Остеохондропатия. Остеохондропатия грудного отдела позвоночника симптомы и лечение Оздоровительные мероприятия в детских лечебных учреждениях

Нарушение двигательной функции

Ограничение подвижности сустава

Отек в области пятки

Отечность в области тыла стопы

Отечность в пораженном месте

Покраснение в области тыла стопы

Покраснение кожи в месте поражения

Укорочение одной ноги

Усталость спины

Хромота

Остеохондропатия - это собирательное понятие, включающее в себя заболевания, поражающие опорно-двигательную систему, на фоне происходит деформация и некроз поражённого сегмента. Примечательно то, что такие патологии наиболее часто встречаются у детей и подростков.

В настоящее время причины формирования недуга являются белым пятном для специалистов из области ортопедии. Тем не менее клиницистами выделяется ряд предрасполагающих факторов, среди которых - генетическая предрасположенность и подверженность частым травмам.

Симптоматика будет отличаться в зависимости от поражённого сегмента и формы протекания патологического процесса. Наиболее часто встречаются такие клинические проявления, как болевой синдром, ограниченность движений и появление видимой деформации кости.

Основу диагностических мероприятий составляют инструментальные обследования, а именно УЗИ и МРТ. Однако на фоне того, что болезнь имеет специфические внешние симптомы, в диагностировании принимает участие тщательный физикальный осмотр.

Лечение недуга в подавляющем большинстве ситуаций ограничивается применением консервативных методик, в частности ЛФК и приём медикаментов. Тем не менее иногда, для того чтобы устранить заболевание требуется хирургическое вмешательство.

Согласно международной классификации болезней подобной патологии присвоено несколько значений, отличающихся в зависимости от локализации разрушительного процесса. Таким образом, остеохондропатия коленного сустава имеет код по МКБ-10 - М92.5, поражение бугристости большеберцовой кости - М92.0, а надколенника - М92.4. Другие остеохондропатии имеют шифр М93.

Этиология

Патогенез и источники возникновения подобной категории недугов остаются до конца не изученными. Однако наиболее вероятной причиной формирования клиницисты считают травмирование костей или чрезмерные физические нагрузки на них. Помимо этого, существует несколько иных предрасполагающих факторов, среди которых стоит выделить:

, спровоцированный протеканием патологий со стороны эндокринной системы, которая состоит из таких органов, как гипофиз, щитовидная железа, надпочечники и яичники;
метаболический синдром, т. е. нарушение обмена незаменимых веществ;
неправильный процесс кровоснабжения костной ткани;
широкий спектр патологий инфекционной природы;
недостаточное поступление и содержание кальция в человеческом организме;
дефицит магния, витаминов и иных полезных веществ;
профессиональное занятие спортом - в таких случаях наблюдаются не только частые микротравмы, но также такое состояние, при котором конечности и позвоночник находятся в неестественном положении;
нерациональное питание;
присутствие у человека какой-либо стадии .

Также стоит отметить, что на формирование дегенеративно-дистрофического процесса в костях оказывает влияние генетическая предрасположенность, при этом достаточно, чтобы один из родителей ребёнка перенёс подобный недуг.

Отличительной особенность болезни является то, что основную группу риска составляют дети и подростки. Однако стоит отметить, что патологический процесс имеет доброкачественное течение.

Классификация

Остеохондропатии у детей и лиц юношеского возраста специалистами из области ортопедии разделяются на 4 группы, каждая из которых имеет свои разновидности и характерные особенности.

остеохондропатию головки бедренной кости;
остеохондропатию головки плюсневой кости;
остеохондропатию ключицы, а именно в её конце, расположенном в грудном отделе позвоночника;
остеохондропатию фаланг пальцев верхних конечностей.

Вторая группа болезни включает в себя те формы, которые поражают короткие трубчатые кости. Таким образом, патология делится на:

остеохондропатию ладьевидной кости стопы;
остеохондропатию полулунной кости кисти;
остеохондропатию ладьевидной кости запястья;
остеохондропатию тела позвонка.

остеохондропатия бугристости большеберцовой кости;
остеохондропатия бугра пятки;
остеохондропатия апофизарных колец позвоночника.

4 группа болезни состоит из повреждения поверхностных или клиновидных суставов - представляет собой частичную остеохондропатию, поскольку в патологический процесс вовлекаются:

локтевой сустав;
коленный сустав;
голеностоп.

Классификация остеохондропатии по степени тяжести протекания:

начальная или некроз костной ткани - длительность составляет несколько месяцев, а главным симптомом считаются болевые ощущения в области поражённого сегмента. Примечательно то, что во время прохождения пациентом инструментальных диагностических процедур какие-либо изменения могут отсутствовать;
среднетяжелая или «компрессионный перелом» - может продолжаться от 2 месяцев до полугода. В таких ситуациях наблюдается «проседание» костей, отчего они вклиниваются друг в друга;
фаза фрагментации - длится от полугода до 3 лет. На таком этапе прогрессирования отмечается рассасывание тех участков кости, которые подверглись дегенерации и некрозу, а также происходит замещение нормальной ткани грануляционными клетками. Подобные факторы приводят к уменьшению высоты кости;
восстановление - время протекания варьируется от нескольких месяцев до полутора года. На данном этапе осуществляется нормализация формы и структуры кости.

