со стороны крови отмечается лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика туберкулезной интоксикации основывается на следующих данных:

Наличие синдрома интоксикации.

Появление виража туберкулиновой пробы диаметром инфильтрата более 12 мм.

Микрополиаденит, чаще в области заднего треугольника шеи.

Обременительная наследственность.

Наличие контакта с больным туберкулезом, особенно с бактериовыделителем.

Проведение дифференциальной диагностики с заболеваниями, которые имеют сходные симптомы интоксикации.

Наличие и выраженность поствакцинального рубчика.

В случае необходимости применяют тест-терапию антимикобактериальными препаратами узкого спектра действия.

Если в результате лечения наступает улучшение, исчезают клинические проявления, то ЦС свидетельствует в пользу диагноза туберкулезной интоксикации.

Лечение . Детей и подростков с туберкулезной интоксикацией лечат в стационаре. Назначают ежедневно изониазид с этамбутолом или пиразинамидом. Следует отметить, что туберкулезная интоксикация — единственная форма туберкулеза, которую можно лечить одним изониазидом, но лучше назначать его в сочетании с другими препаратами. Лечение проводят в течение 3-4 месяцев до стойкого исчезновения симптомов интоксикации.

Последствия . Благоприятный исход — выздоровление больного. Возможно также и спонтанное выздоровление Неблагоприятный исход — переход туберкулезной интоксикации в локальную форму первичного туберкулеза.

Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с:

хроническим тонзиллитом,
ревматизмом, синуситами,
пиелонефритом,
гипертиреозом,
гепатохолециститом,
глистной инвазией,
хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких.

Диагностика туберкулезной интоксикации как клинической формы первичного туберкулеза неустановленной локализации иногда бывает сложная. Развивается туберкулезная интоксикация на фоне виража туберкулиновых реакций или вскоре после его установки. Поэтому при опросе ребенка и его родителей нужно выяснить возможный контакт с больным туберкулезом, получить данные о сроках вакцинации и ревакцинации БЦЖ, результаты туберкулиновых проб за предыдущие годы и на обследовании.

Причиной интоксикационного синдрома может быть целый ряд заболеваний, а в непонятных случаях требуется комплексное обследование ребенка. В первую очередь следует исключить интоксикации, связанные с хроническими очагами инфекции полости рта и носоглотки (кариес зубов, синуситы, аденоидиты, хронический тонзиллит).

Болезни-причины интоксикационного синдрома

1. Хронический тонзиллит — в анамнезе у детей отмечаются частые ангины, которые являются причиной интоксикации: имеющиеся выраженная слабость, недомогание. При ангинах есть периоды ремиссий, тогда как туберкулезная интоксикация сохраняется постоянно. При осмотре — миндалины увеличены, в лакунах часто является гнойное содержимое. Отмечаются увеличенные и болезненные регионарные подчелюстные и шейные лимфатические узлы, неприятный запах изо рта.

2. Ревматизм. В анамнезе — перенесена ревматическая атака в прошлом. Субфебралитет, узловатая эритема определяются и при ревматизме, и при туберкулезной интоксикации. Но жалобы на боль в сердце, летучий полиартрит, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (приглушенные тоны сердца, систолический шум на верхушке) характерны для ревматической инфекции. Также характерно, что при ревматизме имеют место значительные изменении гемограммы (лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ), положительные серологические тесты ни активность ревматизма.

3. Синуситы. В анамнезе — перенесенный острый гайморит или фронтит. У детей возникает типичная локализация болезненности, выделения из носа. На рентгенограмме выявляется затемнение пазух носа и лобных пазух. В анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

4. Пиелонефрит. Диагноз основывается на данных лабораторного и инструментального исследований. В общем анализе мочи находят значительное количество лейкоцитов, а при посеве обнаруживают соответствующего возбудителя. Изменения в моче при туберкулезной интоксикации незначительны и кратковременны, функция почек не изменена.

