Хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации: проявления и лечение заболевания. Разновидности и лечение сердечной недостаточности

Реферат на тему:

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.

Классификация НК основана на следующих признаках:

1. По степени компенсированности расстройств:

а) НК компенсированная — признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;

б) НК декомпенсированная — признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.

2. По остроте развития и течению:

а) острая НК — развивается в течение нескольких часов и суток;

б) хроническая НК — развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.

3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:

а) НК I степени — признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.

б) НК II степени — указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

в) НК III степени — кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Сердечная недостаточность — определение и причины

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Циркуляторная гипоксия — гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.

Причины сердечной недостаточности :

2 (две) группы.

А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические — сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр. Химические — ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2 и пр. Биологические — высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии — структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.

Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.

Понятие преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка — объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки — это увеличение объема перекачиваемой крови

Посленагрузка — сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки — ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами — увеличение постнагрузки — это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Классификация сердечной недостаточности.

Существует 4 (четыре) критерия классификации:

По скорости развития;

По первичному механизму;

По преимущественно пораженному отделу сердца;

По происхождению.

1. По скорости развития:

а) острая СН — развивается за несколько минут и часов. Является результатом

острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;

б) хроническая СН — формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.

2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя — сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.

а) первичная кардиогенная форма СН — сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза — воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.

б) вторичная некардиогенная форма СН — значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:

1) массивные кровопотери;

2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;

3) эпизоды пароксизмальной тахикардии — здесь vУО и > v венозный возврат к правому сердцу.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

а) левожелудочковая СН — приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.

б) правожелудочковая СН — приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.

4. По происхождению — 3 (три) формы СН:

а) миокардиальная форма СН — в результате непосредственного повреждения миокарда.

б) перегрузочная форма СН — в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)

в) смешанная форма СН — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.

Общий патогенез СН зависит от формы СН.

Для миокардиальной формы СН — прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и > vv сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.

Для перегрузочной формы СН — существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.

А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка — объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки — это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Патогенез перегрузки объемом

(на примере надостаточности клапана аорты):

При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек

v диастолического давления в аорте

v сократимости миокарда

Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Постнагрузка — сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки — ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами — увеличение постнагрузки — это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):

При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту

Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

v кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

v сократимости миокарда

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда

Развитие СН

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность :

Компенсированная сердечная недостаточность — состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность — состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.

Сердечная недостаточность, симптомы и лечение

Если нарушение равновесия кровообращения вызывается первичной недостаточностью «силы» сердца, мы говорим о сердечной недостаточности. О гипосистолической декомпенсации мы говорим тогда, если, несмотря на достаточное количество крови, поступающей из вен, сердце из-за «слабости» за единицу времени перегоняет меньшее количество крови, чем то, в каком организм нуждается в данный момент, и минутный объем поэтому абсолютно или относительно понижен. Если же мы имеем дело с гиподиастолической декомпенсацией, то уменьшение минутного объема объясняется недостаточным наполнением желудочков. Гиподиастолическая декомпенсация имеет не только первично кардиальную форму: сюда относится также и та форма периферической недостаточности кровообращения, когда причина уменьшения диастолического наполнения первично находится не в сердце, а в нарушении равновесия периферических факторов, регулирующих кровообращение.

Гипосистолическая декомпенсация . При гипосистолической декомпенсации первичной причиной нарушения равновесия кровообращения является уменьшение систолической силы миокарда. Это «понижение силы» следует понимать так, что больное сердце, как бы уже устало от длительной компенсации, и его запасная сила значительно меньшая, чем в норме, или уже вовсе отсутствует. Если дополнительная нагрузка продолжается в течение долгого времени или если она слишком большая, если сила сердца в результате кардита или расстройства клеточного обмена веществ значительно понижена, то при значительном понижении систолической силы организм даже при помощи экстракардиальных компенсаторных механизмов не в состоянии поддерживать равновесие кровообращения.

Рассмотрим сначала вопрос, почему возникла сердечная недостаточность и каковы возможные механизмы развертывания первичной сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с пороками . На первый взгляд наиболее простым кажется ответ в случае сердечной недостаточности, возникающей в связи с пороками. В таких случаях речь идет о нарушении работоспособности миокарда, в абсолютном смысле чрезмерно нагруженного в результате механического и динамического препятствия. Эта гемодинамическая сердечная недостаточность связана со вторичной слабостью сокращений миокарда, и миокард, уже использовавший возможности приспособления, не способен на дальнейшее проявление большей силы. В связи с понятием истощения мы имеем в виду не только истолкование Старлинга, но и все те расстройства обмена веществ, которые отчасти происходят от перегрузки, с другой же стороны от защитных или компенсаторных механизмов организма.

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с кардитом . Не столь простое положение при сердечной недостаточности, возникшей в связи с кардитом. При отдельных клинических картинах, например, при дифтерите. значительная гибель волокон миокарда уже сама по себе объясняет понижение работоспособности сердца. Однако, в тех случаях, когда воспаление протекает преимущественно в интерстиции и волокна рабочей мускулатуры за немногими исключениями не поражены, трудно объяснить, почему анатомически часто цельные мышечные волокна столь быстро теряют свою запасную силу. Понижение сократимости можно в таких случаях объяснить только косвенно. Воспалительный процесс, происходящий в соединительно-тканном остове сердца, приводит к отеку. Это как бы расширяет пространство между сосудистой системой и мышечными волокнами, затрудняет клеточный газообмен, и, следовательно, окислительные процессы и таким образом процессы обмена веществ отдельных мышечных волокон становятся несовершенными. Итак, интерстициальное воспаление сопровождается гипоксией мышечных волокон, располагающихся вокруг него, и их недостаточным питанием. При отдельных формах кардит проявляется в виде диффузного воспаления, при других формах — в виде очагового воспаления, располагающегося островками. Мускулатура менее затронутых областей помогает пострадавшим частям, ведь, компенсаторные возможности сердца служат не только для уравновешивания пониженной работоспособности всего сердца, но и отдельных его частей. Однако, чем большую область охватывает воспаление, чем большее количество очагов, тем меньше возможность сердца выравнивать понижение работоспособности заболевших частей сердца дополнительной нагрузкой непораженных областей. Объективная оценка патофизиологических факторов сердечной слабости во время кардита очень трудная, потому что в этой области в нашем распоряжении нет ни экспериментальных, ни клинических данных. К сожалению, у таких больных самый современный метод исследования, катетеризация венечного синуса, не рекомендуется, и таким образом, вероятно, еще пройдет некоторое время, пока в этой области у нас будут оцениваемые данные.

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с рубцовым состоянием . Рубцовая ткань после излечения кардита служит как бы опорой для миокарда, на одновременно делает, однако, мускулатуру менее гибкой и этим затрудняет работу сердца. Нет достаточно данных также и относительно того, какие местные расстройства кровоснабжения вызывает действие рубцовой ткани на собственную сосудистую систему сердца. При распространенном рубцевании этот фактор, безусловно, играет такую же роль, как и действие рубцового перикарда, странгулирующее сосуды. Опыт показывает, что даже после гибели сравнительно большого участка рабочей мускулатуры и несмотря на наличие рубцов, компенсаторная гипертрофия цельных волокон может на протяжении долгого времени обеспечить работоспособность сердца. Не выяснен вопрос, гибель какой доли мышечного вещества, какое распространение рубцевания или какие биохимические процессы требуются для того, чтобы в этом положении наступила сердечная недостаточность. Сердечная слабость, возникающая в связи с рубцеванием перикарда, может быть более легко объяснена за счет рубцевания и странгуляции собственных кровеносных и лимфатических сосудов сердца.

Недостаточность, возникшая в связи с нарушением клеточного обмена веществ миокарда . Очень труден вопрос, почему и каким образом возникает сердечная недостаточность у таких больных, у которых миокард анатомически цельный и у которых выраженным образом понижение работоспособности сердца вызывается нарушением процессов обмена веществ в сердце. Xегглин пытается решить этот вопрос выяснением понятия энергетической динамической сердечной недостаточности. Он рассматривает энергетическую динамическую недостаточность сердца как первичную слабость сокращения в центре которого находится нарушение обмена аденозинтрифосфорной кислоты и минерального обмена. Из последнего — на основании проведенных исследований — решающую роль, очевидно, играет калий. Этот вопрос имеет большое значение в кардиологии детского возраста. У нас есть большой опыт в этой области в связи с токсикозом младенческого возраста. с сахарным диабетом. а также в связи с гибернацией. При этих клинических картинах мы часто имели возможность наблюдать развитие синдрома Хегглина. По нашему опыту с регулированием водно-солевого обмена можно прекратить сердечную недостаточность до излечения основной болезни. При гибернации мы, например, в последнее время может уже введением калия предупредить возникновение этого синдрома.