В общей сложности весь цикл остеохондропатии составляет 2-4 года.

Симптоматика

Поскольку существует несколько разновидностей такого заболевания, то вполне естественно, что каждая из них будет обладать собственными особенностями.

Например, остеохондропатическое повреждение тазобедренного сустава, что также носит название болезнь Легга-Кальве-Пертеса, имеет такие характеристики:

поражение головки тазобедренной кости;
возрастная категория пациентов от 4 до 9 лет - у мальчиков диагностируется в несколько раз чаще, нежели у девочек;
первый симптом - незначительная хромота;
возникновение сильных болевых ощущений в области повреждения;
распространение болезненности в зону колена;
ограничение движений в суставе;
атрофия мышц, располагающихся в бедре и голени;
укорочение больной ноги примерно на 2 сантиметра.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости наиболее часто диагностируется у лиц мужского пола в возрасте 12-15 лет. Второе название патологии - болезнь Осгуда-Шлаттера. Симптоматика включает в себя:

припухлость и отёчность больного участка;
боли, которые склонны к повышению интенсивности выраженности во время ходьбы по лестнице, а также в процессе длительного стояния на коленях;
незначительное нарушение функционирования сустава.

При остеохондропатии плюсневой кости, наиболее часто поражающей девочек возрастом от 1 года до 15 лет происходит постепенное развитие патологического процесса. Болезнь Келлера 2 представлена такими признаками:

периодическими болями в месте поражения;
хромотой;
незначительной отёчностью и покраснением кожного покрова в районе тыла стопы;
укорочением 2 и 3 пальца больной конечности;
резким ограничением двигательной функции.

Остеохондропатия стопы, а именно ладьевидной её кости, что также называется болезнь Келлера 1 формы, в подавляющем большинстве ситуаций поражает мальчиков в возрастной категории от 3 до 7 лет. Основными симптомами принято считать беспричинные боли в стопе и хромоту. В редких случаях наблюдается гиперемия и отёчность.

Локализация патологии в бугре пятки или болезнь Шинца считается одной из самых редких разновидностей недуга, диагностирующейся у детей от 7 до 14 лет. Обладает скудной клинической картиной, поскольку выражается лишь в болях и припухлости больного сегмента.

В отличие от предыдущей формы болезнь Шейермана-Мау или остеохондропатия позвонков представляет собой наиболее распространённый тип заболевания, зачастую встречающийся у мальчиков. Главными проявлениями принято считать:

среднегрудного и нижнегрудного отдела позвоночного стола - при этом спина округляется;
слабовыраженные боли - иногда такой симптом вовсе отсутствует;
межпозвоночная .

Остеохондропатия позвоночника, известная также, как болезнь Кальве развивается у детей 4-7 лет. Симптоматическую картину составляют беспричинная боль и быстрая утомляемость спины.

Что касается частичных остеохондропатий, то они больше свойственны людям от 10 до 25 лет, причём у мужчин чаще диагностируются, нежели у представительниц женского пола. Примерно в 85% ситуаций встречается остеохондропатия колена. Основным клиническим проявлением выступает деформация поражённого сегмента.

Диагностика

Поставить правильный диагноз может только врач-ортопед на основании информации, полученной после прохождения пациентом инструментальных обследований. Однако не последнее место в процессе диагностирования занимают такие манипуляции, выполняемые непосредственно клиницистом:

изучение истории болезни - для установления факта присутствия эндокринологических патологий или инфекционных недугов;
анализ жизненного анамнеза - позволит выяснить наиболее характерный для того или иного человека физиологический предрасполагающий фактор;
детальный осмотр и пальпация поражённой области - сюда также стоит отнести оценивание походки и двигательных функций;
тщательный опрос больного или его родителей - для выяснения первого времени появления клинических признаков и степени их выраженности. Совокупность таких факторов укажет на этап протекания остеохондропатии ладьевидной кости или любой иной локализации.

Инструментальные диагностические процедуры основываются на выполнении:

рентгенографии поражённого сегмента;
УЗИ костей;
магнитно-резонансной томографии и КТ костей.

Лабораторные исследования носят вспомогательный характер и предполагают осуществление:

биохимии крови;
гормональных тестов;
общеклинического анализа крови.

Лечение

Наиболее часто избавиться от поражения голеностопного, коленного, тазобедренного или любого иного сустава удаётся при помощи консервативных терапевтических методик. Из этого следует, что основу лечения составляют:

наложение скелетного вытяжения - зачастую показано при остеохондропатии головки бедренной кости;
физиотерапевтические процедуры, а именно кальциевый и фосфорный электрофорез, а также парафиновые аппликации и прогревание;
витаминотерапия;
выполнение комплекса лечебной физкультуры, который подбирается индивидуально для каждого пациента с подобным диагнозом;
ношения специального гипсового сапога - применимо при повреждении плюсневой кости и ладьевидной кости стопы. После этого необходимо ношение обуви с супинатором;
лечебный массаж.

Что касается хирургического вмешательства, то оно показано только в случаях образования «суставной мыши» - это происходит в тех ситуациях, когда повреждённая область отделяется от суставной поверхности. Рекомендацией к операции также выступают частые блокады сустава при остеохондропатии надколенника или другой области.