5. Гипертиреоз. Нужно исключить у детей старшего возраста, подростков. Увеличение щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия, тремор пальцев рук, астенизация, похудание на фоне хорошего аппетита свойственны тиреотоксикозу. Следует учитывать, что при тиреотоксикозе субфебрилитет устойчивый, монотонный. Основной обмен при гипертиреозе повышен.

6. Гепатохолецистит. Клиника может быть нечеткой, скрытой. Сопровождается интоксикационным синдромом, но при этом бывает боль в правом подреберье (натощак, связана с приемом пищи), диспепсические явления. При пальпации живота выявляют болезненность в области печени. Диагностику нужно дополнить проведением дуоденального зондирования, холецистографии, ультразвукового исследования.

7. Глистные инвазии. Сопровождаются неприятным ощущением, болью в животе тошнотой, рвотой натощак. Иногда возникают зуд кожи и нервные расстройства. Температура тела нормальная, нет увеличения периферических лимфатических узлов. В крови бывает эозинофилия. Требуются повторные исследования кала на яйца глистов.

8. Хронические неспецифические воспалительные заболевания легких могут быть причиной длительного интоксикационного синдрома. Частые респираторные заболевания, кашель с выделением мокроты, сухие и влажные хрипы выслушиваются над легкими, а также положительный результат от пробного лечения (антибиотики широкого спектра действия, неспецифические противовоспалительные препараты) помогают правильному установлению диагноза.

Первичный туберкулез у подростков

Некоторые физиологические особенности подросткового возраста. Подростковый возраст — сложный период развития организма. Функциональные и морфологические изменения органов и систем, еще происходят в процессе перестройки нейроэндокринных функций и полового созревания, влияют на защитные и адаптационные возможности организма. Для подросткового возраста характерно лабильность функций вегетативной нервной системы с преобладанием процессов возбуждения над торможением.

Установлено определенное соответствие между характером течения различных заболеваний в подростковом возрасте и фазой полового созревания. В раннем пубертатном периоде хронические заболевания с иммунологическим, инфекционно-аллергическим генезом протекают с выраженными экссудативными воспалительными реакциями, в клинике проявляется острым развитием с выраженными симптомами поражений в органах; во второй половине пубертатного периода воспалительные процессы имеют преимущественно продуктивный характер и проявляются затяжным или латентным течением, тенденцией к рецидивам.

Течение туберкулеза у подростков . В связи с физиологическими особенностями, связанными с гормональной перестройкой, явлениями акселерации, подростков рассматривают как "группу риска" как в общей патологии, так и во фтизиатрии. В них могут развиваться первичные и вторичные формы туберкулеза.

Первичный туберкулез может быть представлен не только типичными клиническими формами (туберкулезом неустановленной локализации, туберкулезом внутри- грудных лимфатических узлов, первичным комплексом), но и очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, генетически связанные с поражением внутригрудных лимфатических узлов и в действительности являются его осложнения. У подростков лимфатические узлы корня, пораженные специфическим воспалением, обычно не так сильно гиперплазированы, как у детей, поэтому в большинстве случаев их можно обнаружить только при томографии. Однако нужно учитывать, что у акселератов при рентгенологическом исследовании часто обнаруживают широкие легочные сосуды в корни, может быть причиной гипердиагностики туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулез у подростков часто осложняется туберкулезом бронха, еще клинически может проявляться надсадным кашлем, рентгенологически — атипичной локализацией специфических изменений в легких или ателектазами. В 16% подростков диагностируется экссудативный плеврит, чаще первичного генеза.

Довольно редко наблюдается хроническое течение первичного туберкулеза, когда легочный аффект рассасывается, а в лимфатических узлах, рядом с участками обызвествления сохраняется казеоз, который становится причиной длительной интоксикации. Возможно вовлечение и процесс костей, суставов, новых групп лимфатических узлов с их тотальным или частичным казеозом. Это бывает результатом недостатков ранней диагностики первичной туберкулезной инфекции среди детей старшего возраста или подростков. У подростков с первичными формами туберкулеза выраженная чувствительность к туберкулину, возможны параспецифические реакции (микрополиаденит, фликтена, кератоконъюнктивит, узловатая эритема).