Гиподиастолическая декомпенсация . При гиподиастолической декомпенсации причиной недостаточности кровообращения первично является уменьшенное диастолическое наполнение сердца. Причины недостаточного диастолического наполнения могут быть: 1. кардиальные, 2. экстракардиальные.

Гиподиастолическая декомпенсация кардиального характера возникает тогда, если наполнению сердца мешают: а) жидкость, накопившаяся в перикарде, б) рубцевание перикарда, в) очень большая частота сердечной деятельности. Эта кардиальная форма играет в патологии кровообращения в младенческом и детском возрастах значительно большую роль, чем у взрослых. Пароксизмальная тахикардия, острая недостаточность венечного кровообращения, сращения перикарда — вместе взятые требуют значительно больше жертв, чем у взрослых.

Экстракардиальная форма гиподиастолической декомпенсации была одной из наиболее частых и до последнего времени наиболее трудно разрешимых задач, стоящих перед педиатром, в области периферической недостаточности кровообращения. В младенческом и детском возрастах до периода полового созревания коллапс встречается значительно чаще, чем у взрослых. Шок — в связи с эксикозом. токсикозом, ацидозом, инфекциями, диабетической комой, пневмониями и т. д. — значительно чаще является непосредственной причиной смерти, чем сердечная недостаточность.

Недостаточность кровообращения в случае скопления жидкости в перикарде . Перикард противостоит быстрому растяжению и поддается только постепенному медленному растяжению. Если в перикардиальной сумке в результате кровоизлияния или острого воспаления внезапно накапливается большое количество жидкости, то быстро увеличивающееся интраперикардиальное давление мешает диастолическому наполнению сердца, и соответственно этому систолический объем будет меньшим. Кровяное давление может, несмотря на уменьшенный систолический объем, в течение большего или меньшего времени быть нормальным, потому что вазомоторная регуляция выравнивает несоответствие между уменьшенным систолическим объемом и емкостью артериальной системы. Если же вазомоторная регуляция становится недостаточной, то кровяное давление уменьшается. Пульс становится частым, потому что для сердца увеличение частоты сокращений является единственной возможностью поддержать минутный объем, несмотря на понижение систолического объема. Если удалить жидкость из перикардиальной сумки, то систолический объем вскоре вновь достигнет нормальной величины.

Такой симптомокомплекс мы имели возможность наблюдать у больных с кровянисто-гнойным, изолированным перикардитом, при лейкемии в связи с лечением кортизоном и при нагноениях в грудной полости.

В случае медленного накопления жидкости перикард настолько поддается ее растягивающему действию, что возникшее таким образом скопление жидкости только при очень большом давлении мешает диастоле. Жидкость располагается вначале в самой нижней части, у верхушки сердца, и только позже распространяется на более высоко расположенные части. Высокое давление, царящее в желудочках, и толстая стенка желудочков могут выравнивать сравнительно большое интраперикардиальное давление. Иначе обстоит дело с тонкой стенкой предсердий и с низким давлением, царящим в них. Если скопление жидкости достигает тонкой стенки предсердий, оно легко сдавливает их. Быстро сказывается давление в области нижней полой вены и печеночной вены, впадающей над диафрагмой.

В обоих случаях набухание печени и быстро развивающийся асцит опережают все другие симптомы застоя. Громадная печень не пульсирует. Странным противоречием является на первый взгляд громадный застой в брюшной полости и практически свободная от отека верхняя часть тела. После успешного хирургического лечения, за несколько часов уменьшается громадная напряженная печень и спадают широкие напряженные шейные вены. Вены верхней части тела набухают, но бросается в глаза, что они пульсируют меньше, чем следовало бы ожидать на основании их наполнения. Сдавление предсердий в дальнейшем сопровождается не только застоем в области воротной вены, но и вызывает одышку, цианоз и распространяющийся на все тело отек. Накопившаяся жидкость может оказывать давление на левое легкое и привести к одышке. Сдавление левого главного бронха также затрудняет дыхание. Из-за пониженного систолического объема правой половины сердца легочной застой обычно не пропорциональный застою в большом кругу кровообращения.

Рубцовая перикарда . Недостаточность кровообращения в результате Рубцовых сращений перикарда является одним из самых тяжелых вопросов патологии кровообращения в детском возрасте. Если листки перикарда срастаются только в небольшой области, то рубцевание, возможно, не сопровождается тяжелыми последствиями, и иногда обнаруживается только случайно при вскрытии. Распространенные сращения, однако, сопровождаются практически расстройствами кровообращения, в большинстве случаев не поддающихся воздействию. Особенно тяжелые те формы, которые развиваются в связи с ревматической лихорадкой. По материалу нашей клиники мы потеряли только таких больных с ревматическим кардитом, у которых воспаление миокарда и клапанов усугублялось рубцеванием перикарда и миокарда.

В качестве особой группы следует указать на туберкулезный перикардит, где, с одной стороны, грануляционная ткань и перикард образуют вместе большую массу и, с другой стороны, предрасположение к сращениям с, обычно, тоже больной плеврой очень большое. Однако, у этих детей прогноз улучшается тем обстоятельством, что клапаны всегда цельные, и в ранней стадии болезни состояние миокарда также может быть удовлетворительным.

Листки перикарда могут срастаться между собой и с окружающими тканями. Над левой половиной сердца встречаются сращения околосердечной сумки со сравнительно легко оттягиваемыми легкими, а над правой половиной сердца — с практически неподвижной диафрагмой и со внутренней поверхностью передней грудной стенки. В таких случаях сердце вынуждено при каждой отдельной систоле тратит свою силу, помимо поддержания кровообращения, также и на оттягивание окружающих органов, если оно, вообще, еще способно на такое оттягивание. Независимо от трудностей наполнения, сращение сердца, легких и средостения понижает эффективность действия дыхательных движений, насасывающего венозную кровь, и в значительной степени способствует уменьшению обратного притока венозной крови. Большие вены и лимфатические пути при этом расположены в рубцовой ткани. Соответственно месту рубцевания, наряду с общим застоем, в отдельных частях тела возникает ограниченный застой, более значительный, чем общий. Особенно тяжелое это положение с точки зрения печени и самого сердца.

Рубцово-сращенные листки перикарда не только фиксируют сердце к окружающим органам, но окружают его твердой, практически едва растяжимой капсулой, которая из-за своей неподатливости мешает не только диастолическому наполнению, но и систолическим сокращениям. Механическая работа сердца становится таким образом значительно более трудной. Можно предполагать, что систолическое сокращение в таких случаях оказывает действие не на нормальную ось, а на подобие поршня оказывает действие на ось, протянутую между верхушкой и основанием сердца. При нагрузке сердце не в состоянии увеличением наполнения повышать систолический объем, и минутный объем, оно может поддерживать только при помощи тахикардии. Как бы мы не нагружали такое сердце, систолический объем остается таким же, как при покое. Часто мы видим такую степень фиксации, что контуры сердца практически неподвижны. В таких случаях можно себе представить, что кровообращение поддерживается через правое сердце отчасти венозным давлением, т. к. оно часто превышает среднее давление в легочной артерии. Мускулатура левого желудочка, впячивающаяся при систоле в полость правого желудочка, и насасывающее действие легких, безусловно, и в таких случаях образует некоторую кинетическую энергию. Таким образом, эта сердечная недостаточность является характерным примером гиподиастолической декомпенсации.

Недостаточность кровообращения, возникшая в результате рубцового перикарда, может при помощи медикаментов только до поры до времени уравновешиваться, улучшения состояния на более продолжительный срок нельзя ожидать. Единственным эффективным лечением этого изменения является оперативное освобождение сердца. Целесообразно провести эту операцию в такой ранней стадии, когда еще не наступила атрофия миокарда.

Гиподиастолическая декомпенсация при учащенной сердечной деятельности . Роль тахикардии при компенсации, а также последствия бесцельной сверхкомпенсации и учащение сердечной деятельности экстракардиального происхождения были уже рассмотрены в другом месте. Необходимо отдельно остановиться на тех тахикардиях, которые могут восприниматься, как единая клиническая картина, и которые представляют частую проблему в педиатрии. Из клинических картин, сопровождающихся крайним учащением сердечной деятельности, следует особо отметить две: 1. пароксизмальную тахикардию и 2. острую недостаточность коронарного кровообращения.

Сердечная недостаточность

Неблагоприятное течение разнообразных заболеваний сердца завершается развитием сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность — это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Нарушение сократительной функции миокарда при этом проявляется снижением минутного объема сердца, т. е. количества крови, которое выбрасывается сердцем в крупные сосуды за 1 мин.

Виды сердечной недостаточности:

В зависимости от причин и механизмов развития сердечная недостаточность может быть метаболической и перегрузочной.