Профилактика и прогноз

Поскольку точные причины формирования подобного недуга неизвестны, то и специально предназначенных профилактических мероприятий также не существует. Тем не менее для снижения вероятности возникновения болезни людям стоит придерживаться следующих несложных правил:

избегать частого травмирования костей;
вести в меру активный образ жизни;
контролировать массу тела и удерживать её в пределах индивидуальной нормы;
избегать чрезмерных физических нагрузок;
заниматься ранним выявлением и полноценным лечением патологий, которые, возможно, могут привести к дегенерации и некрозу тканей;
несколько раз в год проходить полный профилактический осмотр, в особенности это нужно лицам с отягощённой наследственностью.

Прогноз болезни зачастую благоприятный - длительное лечение позволяет добиться полного выздоровления, а также восстановления структуры и формы кости. Однако не исключается вероятность возникновения последствий, среди которых -

Частота от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

Остеохондропатии

заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Теории: врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.

Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома . Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Классификация остеохондропатий (С.А. Рейнберг, 1964)

Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей (головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

Остеохондропатии коротких губчатых костей (надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

Остеохондропатии апофизов (бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига)

Чаще в возраст от 5 до 12 лет, Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Ноющая боль, хромота, гипотрофия мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

I стадия – асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют (субхондральный некроз губчатого вещества).

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

II стадия – остеохондрит и импрессионный перелом эпифиза головки бедра. (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки, суставная щель расширяется.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

III стадия – фрагментация костной ткани, (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

IV стадия – перестройка специфической балочной структуры костной ткани головки бедра, (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается.

V стадия – исход: выздоровление или развитие деформирующего артроза, может принять грибовидную форму

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назначают постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра позволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют снижению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречается двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую определяется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и более). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в состоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значительным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходимо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и создания относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и основано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с кальцием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристости при повышенной физической нагрузке.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков

(болезнь Шойермана-Мау)

Остеохондропатия апофизов тел позвонков или болезнь Шойерманна-Мау (юношеский кифоз) встречается чаше у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгенограмме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, характерной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных позвонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвонков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лордоз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остеохондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, определяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).

Лечение. Рекомендуют общеукрепляющее лечение, витаминотерапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, разгрузку позвоночника. С целью укрепления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать ношение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приостановить развитие процесса и образование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими проявлениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в основном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептический некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночнике, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей общее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.

Лечение. Основа лечения - разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укрепление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомендуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II) Остеохондропатия головки II плюсневой кости встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже Ш, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсневой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пассивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при болезни Легга-Кальве-Пертеса

Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою правильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьшается в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В /// стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV- резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электропроцедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной деформации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.

Оетеохондропатия ладьевидной кости стопы

(болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность заболевания -1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсовой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей - это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном участке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз небольшого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет. В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.

// стадия. Б боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно перемещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений - блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0x1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава - между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддерживающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Остеохондропатия полулунной кости кисти

(болезнь Кинбека)

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулунной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, особенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограничение подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания - артроз суставов запястья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяются. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фиксацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает определенный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяжения) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной полулунной кости.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(болезнь Халгунда-Шинца)

Остеохондропатия апофиза пяточной встречается чаще у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения - частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвенных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастающих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спортом становятся невозможными.

На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уплотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазубрены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальнейшем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка - формируется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсовую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разрешают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применяют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

Определение

Термин «остеохондропатия» происходит от греческих слов оs, ossis - кость, chondros - хрящ, pathos - болезнь. Остеохондропатия (ОХП) развивается как следствие локальной гиповаскуляризации, и остеодистрофии ангаоневротического характера. Наиболее часто наблюдается у детей в возрасте от 5 до 16 лет. Как правило, ОХП имеют эпонимное название - болезнь именуют по имени автора или авторов, впервые её описавших; в мировой медицинской практике ОХП принято называть ювенильным остеохондритом. В основе морфологических изменений ОХП лежит асептический инфаркт, некроз костного вещества с его последующей реструктуризацией.

Причины

Вопросы этиологии ОХП продолжают обсуждаться на протяжении последнего столетия, однако однозначный ответ на вопрос об основной причине возникновения ОХП до настоящего времени не найден.

Наследственность и конституциональная предрасположенность. Согласно Barker-Hall вероятность реализации ОХП в одной семье составляет 3,8%. Мальчики болеют в 5 раз чаще девочек. В целом же в основе развития ОХП может быть взаимодействие генетически детерминированных аномалий строения с экспозитивными факторами, т. е. возможны наследственно предрасположенные ОХП.

Диспропорция роста и дисгармония созревания. Известно, что ОХП развиваются в основном у детей и подростков, преимущественно в периоды бурного роста (5-14 лет). В этой связи роль гетерохронии (дисгармонии и диспропорции) роста и созревания всех составляющих опорно-двигательного аппарата, как триггера функциональной дезадаптации и идущей с ней «рука об руку» ишемии, не подлежит сомнению.

Дисплазия. Во многих случаях имеются указания на то, что ОХП развивается на фоне генерализованной дисплазии соединительной ткани, вертебральной дисплазии (spina bifida occulta) или диспластических изменений суставов, что может инициировать функциональную дезадаптацию и ишемию.