Туберкулез у подростков часто начинается и протекает с незначительными клиническими проявлениями, но с выраженной тенденцией к прогрессированию, поэтому судьба больного в значительной степени зависит от своевременной диагностики. К сожалению, почти у 40% подростков туберкулезу диагностируют только при обращении к врачу. Поэтому большое значение для его выявления имеет ежегодная систематическая туберкулинодиагностика и флюорографические обследования. При появлении интоксикационного или бронхолегочного синдромов флюорографию осуществляют по клиническим показаниям. При затяжном течении бронхолегочных заболеваний необходимо также бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты или промывных вод бронхов на МБТ.

Лечение . Обратное развитие туберкулеза под влиянием лечения медленный том Погребная длительная комплексная терапия с применением современных химиопрепаратов. Основной курс химиотерапии, особенно при деструктивных формах, должен продолжаться 9-12 месяцев. Хирургическое вмешательство применяется редко.

Своевременное выявление и лечение малых форм туберкулеза у подростков позволяет достичь выздоровления без остаточных изменений или с незначительными послетуберкулезными изменениями. Однако после завершенного лечения распространенных процессов часто (в 20-35%) формируются крупные остаточные изменения в виде пневмосклероза, множественных плотных очагов в легких, массивной кальцинации лимфатических узлов. Они могут стать источником рецидива туберкулеза.

Первичный туберкулез у взрослых

Заражения и заболевания туберкулезом может состояться после 18 лет. Заболевания сначала не имеет выраженных клинических признаков, а потому диагностируется поздно. Людей в таком возрасте реже обследуют, им нерегулярно проводят туберкулиновые пробы.

Локализация патологических очагов в легких взрослых нетипичная для туберкулеза. Первичный очаг чаще локализуется в нижних и средних долях, в третьем сегменте легких, в прикорневой области. Процесс может протекать по типу бронхоэктазов.

Бронхиальные лимфатические узлы незначительно увеличены (1-2 см), а патологические изменения в них предшествуют изменениям в легкие. Такие лимфатические узлы трудно определить во время рентгенологического обследования, но их тени обусловливают расширение корня легкого. Этот признак особенно выражен тогда, когда к патологическим изменениям в лимфатических узлах присоединяется периаденит. У детей лимфатические узлы диаметром до 2 см легче определяются, так как грудная клетка меньше.

Первым признаком первичного туберкулеза у взрослых является лимфаденит, хотя и менее выражен. Легочный процесс патогенетически развивается вторично. Чаще клиническими формами первичного туберкулеза легких является лимфогематогенный дисеминованый и очаговый туберкулез.

Первичные формы туберкулеза у взрослых, даже при своевременном обнаружении, часто приводят к осложнениям: специфического поражения бронха, бронхогенного обсеменения, фиброза, ателектаза.

Туберкулиновые пробы слабо положительные у одной трети больных, а гиперергия совсем не характерна. Ценной диагностическим признаком является возникновение виража туберкулиновых реакций. Важное значение имеет бронхоскопия с биопсией патологически измененной слизистой оболочки бронха, а также исследование смыва из бронхов. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются редко вследствие олигобактериальности. Кроме локальных симптомов, у таких больных наблюдается астения, артралгия, энцефалопатия, узловатая эритема, гломерулонефрит. Все эти проявления параспецифические, то есть имеют токсико-аллергический характер.
Первичные формы туберкулеза у взрослых часто обостряются и рецидивируют. Вспышки вызывают поражения новых легочных сегментов.