Метаболическая сердечная недостаточность

является исходом нарушения коронарного кровообращения, воспалительных процессов в сердце, различных нарушений обмена веществ, заболеваний эндокринной системы, тяжелых аритмий и других болезней. В основе развития метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, возникающие в результате гипоксии, энергетического дефицита, повреждения ферментов, расстройств электролитного баланса и нервной регуляции.

Перегрузочная сердечная недостаточность

возникает при пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни и симптоматических гипертониях, увеличении объема циркулирующей крови. В основе развития лежит длительная перегрузка миокарда, возникающая либо в результате затруднения оттока крови от сердца в крупные сосуды, либо в результате чрезмерно увеличенного притока крови к сердцу. При перегрузочной сердечной недостаточности процесс развивается постепенно и включает три стадии. Первая стадия — компенсаторная гиперфункция сердца. Вторая стадия — компенсаторная гипертрофия сердца. Третья стадия — декомпенсация сердца, или собственно сердечная недостаточность. В результате нарастающей гипоксии миокарда в кардиомиоцитах развиваются жировая и белковая дистрофия, некробиоз отдельных миофибрилл. Следствием указанных изменений являются нарастающий энергетический дефицит, снижение тонуса сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной.

Выделяют острую, быстро развивающуюся, и хроническую, постепенно развивающуюся, сердечную недостаточность. Острая недостаточность левого желудочка называется сердечная астма. Она возникает при острой слабости левого желудочка сердца, сопровождается быстро возникающим застоем крови в малом круге кровообращения. Вследствие нарушения легочного кровообращения и газообмена в легких появляется чувство нехватки воздуха — одышка. Хроническая недостаточность левого или правого желудочков сердца чаще наблюдается при пороках сердца, гипертонии, постинфарктном кардиосклерозе. Она проявляется застоем крови и постепенно нарастающими отеками.

По клиническим проявлениям хроническая сердечная недостаточность может иметь разную степень тяжести. При I степени одышка, тахикардия и проявления венозного застоя крови — цианоз возникают лишь при значительной физической нагрузке. При II степени указанные выше признаки выражены не резко, как правило, при умеренной физической нагрузке. Для сердечной недостаточности III степени характерны настолько выраженные расстройства кровообращения, что в органах возникают морфологические изменения и расстройства функции.

Организм использует разнообразные компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на предупреждение возникновения сердечной недостаточности и всегда возникающей при ней гипоксии. К таким реакциям относятся тахикардия, поддерживающая минутный объем сердца, одышка, обеспечивающая увеличение вентиляции легких и поступление в организм кислорода, стимуляция образования эритроцитов и увеличение их количества, повышение кислородной емкости крови, усиление отдачи оксигемоглобином кислорода в тканях, а также усиленное его потребление клетками. При нарастающей сердечной недостаточности эти компенсаторно-приспособительные реакции не обеспечивают в полной мере положительного эффекта и наступает смерть.

Декомпенсированная сердечная недостаточность: что это такое? Это патологическое состояние, при котором сердце не выполняет свою насосную функцию. Ткани и органы не обеспечиваются достаточным объемом крови. Декомпенсированная сердечная недостаточность, симптомы которой проявляются с учетом степени течения, требует немедленного обращения в медицинское учреждение.

Медицинские показания

Недуг имеет несколько стадий своего развития. В терминальной его стадии наблюдают декомпенсацию состояния. Повреждения сердца достигают таких значений, что орган не способен обеспечить кровенаполнение организма даже в покое. Быстро повреждаются другие жизненно важные органы: печень, легкие, почка, головной мозг. Длительное состояние провоцирует необратимые изменения, которые могут быть несовместимы с жизнью.

Обычно недуг протекает по левожелудочковому типу. Его могут вызвать:

• кардиальные недуги: кардиомиопатия, перикардиальный синдром;
• объемная перегрузка (почечная недостаточность);
• воспаление, инфекции;
• обширные оперативные вмешательства;
• неадекватная терапия;
• употребление неизвестных медикаментов;
• злоупотребление спиртными напитками, психотропными препаратами.

Формы проявления:

1. Острая.
2. Хроническая.

Течение патологии

Острая недостаточность развивается мгновенно. Зачастую она изначально выглядит, как декомпенсация, поскольку организм не успевает запустить все свои механизмы компенсации.

Острая форма патологии левожелудочкового типа чаще всего возникает по причине:

• инфаркта;
• гипертензивного криза;
• стеноза одного из кардиальных клапанов.

При инфаркте миокарда на 1 месте всегда стоит отек легких. У пациентов быстро нарастает одышка, появляется сухой, надсадный кашель. Затем начинает отходить мокрота с примесью крови. В терминальной стадии недуга образуется пенистая жидкость в легких, которая выделяется изо рта и носа пациента.

Декомпенсация патологии правожелудочкового варианта зачастую возникает при тромбоэмболии легочной артерии и обострении тяжелой формы астмы. Ярким признаком ТЭЛА считается прогрессирующий застой крови. Больные жалуются на отеки конечностей, полостей (брюшной, грудной), анасарку (отек всего тела). Характерно увеличение печени, набухание венозных сосудов, визуальная их пульсация.

Хроническая форма

Хроническая форма представляет собой патологию с медленным прогрессированием. Заболевание развивается только на фоне другого хронического заболевания сердца. Хронический недуг может декомпенсироваться при:

• наступлении терминальной стадии первичной патологии, что спровоцировала недостаточность сердечной деятельности;
• острая патология, отягощающая течение сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности сердца напрямую зависят от локализации недостаточности (лево- или правосторонняя). А вот декомпенсация хронической формы недуга всегда проявляется:

• резким ухудшением общего состояния пациента;
• нарастанием одышки;
• прогрессированием отеков.

Проявления декомпенсированной хронической недостаточности не зависят от локализации недуга в сердце.

Методы диагностики

Комплекс диагностических процедур обязательно включает инструментальные методы обследования:

• электрокардиография;
• рентгенография внутренних органов грудной клетки;
• изменение В-типа натрийуретического пептида;
• изменение Н-нейтрального пептида.

Трансторакальная эхокардиография

Иногда проводят трансторакальную эхокардиографию для оценки систолической и диастолической работы левого желудочка, клапанов и заполнения кровью предсердий, желудочков и нижней полой вены.

Часто применяют катетеризацию центральной вены либо легочной артерии. Метод дает ценную информацию о давлении при заполнении камер сердца. С помощью подобной методики легко вычисляют сердечный выброс. Важным компонентом исследования считаются лабораторные методы обследования:

• анализ мочи;
• анализ крови;
• определение уровня мочевины;
• уровень креатинина;
• электролитов крови;
• трансаминаз;
• глюкозы.

При лабораторном обследовании важно оценить соотношение газов артериальной крови и определить функциональное состояние поджелудочной железы посредством исследования гормонального фона организма.

Методы терапии

Развитие декомпенсации требует оказания экстренной помощи. Подобное состояние несет огромную угрозу жизни пациента. Лечебная тактика включает:

• нормализацию гемодинамики системного кровотока;
• борьбу с угрожающими для жизни признаками недуга;
• борьбу с отечным синдромом.

Во время оказания помощи следует придерживаться некоторых рекомендаций:

1. Предпочтительный путь введения медикаментов — парентеральный. Он способен обеспечить самый быстрый, полный и максимально управляемый эффект от лекарственных веществ.
2. Обязательный компонент терапии — кислородные ингаляции. Так, при появлении клиники отека легких важно применять смесь кислорода и спирта. Именно спирт способен минимизировать пенообразование в легких. На терминальных стадиях обычно используют интубацию, ИВЛ.
3. Коррекция АД — важнейший компонент стабилизации системной гемодинамики. При декомпенсации зачастую возникает гипотензия, что значительно ухудшает кровенаполнение органов. Это крайне неблагоприятно сказывается на состоянии пациента, вызывая тяжелые осложнения: почечная недостаточность, кома. Если декомпенсация возникает на фоне криза, то наблюдают повышенное давление.
4. Важно быстро выявить и устранить причину ухудшения состояния.

Группы медикаментов

Для борьбы с недугом используют различные фармакологические группы медикаментов. Вазодилататоры — средство выбора при наличии явлений гипоперфузии, венозного застоя, снижения диуреза, если нарастает почечная недостаточность.

Нитраты применяют для снижения застойных явлений в легких без патологических изменений ударного объема. В небольших количествах нитраты способны дилатировать венозные элементы, при увеличении дозы расширять артерии, в частности, коронарные. Медикаменты значительно уменьшают нагрузку без ухудшения перфузии тканей.

Дозировку препаратов подбирают сугубо индивидуально, изменяя ее с учетом величины давления. Доза их уменьшается при систолическом давлении 100 мм рт. ст. Дальнейшее падение показателя указывает на полное прекращение введения медикамента. Нитраты не следует применять при наличии аортального стеноза разных уровней сложности.