Механические факторы. В условиях структурных аномалий и биомеханических особенностей строения возникают нарушения нагружения, избыточные нагрузки (гиперпрессия, гипертракция), которые при нарушении модуля упругости кости ведут к компрессии или дистракции губчатого вещества с последующей ишемией и некрозом.

Метаболические факторы . Нарушение метаболизма костной ткани вызывает структурно-функциональную неполноценность кости, в условиях которой физиологические функциональные нагрузки могут носить характер относительной функциональной перегрузки и вызывать нарушения адаптационно-компенсаторных процессов, проявляющихся патологической перестройкой.

Нейро-сосудистые нарушения. Нарушения функции вегетативных ганглиев и спинальных центров могут вызывать спазм сосудов и инициировать локальную гиповаскуляризацию на почве дезадаптации вегетотрофического обеспечения.

Вероятно, при ОХП целесообразно говорить о мультифакторном характере патологии, о суммировании предрасполагающего фона (диспозитивных факторов) и триггерных механизмов (экспозитивных факторов), различные варианты ассоциаций которых и «запускают» каскад дистрофических изменений.

В типичных случаях ОХП в фокусе нарушения кровообращения вслед за ишемией происходит частичный некроз костного мозга, костного вещества и внутрикостных сосудов, которые и обуславливают последующую реструктуризацию. В очаге поражения происходит структурная дезадаптация дискредитированного костного вещества, которое теряет свои механические свойства, компремируется (импрессионный перелом) и подвергается медленному рассасыванию. В некротические массы врастает богатая остеокластами грануляционная ткань с формирующимися сосудами (реваскуляризация), что приводит к фрагментации некротизированных тканей. Одновременно с реваскуляризацией некротически измененных костных балок происходит образование новой костной ткани преимущественно по типу репаративного замещения и постепенно процессы восстановления начинают превалировать над процессами остеолиза. Постепенно происходит регенерация, структурная адаптация, реконструкция новообразованной костной ткани и ремоделирование пораженного анатомического образования. Конечным итогом этих процессов может быть полное восстановление дискредитированных структур, остаточные деформации, нарушение роста и формирования (приобретенный порок развития), поздние дегенеративные изменения.

Симптомы

Клинические проявления ОХП, равно как и варианты их исходов определяются топикой патологического процесса. Вместе с тем, все ОХП клинически протекают "мягко", имеют хроническое доброкачественное стадийное течение с благоприятным в большинстве случаев функциональным исходом.

Заболевание начинается исподволь: дети жалуются на утомляемость, локальные умеренные нестойкие боли, усиливающиеся после физических нагрузок и стихающие ночью. При ОХП головки бедренной кости боли могут иррадиировать в область коленного сустава. При локализации патологического процесса в нижних конечностях наблюдается хромота. Постепенно боли усиливаются, появляются контрактуры (для болезни Легга-Кальве-Пертеса, например, типично ограничение отведения и внутренней ротации при нормально сохраненном сгибании и разгибании в тазобедренном суставе; при болезни Шойерманна-Мау, Кальве - ригидность позвоночника в соответствующем отделе), атрофия мышц. При тех локализациях ОХП, где параоссальный мягкотканный массив небольшой (например, болезнь Осгуда-Шляттера, Гаглунда-Севера-Шинца), над зоной асептического некроза определяется локальная припухлость, болезненность при пальпации. В дальнейшем в запущенных случаях при ОХП эпифизов развиваются деформирующие артрозы (при болезни Легга-Кальве-Пертеса - коксартроз и укорочение конечности), при вертебральной ОХП - деформации позвоночника.

Классификация

По международной статистической классификации болезней - МКБ-Х (1998) различают:

М91-М94 – Хондропатии;

М91 - Ювенильный остеохондроз бедра и таза;

М91.0 - Ювенильный остеохондроз таза;

вертлужной впадины;
подвздошного гребня (Бюкенена);
седалищно-лобкового синхондроза (Ван-Нека);
лобкового симфиза (Пирсона).

М91.1 - Ювенильный остеохондроз головки бедренной кости

(Легга-Кальве-Пертеса);

М91.2 - Деформативная остеопатия безимянной кости таза:

деформация бедра, вызванная перенесенным ювенильным остеохондрозом.

М91.3- Псевдококсалгия;

М91.8 - Иной ювенильный остеохондроз бедра и таза:

ювенильный остеохондроз после устранения врожденного вывиха бедра.

М92 - Иной ювенильный остеохондроз;

М92.0 - Ювенильный остеохондроз плечевой кости:

головки дистального отростка плечевой кости (Паннера);
головки плечевой кости (Хааса).

М92.1 - Ювенильный остеохондроз лучевой и локтевой костей:

нижней части локтевой кости (Барнса);
головки лучевой кости (Брайлсфорда).

М92.2 - Ювенильный остеохондроз кисти:

полулунной кости запястья (Кинбека);
головок пястных костей (Моклера).

М92.3 - Иной ювенильный остеохондроз верхней конечности;

М92.4 - Ювенильный остеохондроз надколенника:

первичный, центра надколенника (Келлера);
вторичный, центра надколенника (Синдинга-Ларсена).