Отличительными признаками первичного туберкулеза от вторичного является то, что первичным туберкулезом болеют преимущественно люди молодого возраста (чаще до 25 лет, реже до 40 лет). Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдения за динамикой инфицирования, поражение лимфатических узлов средостения и токсико-аллергическое увеличение периферических узлов, нередко специфическое поражение бронхов, олигобактериальность с частой первичной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза, образование петрификатов в лимфатических узлах, поражения плевры, появление двусторонних инфильтратов.

Диагностические критерии первичного туберкулеза у взрослых следующие: более выраженная интоксикация, частое поражение лимфатических узлов и серозных оболочек (полисерозит): параспецифических реакции-фликтена, узловатая эритема, полиартрит Понсе; гиперергические туберкулиновые пробы.

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза

Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными туберкулезом) – при несвоевременном их выявлении и отсутствии необходимой профилактической работы среди детей и подростков; у детей раннего возраста из очагов туберкулеза.

Структура осложнений локальными формами первичного туберкулеза у детей и подростков:

1) туберкулез бронхов;

2) ателектаз;

3) бронхолегочные поражения;

4) гематогенная, лимфогенная, реже – бронхогенная диссеминация;

5) плеврит;

6) первичная каверна;

7) казеозная пневмония.

Осложнения первичных форм туберкулеза возникают преимущественно у больных, выявленных по обращаемости (это дети раннего возраста и подростки), а также эпидемическим методом, т. е. по туберкулезному контакту.

Туберкулез бронхов

Это наиболее частое осложнение, развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага в легком или внутригрудных лимфатических узлов. Возможен контактный путь поражения (переход инфекции из пораженного лимфоузла на стенку бронха). Специфические изменения в бронхах диагностируют у 17–30% больных в зависимости от сроков выявления заболевания. Ведущим симптомом туберкулеза бронхов является кашель (сухой или с выделением мокроты). Диагностика этого поражения основана на данных бронхоскопии. Выделяют инфильтративную, свищевую (или фистулезную) и язвенную формы туберкулеза бронхов. Инфильтраты имеют неправильную овальную форму, нечеткие границы, слизистая нередко кровоточит. Фистулезная форма характеризуется инфильтрацией стенки бронха, к которой прилежит казеозно-измененный узел, затем в центре инфильтрации образуется белесоватый участок, после прорыва которого формируется свищевое отверстие. Язвенная форма является продуктивной, наблюдается разрастание грануляций вокруг свищевого хода. Исход туберкулеза бронха – стеноз вследствие рубцовых изменений бронха. Стеноз может быть I, II или III степени. Может быть деформация стенки бронха. При поздней диагностике туберкулеза у детей и подростков удается выявлять исходы туберкулеза бронха: на слизистой главного, промежуточного, верхне– или нижнедолевого бронхов обнаруживают ограниченные рубцовые изменения, подтверждающие осложненное течение первичного туберкулеза.

Ателектаз

Нарушение бронхиальной проходимости приводит к развитию ателектаза легочной ткани. Рентгенологически это отображается в виде однородного затемнения с уменьшением объема пораженной зоны. Участок ателектаза может занимать сегмент, несколько сегментов или целую долю. Контуры ателектаза четкие. Прилегающие отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза.

Бронхолегочные поражения

В патогенезе долевых и сегментарных процессов значительная роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов, а также последующему развитию туберкулеза бронха.

В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом; с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления); с присоединением неспецифической флоры (очаги неспецифического воспаления). Клинические признаки при бронхолегочном поражении выражены в разной степени и зависят от возраста ребенка, сроков развития осложнений. При ателектатически-пневмонических процессах в легочной ткани определяются очаги специфического и неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями.

Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается пневмосклероз с очагами кальцинации.