Нитропруссид натрия применяют при тяжелой СН, гипертензивной СН, митральной регургитации. Дозу препарата корректируют под особым контролем специалиста. Скорость инфузии необходимо снижать постепенно, дабы предотвратить феномен отмены. Длительное употребление зачастую приводит к накоплению токсичных метаболитов (цианида). Этого необходимо всячески избегать, особенно если существует печеночная либо почечная недостаточность.

Прием диуретиков и инотропов

Диуретические медикаменты широко применяют для борьбы с декомпенсацией недуга. Они показаны при ОСН, декомпенсации ХСН на фоне задержки жидкости в организме. Важно помнить, что при болюсном введении петлевых диуретиков может возникнуть риск рефлекторной вазоконстрикции. Сочетание петлевых медикаментов и инотропных препаратов либо нитратов значительно увеличивает эффективность, безопасность комплексной терапии.

Диуретические препараты считаются безопасными, но некоторые из них могут спровоцировать следующие побочные эффекты:

• нейрогормональная активация;
• гипокалиемия;
• гипомагниемия;
• гипохлоремический алкалоз;
• аритмии;
• почечная недостаточность.

Избыточный диурез значительно уменьшает венозное давление, диастолическое наполнение желудочков сердца. Все это значительно уменьшает сердечный выброс, вызывая шок. Инотропные медикаменты — важный компонент терапии сердечной недостаточности. Применение подобных средств может повлечь за собой увеличение потребности миокарда в кислороде, повышение риска возникновения нарушений ритма. Подобные медикаменты необходимо использовать осторожно, по показаниям.

Названия инотропов

Допамин используют для инотропной поддержки организма при СН, сопровождающейся гипотонией. Небольшие дозы препарата значительно улучшают почечный кровоток, усиливают диурез при острой декомпенсации сердечной недостаточности с артериальной гипотонией. Почечная недостаточность, отсутствие реакции на медикаментозную терапию указывают на необходимость прекращения приема данного препарата.

Добутамин

Добутамин, основная цель его употребления — увеличение сердечного выброса. Гемодинамические эффекты препарата пропорциональны его дозировке. После приостановления инфузии действие препарата быстро исчезает. Поэтому такое средство весьма удобное и хорошо контролируемое.

Длительное использование препарата приводит к появлению толерантности и частичной потере гемодинамики. После резкой отмены препарата возможен рецидив артериальной гипотонии, застойных явлений в легких, появляется почечная недостаточность. Добутамин может усиливать сократимость миокарда ценой некротических его изменений путем потери их способности к восстановлению.

Левосимендан — сенситизатор кальция. Комбинирует в себе 2 действия: инотропное, сосудорасширяющее. Действие медикамента кардинально отличается от других. Он открывает калиевые каналы, расширяя этим коронарные сосуды. Препарат применяют при СН с низкой фракцией выброса. Преимущественно используют парентеральное введение препарата. Он не усиливает аритмии, ишемию миокарда, не влияет на кислородные потребности органов. В результате сильного вазодилатирующего эффекта может наблюдаться падение гематокрита, гемоглобина и калия крови.

Норадреналин

Препараты с вазопрессорной активностью применяются при сниженной перфузии органов. Часто средства являются неотъемлемой частью реанимации в борьбе с угрожающей гипотонией. Адреналин зачастую используют парентерально для увеличения сосудистого сопротивления при гипотонии. Норадреналин значительно меньше влияет на ЧСС, нежели Адреналин.

Сердечные гликозиды способны несколько повысить выброс сердца, снижая давление в камерах сердца. При тяжелых формах недуга прием подобных препаратов минимизирует вероятность рецидивов острой декомпенсации.

Механические способы борьбы с отеком легких

Часто важным компонентом терапии при ОСН является механическая поддержка кровотока. Ее используют при отсутствии ответа на стандартную медикаментозную терапию.

Внутриаортальная баллонная контра-пульсация — стандартное лечение больных с левожелудочковой недостаточностью. Подобный метод применяют в таких случаях:

• неэффективность медикаментозной терапии;
• митральная регургитация;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• значительная ишемия миокарда.

ВАКП улучшает гемодинамику, но ее применяют, когда возможно устранить причину заболевания. Метод категорически нельзя применять при расслоении аорты, аортальной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Борьба с недугом полностью зависит от особенностей клиники и этиологических особенностей каждого конкретного случая. Важно быстро и максимально точно провести комплекс диагностических мероприятий (для уточнения причин декомпенсации и своевременного их устранения). Больные с таким диагнозом госпитализируются.

Необходимо бороться с заболеваниями, спровоцировавшими декомпенсацию сердечной патологии. Для минимизации нагрузки на сердце больным требуется особый уход и полный покой. Для исключения тромбообразования в сосудах конечностей следует уменьшить период нахождения больного в постели. Множество манипуляций проводят в сидячем положении. Питание при декомпенсации состояния должно быть частым, но дробным.

Строго ограничивают употребление соли. Категорически исключается спиртное и сигареты. Важно соблюдать принципы правильного и сбалансированного питания. Только так можно улучшить состояние пациента, ускорив его выздоровление.

Главное требование профилактики — систематическое наблюдение у кардиолога. Рекомендуется своевременно и адекватно лечить все болезни и патологические состояния сердца, сосудов. Для профилактики заболевания важно избегать стрессов, физических и психологических перегрузок. Каждый человек должен вести здоровый образ жизни, иметь нормированный график работы, соблюдать правильный режим сна и бодрствования.

Видео

Это патологическое состояние организма, при котором сердце и сосуды не способны обеспечить нормальное кровоснабжение органов и их тканей. Синдром считается наиболее неблагоприятным видом сердечной недостаточности: сердце человека не может справляться со своими задачами даже в состоянии покоя.

Декомпенсированная сердечная недостаточность не является самостоятельным недугом, а лишь осложнением других заболеваний сердца. Однако такое последствие сердечных патологий опасно тем, что оно может провоцировать следующие тяжелые состояния:

миокардит; ишемию; застой крови.

Виды патологии

Существуют такие виды декомпенсации деятельности сердца:

Острая: недостаточность левого желудочка становится последствием инфаркта миокарда или стеноза митрального клапана. Недостаточность правого желудочка провоцируется тромбоэмболией легкого. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность грозит летальным исходом, поэтому такое состояние требует применения реанимационных мероприятий. Хроническая: развивается на протяжении нескольких лет.

Декомпенсация деятельности сердца провоцируется такими факторами:

Первичными заболеваниями сердца: перикардитом, патологией клапанного аппарата, кардиомиопатией. Гипертонией, в частности, гипертоническим кризом. Недостаточностью функционирования почек (печени). Массивным сердечным выбросом, вызванным тяжелой анемией или заболеваниями щитовидки. Осложнениями инфекций. Осложнениями после операций. Приемом неподходящих медикаментов или передозировкой лекарств. Злоупотреблением алкоголем и наркотиками.

Симптомы и диагностика

Декомпенсация недостаточности сердца характеризуется:

одышкой, которая не проходит даже в состоянии покоя и во время сна; слабостью; тахикардией; уменьшением объема выделяемой мочи; отечностью тела, из-за которой отмечается увеличение веса человека.

Поскольку симптомы такого состояния схожи с признаками других заболеваний сердца, пациент нуждается в тщательной диагностике. Прежде всего врач проводит физикальное обследование. При декомпенсации недостаточности сердца у человека наблюдаются:

учащенный пульс в яремной вене; хрипы и неглубокие вдохи при прослушивании легких; аритмия; холодные стопы и кисти рук.

Пациенту, у которого подозревается недуг, показаны такие методы диагностики:

Электрокардиография. Рентгенография грудной клетки. Исследование крови и мочи на определение уровня мочевины, глюкозы, электролитов и креатинина. Катетеризация легочной артерии.

Иногда людям с признаками сердечной недостаточности выполняют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет дать оценку систолической и диастолической функции левого желудочка, а также клапанного аппарата. Кроме того, эта процедура позволяет определить давление в полости левого предсердия, правого желудочка и нижней полой вене.

Лечение

Людям с декомпенсированной сердечной недостаточностью следует лечиться в стационаре. Чтобы минимизировать последствия острой декомпенсации и снять отек легких, человеку назначают:

внутривенное введение диуретиков (Спиронолактона); нитроглицерин и препараты для увеличения сердечного выброса (Добутамин, Дофамин).

Также пациенту требуется насыщение крови кислородом (применяется аппарат искусственной вентиляции легких). Если у человека обнаружен порок сердца или его аневризма, решение принимается в пользу операции на органе.