М92.5 - Ювенильный остеохондроз большой и малоберцовой костей:

проксимального отдела болынеберцовой кости (Блаунта);
бугристости болынеберцовой кости (Осгуда-Шляттера);

М92.6 - Ювенильный остеохондроз предплюсны:

пяточной кости (Севера);
аномальной кости, расположенной между ладьевидной костью предплюсны и головкой таранной кости (Гаглунда);
таранной кости (Диаца);
ладьевидной кости (Келлера).

М92.7 - Ювенильный остеохондроз плюсны:

пятой плюсневой кости (Изелина);
второй плюсневой кости (Фрейберга).

При определении стадии течения патологического процесса наиболее часто используется классификация С. А. Рейнберга:

I стадия - асептический некроз;

II стадия - импрессионный перелом;

III стадия - рассасывание (фрагментация);

IV стадия - репарация (восстановление);

V стадия - конечная (исход).

По формам принято различать односторонние и двусторонние ОХП.

Диагностика

Диагностика ОХП в начальной стадии затруднительна и базируется на совокупности клинических и сонографических данных. Основными сонографическими признаками ОХП в I стадии являются уплотнение хрящевой структуры, истончение и разрыхление субхондрального слоя кости, при эпизизарных локализациях - расширение суставной щели.

Рентгенологическое исследование является ведущим в диагностике II-V стадий ОХП, а рентгенологическая картина соответствует стадиям заболевания. В I стадии (ишемия, асептический некроз) рентгенологические изменения костной структуры не выявляются, но при эпифизарной ОХП может появляться расширение суставной щели.

Во II стадии (импрессионный перелом, ложный склероз) определяется уплотнение костной структуры. В III стадии происходит фрагментация, в IV стадии - восстановление костной структуры, V стадия – исход. В течении болезни Легга-Кальве-Пертеса Waldenstrom различает следующие стадии: I - ранняя аваскулярная стадия, II стадия - стадия реваскуляризации, III стадия - стадия коллапса, IV - стадия репарации, V - стадия нарушений роста, VI - стадия ремоделирования (последствий, остаточных деформаций). При болезни Шойерманна-Мау М.В.Волков выделяет три стадии: 1) остеопороз. 2) фрагментация, 3) склероз.

Преимуществом компьютерной томографии является возможность детализировать топику очагов некроза, что имеет существенное значение при объёмно-значимых ОХП. Например, при болезни Легга-Кальве-Пертеса объёмность зоны некроза (поражение менее или более 50% головки бедра), её локализация (передний, задний, медиальный, латеральный сегмент головки) детерминируют прогноз и дифференциацию лечебной тактики.

Что же касается магнитно-резонансной томографии, то её разрешающие диагностические возможности сравнимы с сочетанным использованием сонографии и компьютерной томографии.

Профилактика

Лечение ОХП у детей и подростков длительное, преимущественно консервативное и осуществляется в основном амбулаторно или с повторяющимися этапами в санаторно-курортных условиях.

Как правило, осуществляется комплексное влияние и на патогенез, и на саногенез, поскольку при ОХП параллельно с процессами резорбции протекают регенеративно-репаративные процессы и уже с первых стадий заболевания следует заботиться о восстановительной направленности лечения.

Консервативное лечение проводится с учётом стадии патологического процесса и базируется на сочетанном использовании поливалентных мероприятий:

диетотерапия;
медикаментозная терапия;
антигомотоксическая терапия;
ортопедические мероприятия;
физиотерапия.

Медикаментозная и антигомотоксическая терапия имеют патогенетическую направленность, ортопедические и физиотерапевтические мероприятия - и патогенетическую и саногенетическую. Следует отметить, что в I-II стадиях заболевания приоритетной является патогенетическая терапия, в III-V стадиях на первый план выступают реабилитационные мероприятия, которые при вертебральных ОХП и болезни Легга-Кальве-Пертеса продолжаются не только до окончания роста пациента, но могут потребоваться и в отдаленном периоде.

Питание должно быть разнообразным с включением в рацион продуктов, богатых кальцием, фосфором и белком (молоко, творог, йогурт, сыр, яйца, говядина, говяжья печень, почки, рыба, бобовые, крупы, грецкие орехи). Пища должна быть обогащена витаминами Е, С, минеральными веществами, полинасыщенными жирными кислотами (растительные масла).

Медикаментозная терапия проводится комплексно с учетом стадии заболевания и основными её задачами при объемнозначимых ОХП являются регуляция метаболизма реструктуризированных тканей, стимуляция их регенераторных потенций.

В стадии ишемии и импрессионного перелома используют препараты, улучшающие обменные процессы, донаторы энергии окислительно-восстановительных реакций, ингибиторы протеолиза, хондропротекторы и хондромоделирующие препараты, биогенные стимуляторы. При начавшейся репарации, наряду с хондропротекторами и хондромоделирующими препаратами, применяют регуляторы фосфорно-кальциевого обмена, средства, улучшающие метаболизм костной ткани и дифференциацию остеобластов в сочетании с кальцием, фосфорсодержащими препаратами, витаминами и микроэлементами. Как правило, весь арсенал перечисленных медикаментозных средств используется при ОХП позвоночника и головки бедренной кости.

Лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата антигомотоксическими препаратами предусматривает определение фазы гомотоксикоза, викариационной направленности патологического процесса и базируется на проведении комплексной этапной дренажной и органотропной терапии.

Ортопедические аспекты восстановительного лечения имеют функциональную направленность и предусматривают:

ликвидацию условий гиперпрессии;
ликвидацию условий гипертракции;
устранение болевого синдрома;
устранение контрактур;
устранение порочных установок;
создание оптимальных условий для восстановления и ремоделирования пораженных структур.

Для разгрузочной терапии применяются традиционное вытяжение (клеевое, манжеточное, за «гипсовый сапожок», ортез - при поражении нижней конечности, на наклонной плоскости - при необходимости разгрузки позвоночника) и тракционные аппараты (в основном для функциональной разгрузки тазобедреннего сустава). При остеохондропатиях дистальных отделов конечностей обеспечиваются покой и иммобилизация пораженного сегмента, а также ходьба на костылях. Режим разгрузочной терапии используется в I-III стадиях патологического процесса, по достижении IV стадии вводятся дозированные статические нагрузки.

Позиционная (постуральная) терапия (лечение положением) основана на законе Gutter-Folkmann (при сжатии рост замедляется, при растягивании - ускоряется) и принципе "containment". Условия для действия закона Gutter-Volkmann при вертебральных ОХП обеспечиваются корсетами, валиками; воссоздание "containment", например, при болезни Легга-Кальве-Пертеса, достигается тем, что головке бедра придаётся репозиционное положение (флексия + абдукция под углом 90° + внутренняя ротация) и такое положение потом постоянно поддерживается функциональными ортопедическими устройствами и методами.

Остеохондропатия позвоночника или болезнь Шейермана-Мау – это заболевание, которое чаще всего диагностируется у подростков и молодых людей, в возрасте от одиннадцати до восемнадцати лет. Оно характеризуется поражением тел грудных позвонков и дисков, а также замыкательных пластинок. Важно, что в подавляющем большинстве случаев поражается исключительно грудной отдел позвоночника. Кроме того встречаются и изменения в его пояснично-грудном отделе.

Особенности развития болезни

До конца этиология данной болезни не изучена. Чаще всего на ее развитие влияют активные спортивные нагрузки, тяжелый физический труд, травмы, а также гормональные расстройства.

Болезнь развивается достаточно медленно. От возраста пациента зависят ее клинические проявления. Симптомы остеохондропатии позвоночника могут быть разнообразными. У больных отмечаются мышечная гипотония, асимметрия мышц спины, интенсивные боли в области позвоночника. К сожалению, со временем описанный недуг только прогрессирует, особенно активно это происходит в период быстрого роста и полового созревания ребенка. Постепенно происходит деформация позвоночника, из-за чего формируется плоская спина, изменяются голени, происходит воронкообразная деформация грудины.

Наиболее тяжелые формы болезни сопровождаются серьезными неврологическими расстройствами. Некоторые пациенты отмечают у себя невозможность наклона головы вперед, а также различные ограничения движений позвоночника.

Диагностика и лечение заболевания

Постановка диагноза остеохондропатия позвоночника происходит на основании проведенных рентгенологических исследований. Тяжесть заболевания возможно определить по распространенности патологического процесса, наличием и количеством грыж Шморля, а также по степени выраженной деформации позвонков.

Крайне редко используются хирургические методы лечения описанного недуга. Операция проводится при развитии фиксированного кифоза. Для большинства пациентов с указанным диагнозом существует благоприятный прогноз.

Лечение остеохондропатии позвоночника проводится в основном консервативным путем. Медикаментозная терапия направлена на блокирование болевого синдрома, нормализацию подвижности и осанки, а также на профилактику остеохондроза. Прекрасный эффект дает лечебная физкультура, при этом комплекс упражнений разрабатывается исключительно с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Если боли, возникающие в позвоночнике, очень сильные, то показано вытяжение человека на наклонной плоскости с последующем использованием специального корсета. Больным прописывают прием таких препаратов, как целебрекс, аэртал, нимесил, дексалгин.

Остеохондропатия – это патология костной и хрящевой ткани, которая встречается в основном у молодых людей. Считается, что разрушение позвонков происходит из-за повышенных физических нагрузок, а также недостатка питательных веществ. Заболевание довольно редкое, но лечится тяжело. Подвержены ему чаще мальчики в подростковом возрасте, проживающие в местности с холодным влажным климатом.

Особенности остеохондропатии позвоночника

Заболевание развивается у детей и подростков в возрасте от 11 до 18 лет. Его сложно диагностировать на ранней стадии и лечить, но при своевременной терапии оно полностью проходит вместе с прекращением роста костей. Остеохондропатия позвоночника развивается чаще всего в грудном отделе, но бывает также в поясничном. Болезнь представляет собой разрушение тел позвонков или дисков. Выделяют несколько ее видов:

Хондропатический кифоз. Первыми описали это заболевание два ученых, по имени которых оно сейчас известно. Называют его болезнью Шейермана-Мау. При ней происходит воспаление мышц в месте прикрепления к позвонкам. Сами позвонки деформируются и приобретают клиновидную форму. Из-за этого позвоночник в грудном отделе выгибается назад – развивается кифоз.
Хондропатия, то есть разрушение самого позвонка. Называется эта разновидность болезнью Кальве. При этом позвонки расширяются и уменьшаются по высоте. Остистый отросток сильно выступает, ощущается болезненность при его ощупывании.
Воспаление тела позвонка называют болезнью Кюммеля. Чаще всего развивается после перенесенной когда-то травмы.