Гематогенная и лимфогенная диссеминация

Гематогенная и лимфогенная диссеминация в ограниченном или генерализованном объемах возникает чаще всего у проживающих в очагах туберкулеза детей или подростков, особенно при поздней диагностике заболевания и несвоевременном установлении семейного контакта. Ограниченная диссеминация проявляется вследствие лимфогематогенного распространения МБТ из первичных очагов (ПТК, ТВГЛУ) и обычно локализуется в верхних отделах легкого. Диссеминация в другие органы ведет к развитию внелегочных форм туберкулеза.

Генерализованная диссеминация МБТ чаще всего развивается при свежих первичных процессах преимущественно у детей раннего возраста из очагов туберкулеза. Наиболее тяжелыми формами этой диссеминации являются милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис, туберкулез центральной нервной системы.

Пример. Мальчик 2 лет из семейного туберкулезного контакта МБТ+. Заболевание ребенка выявлено при обследовании по контакту. Частые ОРВИ последние 8 мес. БЦЖ – при рождении. Симптомы интоксикации отчетливые: снижен аппетит, вялый, масса тела – 10,5 кг, периферические лимфатические узлы в VII группах мелкие, эластично-уплотненные. В легких справа в верхних отделах ослабленное дыхание, тоны сердца приглушены, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,0 см. В анализе крови: Нв – 92 г/л, л = 8,5 ? 109, нейтрофилы – 48%, лимфоциты – 39, моноциты – 12, эозинофилы – 4%, СОЭ – 28 мм/ч.

Рентгенограмма: расширение средостения вправо за счет увеличения внутригрудных лимфоузлов паратрахеальной, бронхопульмональной и бифуркационной групп, очаги отсева в верхней доле правого легкого.

Плевриты

Плевриты у детей и подростков могут быть как осложнениями первичных форм, так и самостоятельной формой заболевания. Подробно они рассмотрены в специальном разделе данного справочника.

Первичная каверна

При несвоевременной диагностике первичного туберкулезного комплекса у детей и подростков из очагов туберкулезной инфекции возможно прогрессирование заболевания и формирование полости распада в зоне первичного аффекта. В последние годы такая форма ПТК стала встречаться чаще и у детей раннего возраста. Клинические признаки болезни при развитии полости распада отчетливо выражены: снижение аппетита, субфебрильная температура тела, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье. В легком выслушиваются жесткое дыхание и звучные хрипы. В крови – нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–45 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ нормергическая либо гиперергическая. Рентгенологически в верхних или средних отделах в зоне первичного аффекта, субплеврально расположенного, участок деструкции. Вокруг очага обычно располагаются мелкие или крупные очаги отсева.

Вначале зона распада нечетко ограничена от окружающей инфильтративной ткани, контуры полости изнутри неровные в связи с наличием еще не расплавившихся некротических масс. Постепенно каверна очищается – и ее внутренние стенки становятся гладкими. Редко в каверне определяется уровень жидкости. Иногда распад начинается в нескольких местах и возникают множественные мелкие полости. При прогрессировании полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. Полноценное лечение приводит к закрытию каверны и образованию очага или пневмосклероза. В случаях поздней диагностики наблюдается сочетание таких осложнений, как распад и обсеменение, бронхогенное поражение на фоне значительного увеличения ВГЛУ.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония в настоящее время встречается редко, преимущественно у детей первых 5 лет жизни. Но прогноз ее тяжелый, особенно у детей раннего возраста.

Казеозная пневмония – это результат прогрессирования ПТК, обычно имеет характер долевой или сегментарной пневмонии.

Отмечается расширение корня легкого, эмфизема легочной ткани на фоне выраженных инфильтративных изменений с участками казеозного некроза. У детей раннего возраста инфильтрация занимает большую протяженность, распад происходит интенсивно, размеры полостей увеличиваются, чаще наблюдается диссеминация, развитие плеврита. Клиническая картина: тяжелая интоксикация, ознобы, резкие проливные поты, лихорадка неправильного типа. Объективно: потеря массы тела, укорочение перкуторного звука, разнокалиберные множественные влажные хрипы, участки ослабленного и бронхиального дыхания. Гемограмма: гипохромная анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 50–60 мм/ч. Казеозная пневмония требует интенсивной туберкулостатической, патогенетической терапии. Исходы казеозной пневмонии: участок фиброза, цирроза, переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Из книги ЧЕЛОВЕК И ЕГО ДУША. Жизнь в физическом теле и астральном мире автора Иванов Ю М