Для лечения хронической декомпенсации деятельности сердца назначают такие препараты:

Гликозиды: способствуют повышению сократимости миокарда, усиливают его насосную функцию. К таким препаратам относят Строфантин и Дигоксин. Ингибиторы АПФ: способствуют расширению сосудов и уменьшению их сопротивления во время систолы. Для лечения сердечной недостаточности обычно применяется Рамиприл, Периндоприл и Каптоприл. Нитраты: расширяют коронарные артерии, тем самым увеличивая объем сердечного выброса. Применяется Нитроглицерин, Сустак. Диуретики: препятствуют отекам. Используются Фуросемид и Спиронолактон. Бета-адреноблокаторы: снижают частоту сокращений сердца и увеличивают объем выброса. Пациентам с сердечной недостаточностью назначается Карведилол. Антикоагулянты: обеспечивают профилактику тромбоза (Аспирин, Варфарин). Витамины и минералы для улучшения метаболизма в миокарде. Применяются препараты калия, витамины группы В и антиоксиданты.

Люди с сердечной недостаточностью должны наблюдаться у врача и следовать его рекомендациям. Декомпенсация сердечной деятельности характеризуется 50 % уровнем выживаемости пациентов в первые 5 лет после возникновения недостаточности.

Декомпенсированная сердечная недостаточность

Декомпенсированная сердечная недостаточность

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – достаточно распространенная и усугубляющаяся медицинская проблема, которая ассоциируется с высоким процентом заболеваемости и смертности. Данное состояние организма характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы, в необходимом количестве снабдить ткани и органы кровью.Декомпенсированная сердечная недостаточность - это самая крайняя стадия развития патологического процесса, когда происходят патофункциональные изменения. Поврежденный центральный орган уже не в силах выполнить свое предназначение даже в состоянии покоя, не говоря уже о физических нагрузках.

Причинами патологии вследствие дисфункции левого желудочка могут стать:

первично кардиальные заболевания (кардиомиопатия, ишемия, аритмия, дисфункция сердечного клапана, перикардиальный синдром); перегрузка давлением (гипертензивный криз); объемная перегрузка (функциональные нарушения печени, почечная недостаточность); высокий сердечный выброс (шунт, анемия, заболевания щитовидной железы); воспалительные процессы или поражение инфекцией; обширные хирургические вмешательства; неправильно подобранные лекарственные препараты для лечения; прием неизвестных медикаментов; злоупотребление алкогольными напитками, стимуляторами.

По сути декомпенсированная недостаточность представляет собой гетерогенную группу нарушений, имеющих различные причины, некоторые остаются изученными не полностью.

Клиническая картина

Для того чтобы начать эффективное лечение необходимо быстрое установление диагноза, что возможно при наличии определенных симптомов. Процедура усложняется тем, что зачастую на клинические проявления одного заболевания, накладываются признаки другого.

Внимание! Ввиду гетерогенной природы сердечной недостаточности последней стадии, нет четкого специфичного признака, который бы на 100% подтверждал диагноз.

Декомпенсированная сердечная недостаточность имеет следующие симптомы:

анамнез повреждения миокарда или сердечной недостаточности; одышка в дневное время и ночное, при физической нагрузке и в покое; общая слабость; отеки, увеличение массы тела или объема брюшной полости.

С помощью физикального обследования можно выявить следующие признаки заболевания:

повышенное давление в яремной вене; хрипы в легких, гипоксия; аритмия в любом своем проявлении; снижение объемов образования мочи; холодные нижние конечности и кисти.

Постановка диагноза невозможна без инструментальных тестов. Например, для определения венозного застоя и интерстициального отека выполняется рентгенография грудной клетки.

Методы и принципы исследования

Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность понятно, это когда сердечно-сосудистая система не в состоянии выполнять элементарные функции. Для диагностики широко используются инструментальные исследования. К таковым относится электрокардиография, рентгенография внутренних органов грудной клетки, а также измерение В-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального. Осуществляются лабораторные тесты, а именно анализ крови/мочи. Определяется уровень мочевины, креатинина, электролитов в крови, трансминазы, глюкозы. Посредством таких тестов оценивается давление газов артериальной крови и оценка функций щитовидной железы.

Типы сердечной недостаточности

В некоторых ситуациях проводится трансторакальная эхокардиография, она позволяет оценить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, а также давление заполнения кровью в левом предсердии, правом желудочке и нижней полой вене. Катетеризация центральной вены или легочной артерии предоставляют ценную информацию давлении при заполнении сердечных камер, после чего удается легко вычислить сердечный выброс.

Цели и препараты, используемые в лечении

Имея точное представление о том, что собой представляет данное заболевание становятся ясными цели, действие которых направлено на:

устранение проявлений застоя; оптимизацию объемных показателей функционирования; обнаружение, и в случае наличия триггерных факторов декомпенсации, их устранение; оптимизацию долгосрочной терапии; снижение к минимуму побочных эффектов.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности

В последние десятилетия хорошо развиваются и применяются терапевтические подходы к лечению больных с систолической дисфункцией левого желудочка. Для этого используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотезину II, бета адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, кардиовертеры дефибрилляторы, имплантируемые внутрь. Все это показало немалую эффективность в снижении количества случаев летальных исходов.

Больным с диагнозом декомпенсированная сердечная недостаточность показана госпитализация. Насколько это возможно осуществляется лечение заболеваний, которые являются причиной сердечной недостаточности. Пациенту обеспечивается полный покой с целью снизить нагрузку на сердце.

Важно! Во избежание тромбообразования в сосудах нижних конечностей, нахождение в постели все же необходимо ограничивать. Будет лучше, если лечебные манипуляции проводятся в положении сидя.

Касательно питания, оно должно осуществляться небольшими порциями, кстати, потребление соли строго ограничивается. Алкоголь и курение категорически запрещено. Для медикаментозного воздействия используются диуретики – препараты, способствующие увеличению объемов мочи, выводимых из организма, снижению артериального давления и значительному уменьшению выраженности отеков, одышки. Нормализуют работу сердца и замедляют ритм его работы бета-блокаторы, но в начале их приема важен контроль врача. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента способны остановить прогрессирование заболевания, соответственно снизить уровень смертности. Дозировка вышеуказанных препаратов должна осуществляться в строгом соответствии с рекомендациями врача.

Сердечная недостаточность, причины, симптомы, лечение

Сердечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, недостаточность кровообращения, недостаточность сердца, все это термины несут в себе смысловую нагрузку, и выражают в своем значении недостаточность работы сердца.

Что такое сердечная недостаточность.

Какое лучше дать определение для полного понимания читателем, этой темы. Сердечная недостаточность это неспособность сердца (имею в виду работу сердца как насоса) обеспечить кровоснабжение всех органов и систем в обычных жизненных ситуациях.

Какие причины сердечной недостаточности.

Для лучшего понимания эти причины можно разделить на причины, которые непосредственно поражают мышцу сердца, тем самым снижая сократительную способность миокарда. И причины, которые ведут к повышению нагрузки на сердце, тем самым препятствуют к нормальному кровоснабжению всех органов и систем.

Причины, которые непосредственно поражают миокард.

Ишемическая болезнь сердца, (инфаркт миокарда, постинфарктные рубцы, сердечная недостаточность как форма ишемической болезни сердца), миокардиопатии различного происхождения, в том числе и идиопатическая, это когда не возможно выяснить происхождение этой самой миокардиопатии, миокардиты, миокардиодистрофии.

Причины, которые препятствуют нормальной работе сердечной мышцы, то есть создают дополнительные нагрузки на миокард, тем самым вызывая усталость сердца, на фоне чего происходят вторичные изменения миокарда в виде дистрофических изменений в нем.

Артериальные гипертензии, ожирение, все врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертония малого круга кровообращения, первичная или как результат заболеваний легких или как результат тромбоэмболии легочной артерии. Опухоль в полости сердца (миксома) может препятствовать кровотоку в области атриовентрикулярного отверстия. Все виды тахиаритмий и брадиаритмий. Субаортальный стеноз, своеобразная форма идиопатической гипертрофии миокарда, то есть происходит локальная гипертрофия межжелудочковой перегородки под аортальным клапаном. При некоторых видах патологии в сердечной сумке (перикарде) начинает скапливаться жидкость, эта жидкость, сдавливая сердце, не дает ему полноценно работать, так называемая диастолическая форма сердечной недостаточности.

Виды сердечной недостаточности

Что бы лучше понять, как развивается сердечная недостаточность, почему появляются различные симптомы, необходимо классифицировать сердечную недостаточность, или дать виды и типы недостаточности сердца. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Острая недостаточность сердца . это когда недостаточность развивается внезапно, приступ сердечной недостаточности на коротком отрезке времени. Это кардиогенный шок на фоне острого инфаркта миокарда, острая левожелудочковая недостаточность по типу сердечной астмы или отека легких, острая правожелудочковая недостаточность на фоне тромбоэмболии легочной артерии, субтотальной острой пневмонии и инфаркте миокарда правого желудочка.

Хроническая сердечная недостаточность . Развивается постепенно.