При остеохондропатии позвонки деформируются, и позвоночник выгибается назад

Причины развития заболевания

Омертвение и разрушение костной ткани чаще всего развивается из-за нарушения ее кровоснабжения. Эту патологию могут спровоцировать такие факторы:

генетическая предрасположенность;
гормональный дисбаланс;
тяжелые инфекционные заболевания;
нарушение усвоения кальция и некоторых витаминов;
врожденные патологии опорно-двигательного аппарата;
нарушения кровообращения;

Остеохондропатию позвоночника очень сложно диагностировать

Признаки остеохондропатии

Диагностировать заболевание очень сложно, особенно на начальных этапах, когда нет явных симптомов. При проведении рентгеновского обследования или томографии можно выявить признаки разрушения костной и хрящевой ткани. Чтобы вовремя начать лечение, родителям нужно быть внимательнее к состоянию детей. Нужно сразу обратиться к врачу при возникновении таких симптомов:

вначале ребенок жалуется на боли, часто несильные, которые проходят после отдыха;
появляется быстрая утомляемость мышц, их слабость и ассиметрия;
при прогрессировании болезни боли становятся интенсивнее;
из-за разрушения костной ткани развивается деформация позвоночника;
в области пораженных позвонков можно легко нащупать выступающий остистый отросток;
многие пациенты с остеохондропатией испытывают затруднения при наклоне корпуса или головы вперед;
на поздних этапах возможна деформация грудной клетки.

Лечение заболевания

Наиболее частое осложнение, которое развивается при несвоевременной терапии заболевания – это кифоз, смещение позвоночника и так называемая плоская спина. В среднем возрасте из-за этого появляется остеохондроз. Вследствие некроза костной ткани возможны переломы. Поэтому очень важно, чтобы лечение было начато сразу, при появлении жалоб на боли. Его основными целями должно быть:

купирование болевого синдрома;
исправление осанки и восстановление естественных изгибов позвоночника;
профилактика остеохондроза;
восстановление функций позвонков и дисков, подвижности тела, особенно при наклонах вперед.

При остеохондропатии важно исправить осанку и восстановить функции позвонков

Лечение остеохондропатии позвоночника включает в себя исключение больших физических нагрузок, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические методы и прием назначенных врачом лекарств. Иногда показано полное ограничение подвижности – постельный режим на жесткой кровати. При сильных болях и деформации позвонков применяют вытяжение с грузом на наклонной плоскости или под водой.

Водные процедуры при остеохондропатии очень полезны, особенно плавание и лечебные ванны. Лечение заболевания включает также правильную диету, в которой много продуктов, богатых витаминами В и А, а также кальцием. В редких случаях запущенного течения болезни назначается хирургическое лечение. Оно нужно, если развились осложнения или сильная деформация позвоночника.

Какие назначаются лекарственные препараты

Остеохондропатия позвоночника характеризуется болями и разрушением тканей. Поэтому применяются такие лекарства, которые избавляют больного от этих признаков:

обезболивающие препараты – «Парацетамол», «Кетанов», «Ибупрофен»;
противовоспалительные – «Нимесил», «Аэртал», «Дексалгин»
сосудорасширяющие, например, «Актовегин»;
поливитамины с кальцием;
средства для восстановления микрофлоры кишечника, которые нужны, чтобы лучше усваивались микроэлементы из пищи, например, «Вобэнзим».

Физические нагрузки при остеохондропатии

Основное лечение заболевания – это лечебная физкультура. Тяжелые физические нагрузки необходимо исключить, особенно подъем тяжестей, прыжки. При отсутствии сильных болей выполняются специальные упражнения с постепенным увеличением их количества и числа повторений. Заниматься желательно 2-3 раза в день.

Полезное упражнение для всех больных – сидеть или ходить с использованием специальной реклинирующей палки, расположенной на уровне грудного отдела позвоночника. Сзади ее нужно обхватить локтевыми сгибами. Другие упражнения разрабатываются индивидуально с учетом особенностей течения заболевания.

Специальные упражнения – важное условие для возвращения подвижности позвоночника

Боли у детей чаще всего возникают после нагрузок или длительного сидения за столом. Поэтому рекомендуется часть домашних заданий выполнять в положении лежа, а для сидения использовать стул с высокой спинкой, выгнутой вперед. Спать нужно на жесткой постели, положив под матрас деревянный щит.

Часто после перенесенного заболевания у людей развивается остеохондроз. Для предупреждения разрушения костной ткани позвоночника очень важно формировать у детей мышечный корсет, а также предохранять их от сильных физических нагрузок. Правильное питание и нормализация обмена веществ также очень важны для профилактики остеохондропатии.