Из книги 100 великих научных открытий автора Самин Дмитрий

Из книги Промальп в ответах на вопросы автора Гофштейн Александр Ильич

ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА Во второй половине девятнадцатого века в Германии от туберкулеза умирал каждый седьмой человек. Врачи были бессильны. Туберкулез вообще считался наследственной болезнью, поэтому и попыток борьбы с ним не предпринималось. Больным прописывали

Из книги Настройка Windows 7 своими руками. Как сделать, чтобы работать было легко и удобно автора Гладкий Алексей Анатольевич

34.В локальных петлях: a. При разрушении одной петли оставшиеся воспринимают нагрузку системы, при разрушении одной из точек закрепления оставшиеся воспринимают нагрузку системы.b. Нагрузка на все точки закрепления распределяется равномерно.c. При разрушении одной петли

Из книги Столетник от А до Я. Самая полная энциклопедия автора Корзунова Алевтина

Из книги Фтизиатрия. Справочник автора Пак Ф. П.

Смесь трав от туберкулеза «Туберкулез не может поразить человека, если его пищеварительная система в порядке», – говорил Свами Шивананда, мастер йоги.Туберкулез – болезнь очень серьезная и опасная. Даже упоминание этого страшного названия внушает весьма понятный ужас.

Из книги Энциклопедия спецслужб автора Дегтярев Клим

Эпидемиология туберкулеза Туберкулез – это хроническое инфекционное заболевание гранулематозного типа, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся различными фазами течения. Исход заболевания зависит от уровня индивидуальной резистентности

Из книги Учебник выживания снайпера [«Стреляй редко, но метко!»] автора Федосеев Семён Леонидович

Клиническая классификация туберкулеза В настоящее время в России используется клиническая классификация туберкулеза, утвержденная Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21.03.2003 г. № 109.Классификация состоит из четырех основных разделов:

Из книги Болезни кожи: эффективные методы лечения и профилактики автора Савельева Елена М.

Методы диагностики туберкулеза Клиническая диагностикаРазличные клинические формы туберкулеза, фазы течения заболевания, своевременность их диагностики, возраст больного определяют и своеобразие жалоб, симптомов болезни, данных рентгенологических и лабораторных

Из книги Водить как Стиг автора Коллинс Бен

Раздел 2 Клинические формы туберкулеза органов дыхания первичного периода Клинические формы туберкулеза подразделяются на первичные и вторичные. Первые чаще встречаются в детском и подростковом возрасте, значительно реже – у взрослых, вторичные формы –

Из книги автора

Раздел 5 Профилактика туберкулеза Туберкулез является социальной медицинской проблемой для здравоохранения всех стран. Проблемы туберкулеза после потери к ним интереса в 80-е гг. ХХ в. с каждым последующим годом привлекают к себе все больше внимания. Это связано с ростом

Из книги автора

Специфическая профилактика туберкулеза Специфическая профилактика туберкулеза заключается в проведении вакцинации и ревакцинации БЦЖ и химиопрофилактики. Противотуберкулезная вакцинация имеет целью создание прививочного иммунитета на основе естественной

Из книги автора

Саудовская Аравия: участвуя в локальных конфликтах Система спецслужб страны:Объединенное командование военной разведки. Подчиняется Министерству обороны и гражданской авиации;Главная секретная служба МВД;Подразделения гражданской обороны и чрезвычайных ситуаций

Из книги автора

Лечение туберкулеза кожи Только и исключительно медицинское! В настоящее время против палочки Коха существуют эффективные антибиотики. Туберкулез излечим, хотя эта инфекция, следует признать, одна из наиболее склонных к латентному, затяжному, упорному течению. Впрочем,

Из книги автора

1.3. Эпоха первичного хаоса Принятый в 1865 году английским парламентом Закон красного флага ограничивал скорость передвижения транспорта головокружительными 6 км/ч. Согласно этому закону, перед автомобилем все время должен был идти человек, размахивающий

– это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель , боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии . При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность . Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит . Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек , туберкулезным менингитом , сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких , обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце . Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза.

Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких . Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. К методам туберкулинодиагностики относятся пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких , периферическим раком легкого , доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами , кистами легких , абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию , плевральную пункцию , биопсию легкого .

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно.

Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).

Патогенетическая терапия при туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия . При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию , торакопластику , плеврэктомию, резекцию легких .

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных , детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Код МКБ-10

В данном издании подробно изложена современная информация о причинах возникновения, механизмах развития туберкулеза. Описаны основные клинические формы и методы диагностики, лечения и профилактики специфической туберкулезной инфекции. Рассмотрены вопросы вакцинации. Данные лекции станут помощником студенту при подготовке к экзамену, врачам различных специальностей в процессе их работы.

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

2) локальный:

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

1) милиарный;

2) диссеминированный;

3) очаговый;

4) инфильтративный;

5) казеозная пневмония;

6) туберкулема;

7) кавернозный;

8) фиброзно-кавернозный;

9) цирротический.

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

3) саркоидоз.

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ-).

Осложнения:

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ-) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.

2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Лабораторные данные

Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологические данные

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

1) пневмоническую, или инфильтративную;

2) рассасывание;

3) уплотнение;

4) обызвествление.

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.

Диспансеризация

Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.

Конец ознакомительного фрагмента.

Первичный туберкулёз развивается непосредственно после инфицирования. Различают туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВЛУ). Первичный туберкулёз и туберкулез ВЛУ может осложняться: долевыми и сегментарными пневмониями, плевритом, формированием полостей распада и каверн, лёгочной диссеминацией, циррозом сегментов, доли.

Туберкулёзная интоксикация наблюдается в детском возрасте, представляет собой форму туберкулёза, при которой рентгенологическое исследование не позволяет выявить морфологические изменения в лёгких, лимфатических узлах и др. органах.

Первичный туберкулёзный комплекс характеризуется очагом воспаления в лёгком, реакцией регионарных лимфатических узлов и воспалительным лимфангитом по ходу сосудисто-бронхиального пучка, связывающего аффект в лёгком (лёгочный компонент) с лимфатическими узлами корня (железистый компонент). Наблюдается в детском возрасте, у подростков. В настоящее время встречается у молодых людей от 19 до 29 лет.

Патогенез. Патоморфология. Развивается в организме неинфицированного человека с отрицательными туберкулиновыми пробами. Морфология лёгочного компонента – пневмонический процесс зонального распространения с казеозными изменениями в центре. Вокруг казеозно-пневмонических изменений развивается перифокальное воспаление большой протяженности – отёк и инфильтрация лёгочной ткани с вовлечением в процесс прилежащей плевры. Железистый компонент – в лимфатических узлах любой группы развиваются неспецифические воспалительные и казеозно-некротические изменения. Дорожка, соединяющая лёгочный и железистый компоненты, образована инфекцией, распространяющейся по междольковым, перибронхиальным, периваскулярным сплетениям лимфатической сети.

Клинические проявления. Примерно с одинаковой частотой встречаются острое, постепенное, малосимптомное и бессимптомное начало. Преобладают симптомы интоксикации, нейровегетативные расстройства, повышение температуры тела, в периферической крови – повышение СОЭ, сдвиг нейтрофилов влево. Туберкулиновая проба положительная.

Методика обследования . Оптимальным объёмом рентгенологического обследования при первичном комплексе является:

Обзорная рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях;

Томо- и зонография (прямые, боковые, косые – для верхнедолевого и среднедолевого, язычкового бронхов под углом 35-40 градусов).