Так же сердечную недостаточность для лучшего понимания необходимо разделить на

Сердечная недостаточность преимущественно левых отделов сердца . или ее называют недостаточность кровообращения по малому кругу кровообращения. Недостаточность левых отделов подразделяют также на левопредсердную недостаточность, при митральном стенозе (сужении левого предсердножелудочкового отверстия) и левожелудочковую недостаточность. При этой недостаточности правые отделы сердца качают кровь в обычном режиме в систему легочного круга кровообращения, а левые отделы сердца не справляются с этой нагрузкой, что ведет к повышению давления крови в легочных венах и артериях. Эти факторы, особенно повышение давления в системе легочных вен, ведут к ухудшению газообмена в легких, что вызывает одышку, при превышении определенного порога давления, жидкая часть крови может пропотевать в альвеолы легких, что усиливает одышку, кашель и ведет к таким проявлениям, как отек легких.

Сердечная недостаточность правых отделов сердца . по другому ее называют недостаточность кровообращения по большому кругу кровообращения. При этом виде сердечной недостаточности, правые отделы сердца не в состоянии прокачать кровь, приносимую к сердцу по большому кругу кровообращения.

Симптомы сердечной недостаточности, признаки, проявления.

Начальные симптомы сердечной недостаточности, складываются из того, недостаточность каких отделов сердца, правых или левых, превалирует на данный момент. Причем необходимо подметить, если на начальных этапах развития появляется недостаточность левых отделов, то в дальнейшем постепенно присоединяется и недостаточность, правых отделов. Симптомы недостаточности левых отделов, это, прежде всего одышка, усиление одышки при нагрузках, которые раньше больной переносил лучше. Быстрая утомляемость, общая слабость. Постепенно к одышке может присоединиться и сухой кашель, в дальнейшем кашель с отделением кровянистой мокроты, так называемое кровохарканье. При прогрессировании сердечной недостаточности, одышка или чувство нехватки воздуха может появляться в положении лежа (ортопноэ) и проходит сидя. Одышка по типу ортопноэ, является уже предвестником сердечной астмы и отека легких, подробнее статья сердечная астма и отек легких. Симптомы сердечной недостаточности правых отделов сердца, это симптомы застоя крови в большом круге кровообращения. Здесь начальные симптомы проявления недостаточности сердца, это, прежде всего, отеки на ногах, которые появляются по вечерам. Причем пациенты часто не замечают этой отечности на ногах, а жалуются на то, что по вечерам обувь, как бы становится малой и начинает давить. Постепенно отечность ног становится заметной и по утрам и нарастает к вечеру. Далее при нарастании сердечной недостаточности начинает отекать и печень, что проявляется чувством тяжести в правом подреберье, врач при пальпации живота видит, что печень увеличена в размерах. В дальнейшем может появляться жидкость в брюшной и плевральной полостях, так называемый асцит и гидроторакс. И в дальнейшем происходят дистрофические процессы во всех органах и системах, что проявляется кардиальным циррозом или фиброзом печени, нефроангиосклерозом и хронической почечной недостаточностью, таковы последствия недостаточности сердца.

Лечение сердечной недостаточности. Какие лекарства принимать, что делать.

Для целей лечения разграничим условно сердечную недостаточность на компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированная сердечная недостаточность . это когда пациент в обычной жизни не замечает признаков и симптомов недостаточности сердца и только при нагрузках замечают одышку, которой раньше не возникало. В этой стадии необходимо более тщательно лечить причину заболевания, которая вызвало сердечную недостаточность. Если это гипертония, лечить гипертонию, если ишемическая болезнь сердца, то лечить атеросклероз и стенокардию. Если это излишний вес, то попытаться избавится от него и так далее. Порекомендую чаще измерять свой вес. Увеличение веса может говорить о накоплении воды в организме, хотя видимых отеков еще не видно. В данной ситуации необходимо принять мочегонные средства, например гипотиазид 50мг. и более тщательно выполнять водно-солевой режим, то есть ограничивать употребление соли и воды.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности . Здесь под декомпенсированной сердечной недостаточностью мы будем понимать, недостаточность сердца, которая мешает выполнять обычные физические нагрузки, это привычную физическую работу из-за одышки или слабости. В специальной литературе слово декомпенированная СН несет несколько другую смысловую нагрузку. Итак, в лечении этой стадии на первое место я все-таки поставлю

Сердечные гликозиды . Препараты этой группы используются при СН уже не одно столетие, и народная медицина использовала их как средство лечения отеков. В наше время я наблюдал неоднократные попытки сместить гликозиды с первого места при лечении СН, было достаточно много статей, что сердечные гликозиды не уменьшают риск внезапной смерти, но нет и материалов которые бы говорили и о том, что они его повышают этот риск. Но документированных и обоснованных внятных доводов, которые бы указывали на недопустимость назначения сердечных гликозидов, я не читал. Основной довод, что сердечные гликозиды необходимы в лечении сердечной недостаточности это повышение уровня комфорта, жизни пациента. Я приводил пример в одной из страниц, это когда больной без лечения сердечными гликозидами месяцами спит в положении сидя, из-за одышки или удушья которое возникает в положении лежа. После подключения сердечных гликозидов, больной стал спать в положении лежа, разница есть, спать лежа и сидя? Единственное при митральном стенозе и идиопатической миокардиопатии целесообразность назначения гликозидов, под большим вопросом, только по рекомендации вашего врача. Из гликозидов чаще используют дигоксин и целанид. Существуют различные схемы применения этих средств, но в любом случае необходимо согласовать лечение этими средствами с вашим врачом. Возможны различные осложнения при передозировке этих препаратов. Единственное могу порекомендовать, если вы принимаете лечение сердечными гликозидами, это делать перерыв в приеме этих препаратов один раз в неделю, целью профилактики гликозидной интоксикации.

Повторяю еще раз это лечение основного заболевания вызвавшего сердечную недостаточность. Мочегонные средства (диуретики, салуретики) дозировки индивидуальны, в среднем 25-50мг гипотиазида 1-2 раза в неделю или другие мочегонные средства. Помните что частое употребление этих средств, может снизить уровень ионов калия, что может плохо отразится на вашем здоровье. Поэтому целесообразно на фоне лечения этими средствами принимать калий сберегающие мочегонные средства, к ним относится верошпирон и др. Мочегонные средства выводят избыток воды в организме и тем самым уменьшают венозный возврат крови к правым отделам сердца, и уменьшают так называемую преднагрузку на миокард.

Кроме того в лечении сердечной недостаточности применяют В-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, периферические вазодилататоры в таблетках.

Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности, при отеке легких читай подробнее сердечная астма и отек легких. При кардиогенном шоке необходимо уложить больного, и вызвать немедленно врача скорой помощи.

С уважением Баснин. М. А.

Сердечно сосудистая недостаточность, сердечно недостаточность, остро сердечная недостаточность

Декомпенсированная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - это такое состояние организма, когда сердечно–сосудистая система не может обеспечить потребности тканей и органов в достаточном количестве крови. Декомпенсированная сердечная недостаточность (ДСН) является последней, терминальной стадией развития сердечной недостаточности и характеризуется тем, что поврежденное сердце уже не в силах доставить адекватный объем крови даже в покое, несмотря на то, что продолжают работать все внутренние механизмы, которые раньше обеспечивали данную компенсацию.

Виды ДСН

Декомпенсированная сердечная недостаточность может быть:

· острой, хронической,

· право– и левожелудочковой.

Как правило, острая сердечная недостаточность практически всегда является декомпенсированной, потому что организму совершенно не хватает времени для адаптации.

Острая декомпенсированная недостаточность

Левожелудочковая острая недостаточность наблюдается в случае инфаркта миокарда, митральном стенозе, проявляется симптомами переполнения кровеносных сосудов легких и в случае декомпенсации заканчивается отеком легкого.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает вследствие ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии), инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки. Характеризуется резким застоем крови в большом круге кровообращения: резким увеличением печени, скоплением крови в легких. В случае декомпенсации смерть может наступить от неспособности сердечной мышцы перекачивать достаточное количество крови, отека или инфаркта легкого.

Как правило, острые формы сердечной недостаточности требуют проведения реанимационных мероприятий и стационарного лечения.

Хроническая декомпенсированная недостаточность

Если у больного ранее было какое–либо заболевание сердца, то рано или поздно может развиться хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность симптомы которой практически одинаковы при поражении правых и левых отделов сердца.

Основными признаками хронической декомпенсированной сердечной недостаточности является появление и нарастание отеков нижних конечностей, живота (асцит), мошонки, печени, перикарда. Отечность сопровождается одышкой в покое, тахикардией.

Лечение направлено на поддержание мышцы сердца, снятию отеков. Назначаются: кардиопротекторы, мочегонные препараты, сердечные гликозиды. При неэффективности данного лечения может производиться выкачка жидкости из брюшной полости для того, чтобы временно облегчить состояние больного.