Источник: moyaspina.ru

Остеохондропатия позвоночника

Остеохондропатия позвоночника (юношеский кифоз, асептический некроз апофизов тел позвонков, болезнь Шейермана — Мау)

Остеохондропатия позвоночника наиболее часто встречается у подростков (в возрасте 11-18 лет) и характеризуется поражением дисков и тел грудных позвонков (преимущественно с VII по X), а также замыкательных пластинок. Заболевание было описано Шейерманом (1911) и May (1921). Наиболее часто поражается грудной отдел позвоночника, возможны изменения в пояснично-грудном отделе, встречаются также распространенные формы поражения позвоночника.

Этиология болезни Шейермана — May до конца не изучена. Определенное значение имеют повышенные нагрузки на позвоночник у лиц, занимающихся спортом и тяжелым физическим трудом, травматические повреждения, гормональные расстройства (адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм), а также местные нарушения микроциркуляции. В литературе имеются данные о возможном наследственном характере заболевания с доминантным типом наследования.

Клиническая картина остеохондропатии позвоночника.

Заболевание развивается медленно, клинические проявления зависят от возраста ребенка, стадии и выраженности патологического процесса. В начальном периоде у больных появляется повышенная утомляемость мышц спины и их асимметрия, мышечная гипотония, неинтенсивные болевые ощущения в области позвоночника, которые обычно носят диффузный характер, исчезая после ночного отдыха. По мере прогрессирования заболевания, особенно в период бурного роста ребенка, болевой синдром усиливается, появляются периодические локальные боли в области остистых отростков позвонков, формируется дугообразное стойкое кифотическое искривление позвоночного столба. В последующем деформация позвоночника ниже физиологического кифоза заметно усиливается, смещаясь своей вершиной к X грудному позвонку, формируется «плоская спина». Изменения в позвоночнике часто сочетаются с варусной деформацией голеней, воронкообразной деформацией грудины, уплощением грудной клетки.

При тяжелом течении заболевания появляются неврологические расстройства по типу корешкового синдрома, выраженность которого зависит от уровня компрессии. Так, если при поражении поясничного отдела позвоночника больные могут и не предъявлять жалоб, то при патологии шейных позвонков наклон головы кпереди невозможен из-за появления острых болей в межлопаточной области. Ограничение движений в позвоночнике обусловлено также развивающейся контрактурой прямых мышц спины, изменением конфигурации позвоночника (сглаженность физиологического лордоза), снижением высоты межпозвоночных дисков. Окончательное определение степени деформации позвонков возможно только после остановки роста позвоночника пациента.

Диагностика остеохондропатии позвоночника.

Рентгенологически при болезни Шейермана — May определяются ротация позвонков в грудном и поясничном отделах, их клиновидная деформация, неровность, волнистость и зазубренность апофизов (передних, верхних и нижних краев позвонков), снижение высоты межпозвоночных дисков, уплощение и увеличение дорсовентрального размера позвонков на уровне кифоза с формированием единичных или множественных грыж Шморля, а также кальцификация дисков и спондилолистез.

Тяжесть заболевания определяется распространенностью патологического процесса, степенью деформации тел позвонков, наличием и количеством грыж Шморля, выраженностью болей в позвоночнике, а также степенью ограничения функции позвоночника.

Дифференциальный диагноз проводится с компрессионными переломами тел позвонков, остеомиелитом, фиксированной круглой спиной Линдеманна, врожденным фиброзом дисков Гюнтца (характерна «ящикообразная» форма тел позвонков), спондилоэпифизарной дисплазией, болезнью Кальве. Последняя диагностируется, как правило, у детей раннего возраста и характеризуется поражением только одного позвонка, тогда как при юношеском кифозе в патологический процесс может быть вовлечено до восьми и более позвонков, чаще всего грудного отдела позвоночника.

Лечение болезни Шейермана — May консервативное. Целью терапии является купирование болевого синдрома, восстановление подвижности позвоночника и улучшение осанки, а также профилактика остеохондроза. Исключают интенсивные физические нагрузки, связанные с прыжками, подъемом тяжестей. Пациентам рекомендуется плавание и лечебная физкультура. При сильных болях в позвоночнике показано продольное вытяжение на наклонной плоскости, в том числе подводное, с последующим ношением корсета (пояса). Медикаментозное лечение включает применение анальгетиков (парацетамол, залдиар), НПВП (аэртал, дексалгин, нимесил, найз, целебрекс и др.), препаратов системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим), витаминов группы В, сосудистых препаратов, прозерина.

Для профилактики остеохондроза назначаются препараты, модифицирующие структуру хрящевой ткани (алфлутоп, артра, терафлекс, структум, стопартроз и др.). Активно используется физиотерапия (электрофорез новокаина, кальция, магния, прозерина), иглорефлексотерапия, массаж, лечебная гимнастика, плавание. При рано начатом лечении удается приостановить развитие заболевания и формирование деформации позвоночника. Хирургические методы лечения применяют редко и только в случае развития тяжелого фиксированного кифоза (клиновидная резекция позвонков, остеотомия позвоночника). Прогноз при данном заболевании в большинстве случаев благоприятный.

Болезни суставов
В.И. Мазуров

Источник: bone-surgery.ru

Остеохондропатия позвоночника - симптомы, причины, лечение

Особенности развития болезни

Диагностика и лечение заболевания

Крайне редко используются хирургические методы лечения описанного недуга. Операция проводится при развитии фиксированного кифоза. Для большинства пациентов с указанным диагнозом существует благоприятный прогноз.