Рентгеносемиотика

Неосложнённый вариант первичного комплекса : очаг или фокус малой или средней интенсивности с нечёткими контурами, с локализацией в 1-2 сегментах, реже в 3,6,8,10 сегментах. В ряде случаев затемнение может распространяться на целый сегмент или два. Увеличение лимфатических узлов в корнях: на обзорной рентгенограмме – расширенный, неструктурный, интенсивный, иногда – лучистый корень, формируется симптом «биполярности» теней с фокусом в лёгком; при малом поражении лимфатических узлов может выявляться только на томограмме.

Между легочным очагом и расширенным корнем наблюдается усиление лёгочного рисунка – «дорожка». Чем больше первичный фокус в лёгком и зона казеоза, тем массивнее реакция корня, тем дольше сохраняется активность процесса. Почти обязательным компонентом является реакция плевры, в виде уплотнения – затемнения средней интенсивности, однородного, верхушечной и паракостальной плевры. Рентгенологическая картина первичного комплекса определяется не только протяжённостью процесса, выраженностью казеозного компонента, но и фазой развития процесса. При эффективном лечении неосложнённого комплекса, первыми исчезают изменения в проекции «дорожки» к корню, затем, уменьшается в размерах и уплотняется лёгочный фокус – он либо рассасывается полностью, либо рубцуется, либо кальцинируется (через 5 месяцев по В.А. Соколову, через 8-10 месяцев по А.В. Александровой) с образованием очага Гона или нескольких очаговых теней. Частичная кальцинация отмечается и в регионарных лимфатических узлах, начинаясь через 3-4 месяца с капсулы узла, в течение длительного времени происходит увеличение интенсивности узлов за счёт количества кальцинации.

Прогрессирующее течение первичного комплекса, осложнения.

Увеличение размеров перифокального воспаления, особенно по субсегментарным и сегментарному сосудисто-бронхиальному пучку – фокус приобретает грушевидную форму.

Специфическое воспаление доли лёгкого, с преобладанием казеозного компонента и формированием полостей распада, первичных каверн, что сопровождается бронхогенной диссеминацией, как в поражённое, так и в противоположное лёгкое.

Такой процесс сопровождается выраженным воспалением лимфатических узлов средостения, инфекция распространяется на бронхи, принимает характер бронхолёгочного поражения с формированием признаков нарушения бронхиальной проходимости смешанного характера: гиповентиляция сегментов, ателектазы, сегментарная эмфизема. На рентгенограммах определяется интенсивное, неоднородное затемнение, полости распада в пределах нескольких сегментов, доли с признаками уменьшения объёма (смещение в сторону затемнения корня, средостения, междолевых щелей, диафрагмы, сужение межрёберных промежутков). Корень расширен, уплотнён, интенсивен, могут поражаться оба корня. На томограмме кроме увеличенных лимфатических узлов, могут быть видны деформированные просветы бронхов.

Исход первичного комплекса в осложнённом варианте – от формирования участка пневмосклероза с включением очагов разной интенсивности, до цирроза сегментов, доли; развиваются эмфизематозно-дистрофические изменения других участков лёгких.

Дифференциальная диагностика. Первичный комплекс дифференцируют от острых пневмоний и хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей.

Острая неспецифическая пневмония, даже с затяжным течением, характеризуется выраженной рентгенологической динамикой картины, имеет большую протяженность инфильтрации, большую интенсивность затемнения даже при подобной локализации, однородность, на фоне затемнения видны свободные просветы бронхов крупного и среднего калибра, не увеличены лимфатические узлы, нет очагов диссеминации.

Хронические пневмонии чаще локализуются в сегментах задних, нижних отделов лёгких, на фоне затемнения видны участки тяжисто-сетчатого пневмосклероза, увеличения лимфатических узлов нет, нет очагов отсева.