DlyaSerdca → Заболевания сердца → Сердечная недостаточность → Декомпенсация сердечной недостаточности – острый и хронический вариант патологии

Сердечная недостаточность представляет собой патологическое состояние, во время которого сердце не выполняет свою главную функцию – поддержание системного кровообращения. Декомпенсированная сердечная недостаточность является завершающим этапом развития данного патологического состояния.

Недостаточность сердечной деятельности может быть острой или хронической, протекать по лево- или правожелудочковому варианту.

Соответственно, декомпенсация, как завершающий этап развития данного состояния, также может протекать в острой или хронической форме, по лево- или правожелудочковому варианту.

Острая форма

Острая недостаточность сердечной деятельности является состоянием, при котором патологические изменения деятельности сердца развиваются быстро (минуты, часы). Данная форма заболевания в большинстве случаев изначально является декомпенсированной, поскольку времени для запуска компенсаторных механизмов организма оказывается недостаточно.

Причиной острой декомпенсации сердца по левожелудочковому варианту чаще всего является одно из следующих заболеваний:

инфаркт миокарда; гипертензивный криз; стеноз митрального клапана.

Инфаркт миокарда

При этом ведущими являются симптомы развивающегося отека легких. Больной ощущает значительное затруднение дыхания, появление сухого кашля. Далее начинает отходить мокрота, которая, как правило, содержит примеси крови.

Завершающей стадией является образование пенистой жидкости в легких, которая начинает выделяться изо рта, а также носа больного.

Причиной острой декомпенсации сердца по правожелудочковому варианту чаще всего является одно из нижеуказанных заболеваний:

тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей; обострение тяжелой персистирующей бронхиальной астмы.

Тромбоэмболия легочной артерии

При этом ведущими являются симптомы прогрессирующего застоя крови в системе большого круга кровообращения.

Нарастают отеки, в том числе и полостные (брюшной, грудной полости), постепенно развивается анасарка – отек всего тела.

Характерным признаком является увеличение печени, что связано с функционированием данного органа в качестве депо крови. Кроме того, выразительно набухают венозные сосуды, визуально определяется их пульсация.

Хроническая форма

Хроническая недостаточность сердечной деятельности представляет собой патологический процесс, который довольно долго (годы) и неуклонно прогрессирует при своем естественном течении.

Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая.

В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Обратите внимание! Развивается данная патология, как правило, на фоне какого-либо другого хронического заболевания сердца.

Наиболее распространенные причины декомпенсации хронической сердечной недостаточности следующие:

Симптом ХСС

терминальная стадия первичного заболевания, которое привело к развитию недостаточности сердечной деятельности; острая патология, значительно отягощающая течение первичного заболевания либо непосредственно сердечной недостаточности.

Клинические симптомы не зависят от того, какие отделы сердца вовлечены в процесс (правые или левые). Такое состояние как декомпенсация хронической сердечной недостаточности проявляется резким ухудшением общего состояния больного, нарастающей одышкой, а также прогрессирующим отечным синдромом.

Лечебная тактика

Декомпенсированная сердечная недостаточность требует неотложного оказания медицинской помощи, поскольку несет непосредственную угрозу для жизни человека. Лечебная тактика при декомпенсации острой и хронической недостаточности сердечной деятельности одинакова, поскольку в обоих случаях необходимо:

Изучив методы Елены Малышевой в лечении ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЦА, а также восстановления и чистки СОСУДОВ - мы решили предложить его и вашему вниманию …

стабилизировать гемодинамику (системный кровоток); устранить угрожающие жизни больного симптомы, в первую очередь – отечный синдром.

Общие принципы оказания медицинской помощи

При выборе пути введения лекарств, предпочтение отдается внутривенному, поскольку именно этот путь введения обеспечивает максимально быстрый, полный, а также управляемый эффект действующих веществ.
Обязательно применение ингаляций кислорода. При развитии клиники отека легких – применение смеси кислорода со спиртом, в которой спирт выступает в качестве пеногасителя. В тяжелых случаях прибегают к интубации и ИВЛ. Необходимо как можно быстрее скорректировать АД, как важнейший компонент системной гемодинамики. При декомпенсации сердечной деятельности чаще развивается артериальная гипотензия, однако, если причиной был гипертонический криз, то может наблюдаться обратная картина. Следует максимально быстро выявить и устранить непосредственную причину декомпенсации.

Группы лекарственных веществ, которые применяются с целью компенсации сердечной недостаточности:

Инотропные препараты, основной эффект которых заключается в увеличении сократительной способности миокарда:

прессорные амины (допамин, норадреналин); ингибиторы фософодиэстеразы-III (милринон, амринон); сердечные гликозиды (дигоксин).

Вазодилятаторы, основным свойством которых является способность к расширению сосудов, что уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, уменьшая тем самым нагрузку на сердце:

нитроглицерин;
натрия нитропруссид. Наркотические анальгетики, обладающие не только обезболивающим эффектом, но и седативным, а также венодилятационным действием: морфин (используется в большинстве случаев). Диуретики (мочегонные), способствующие снижению образования отеков, а также их устранению: фуросемид (применяется в большинстве случаев).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из серьезных проблем во многих развитых странах мира. Это единственное заболевание сердечно-сосудистой системы, распространенность которого продолжает увеличиваться. Проблема распространенности ХСН чаще определяется возрастанием длительности жизни людей, то есть «старением» населения. Показатель выявляемости ХСН зависит от возраста пациентов и практически удваивается с каждым десятилетием жизни в возрасте после 45 лет. Серьезную не только медицинскую, но и социальную проблему представляет лечение пациентов с ХСН, требующее больших финансовых затрат.

Что такое сердечная недостаточность?

С патофизиологической точки зрения, сердечная недостаточность - это неспособность сердечной мышцы, при отсутствии снижения объема циркулирующей крови и уровня гемоглобина, обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке. Сердечная недостаточность - это патология, развивающаяся вследствие уменьшения способности миокарда сокращаться. При этом возникает несоответствие между предъявляемой к сердцу нагрузкой и возможностью сердца выполнять свою работу. ХСН развивается в результате нарушения обеих функции сердца: как систолической, так и диастолической.

Систолическая функция - активный процесс, в результате которого мышца сердца сокращается, кровь выталкивается в сосуды и осуществляется перфузия внутренних органов и периферических тканей. Нарушение ударной функции, или систолическая сердечная недостаточность, является следствием ХСН независимо от причин, вызвавших развитие данного состояния. Традиционно ХСН связывают именно с систолической недостаточностью, которая в подавляющем большинстве случаев обусловливает развитие клинических симптомов, заставляющих пациента обратиться к врачу.

Не менее важное значение для нормального функционирования сердца имеет его диастолическая функция, то есть способность к расслаблению. Нарушение диастолической работы, или диастолическая сердечная недостаточность, в ряде случаев является основным при развитии и прогрессировании ХСН. При развитии диастолической недостаточности полости сердца обычно не расширены, миокард имеет нормальную сократимость, но нарушено наполнение желудочков кровью. Это снижение диастолического наполнения зависит как от изменения пассивной эластичности миокарда, так и изменения механизмов его активного расслабления. Ведущими факторами, определяющими изменения диастолического расслабления при ХСН, являются нарушения кальциевого обмена и энергетического обеспечения, изменение симпатической иннервации, процессы ремоделирования миокарда.

Практически при всех заболеваниях, приводящих к развитию ХСН, выявляются нарушения как той, так и другой функции сердца. Поэтому среди патофизиологических причин развития ХСН (как систолической, так и диастолической) можно выделить следующие.

• перегрузки давлением (артериальная гипертензия, первично-сосудистая легочная гипертензия, стеноз устья аорты или легочной артерии);
• перегрузки объемом (недостаточность митрального, аортального или трехстворчатого клапанов, другие врожденные пороки сердца);
• комбинированной перегрузки.

Нарушения ЧСС (тахисистолические формы нарушения сердечного ритма, брадисистолия). Возрастные изменения.

Экстракардиальные причины (сдавление сердца экссудатом или опухолью, изменения перикарда, тампонада сердца, нарушения функции эндокринных органов, при гипотиреозе, сахарном диабете и др.).

Несмотря на разнообразие причин, приводящих к формированию сердечной недостаточности, развитие ХСН проходит три основных этапа: начальный, адаптационный и конечный:

1. 1. На начальном этапе происходит повреждение миокарда, либо сердце начинает испытывать повышенную гемодинамическую нагрузку, в результате чего развивается дисфункция миокарда, сущность которой заключается в несоответствии между сердечным выбросом и метаболическими потребностями органов и тканей. Следствием понижения сердечного выброса является уменьшение перфузии органов и тканей.
2. 2. Для адаптационного этапа характерно привыкание организма к измененным условиям функционирования. Начальная стадия сердечной недостаточности протекает без существенных нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики. Это происходит в результате включения механизмов адаптации. Механизмы адаптации, или компенсации, при ХСН охватывают все функциональные системы - от клеточного уровня до всего организма. Адаптационные механизмы ХСН включают изменения нейроэндокринной регуляции, альтернативные и заместительные пути метаболизма, кардиальные факторы - закон Франка-Старлинга, процессы ремоделирования как миокарда, так и его составляющих на клеточном и молекулярном уровнях.
3. 3. На конечном этапе происходит формирование фенотипа ХСН. В результате реализации компенсаторно-адаптационных реакций на различных уровнях у многих больных функциональное состояние большинства систем организма до определенного времени остается практически нормальным. Но со временем поддерживающие механизмы преобразуются в патогенетические факторы. В результате «включения» несколько механизмов (длительная активация или гиперактивация нейрогуморальных систем, ремоделирование сердца и т. д.) происходит дальнейшее ухудшение функционирования миокарда и развиваются необратимые изменения в сердце, то есть формируется фенотип ХСН.

Сердечная недостаточность бывает острая и хроническая:

• Острая сердечная недостаточность возникает как следствие какой-либо катастрофы: тяжелые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и другие), инфаркт миокарда, острый миокардит, острое ослабление сократительной функции миокарда у больных с пороками сердца, эмболия ствола легочной артерии.
• Хроническая развивается постепенно, в течение длительного времени. Причинами могут быть аортальный порок, митральная недостаточность, гипертоническая болезнь, эмфизема легких, пневмосклероз.

Различается сердечная недостаточность и по отделам сердца.

Выделяют компенсированную и декомпенсированную сердечную недостаточность:

• Компенсированная ХСН - это ранние, скрытые формы сердечной дисфункции, когда обменные потребности органов и тканей в фазу отдыха обеспечиваются при помощи активации компенсаторных механизмов.
• Декомпенсированная - это манифестные формы патологического состояния, когда заболевание проявляется рядом симптомов. Одышка в сочетании с признаками увеличения объема жидкости (отеки) или без них - самый распространенный клинический симптом сердечной недостаточности. Высокая степень одышки не соотносится со степенью вызвавшей ее дисфункции левого желудочка (ЛЖ), которая является в большей мере значимым показателем прогноза.

Патофизиология сердечной недостаточности

Патофизиология ХСН считается тяжелым разносторонним процессом. ХСН представляет собой сочетание проявлений первичных патологических влияний и целого комплекса компенсаторных механизмов. Несмотря на то, что клиническая диагностика синдрома ХСН обычно не вызывает больших трудностей, тонкие патофизиологические и биохимические сдвиги, происходящие при этом, значительно труднее поддаются изучению. Учитывая первые концептуальные модели (кардиальной и кардиоренальной) патогенеза, основная причина в возникновении ХСН принадлежала снижению сократительной деятельности сердца, а также обмену электролитов и воды в организме. Широкое использование данной концепции повлекло за собой активное использование в клинике сердечных гликозидов, а затем и диуретических средств для лечения застойного синдрома.

В середине 70-х гг. XX века наиболее известной была кардиоциркуляторная модель. При возникновении нарушения функции миокарда формируются компенсаторные изменения гемодинамики, которые делятся на гетерометрические (увеличение преднагрузки, гипертрофия миокарда) и гомеометрические (увеличение частоты циклов сердечной деятельности, увеличение большого периферического сопротивления). Эти изменения гемоциркуляции, первично направленные на увеличение ударной величины и/или поддержание артериального давления при уменьшении сердечного выхода за счет механизмов Франка-Старлинга (повышение силы и скорости сокращения сердечной мышцы с увеличением длины волокна), Боудича (увеличение силы и скорости сокращений сердечной мышцы с увеличением частоты сердечного ритма), Анрепа (рост силы сокращения сердца при нарастании постнагрузки), потом начинают оказывать отрицательное действие, способствуя развитию декомпенсации сердечной деятельности.

С гемодинамической точки зрения, сочетание понижения притягивающей функции миокарда и изменений периферического кровообращения, связанных с изменением пред- и посленагрузочных характеристик, считается главной причиной манифестации ХСН. Согласно этой идее, в практику лечения ХСН были введены препараты, влияющие как на центральную, так и на периферическую гемодинамику. Однако многочисленные клинические исследования привели к разочарованию в инотропных стимуляторах (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы) и далеко не однозначной оценке эффективности и безопасности вазодилататоров при снижении функции левого желудочка. Прогрессирование ХСН не столь близко связано с состоянием притягивающей функции сердца, как полагали раньше. Состояние притягивающей функции левого желудочка не имеет тесной сопряженности с толерантностью к физической нагрузке.

80-е - начало 90-х гг. охарактеризовались созданием нейрогормональной теории патогенеза ХСН. Нервногуморальная модель достаточно широко известна и согласована результатами многих испытаний, в которых продемонстрировано увеличение выживаемости пациентов с ХСН после нейрогуморальной разгрузки сердца с помощью блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Хорошие результаты в применении ИАПФ ускорили поиск других нейрогуморальных стимуляторов для лечения больных с ХСН, активно изучается возможность применения непептидных антагонистов рецепторов к ангиотензину II I-го субтипа. Создание новых групп фармакологических препаратов для лечения ХСН близко связано с удачами патофизиологии и биохимии в рассмотрении роли нейрогуморальных изменений в патогенезе и саногенезе ХСН.

Перечень нейроэндокринных систем, активированных (на сосудистом и, что более важно, на местном уровне) при ХСН, является достаточно обширным. Среди наиболее изученных регуляторных систем, имеющих отношение к нейрогуморальной теории патогенеза ХСН, следует назвать ренинангиотензиновую, альдостероновую, симпатико-адреналовую, эндотелиновую, калликреин-кининовую, натрийуретическую, вазопрессиновую, адреномедуллиновую, нейроэндопептидазную. Данные, касающиеся новых групп медиаторов, которые активизированы при ХСН, представляют интерес не только с точки зрения патофизиологии, но имеют большое значение в совершенствовании терапии заболевания.

На этом программа по выделению патогенетических механизмов ХСН не прекратилась. Не так давно была представлена юная теория прогрессирования ХСН, базой которой является предположение об иммунной активации и системном воспалении как о знаках неблагоприятного прогноза и высокого сердечноваскулярного риска. По этой теории, неспецифический запуск макрофагов и моноцитов, работающий при сильных сдвигах микроциркуляции, является активатором создания провоспалительных цитокинов, ответственных за эволюцию дисфункции ЛЖ.

«Содействие» иммунной системы с патогенезом ХСН может показаться необычным. Но иммунная защита организма активируется не только при взаимодействии с инфекционными агентами, но также при нарушении поступления артериальной крови, гемодинамической перегрузке и иных влияниях на сердце, являющихся первоначальным звеном развития диастолической и/или ударной нарушенной функции.

Благодаря удачному развитию идей молекулярной биологии, способствующих исследованию в области генетики, в последнее время появились работы, посвященные изучению вклада генетических причин в развитие ХСН. Этому способствовало формирование теории «фенотипической модуляции», основывающейся на данных базовых исследований в таких науках, как генетика и клеточная биология. Фенотипическая модуляция подразумевает компетентность клеток изменять свой фенотип и функцию в пределах одной и той же ткани.

Нынешняя теория патогенеза ХСН сочетает в себе все написанные выше концепции на основе их взаимодополнения, так как не приходится опираться на то, что с помощью единой достаточно логичной теории патогенеза можно объяснить все нарушения у больного с сердечной недостаточностью и, тем более, решить все проблемы лечения, оказывая влияние на единственный механизм формирования и прогрессирования нехватки кровообращения.

Нейрогуморальная активация при ХСН

Изменение активности нейрогуморальных систем являет одним из ведущих адаптивных механизмов, направленных на поддержание сердечного выброса и уровня артериального давления, что необходимо для обеспечения нормальной перфузии тканей. В ряде случаев нейрогуморальная активация может служить фактором длительной адаптации. Однако нейрогуморальная активация в результате перманентного избыточного регуляторного ответа в итоге оказывает негативное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы и становится одним из ведущих патогенетических механизмов ХСН.

В процессе эволюции ХСН можно выделить три этапа нейрогуморальной активации:

1. 1. Ухудшение функции миокарда ведет к уменьшению сердечного выхода и снижению артериального давления. Последнее за счет влияния на артериальные барорецепторы приводит к нарастанию эфферентной симпатической самоактивации, результатом которой являются быстрое повышение объема крови в полостях сердца и активация кардиопульмональных барорецепторов с целью уменьшить симпатическую активацию и увеличить выработку предсердного натрийуретического гормона. Повышение последнего направлено на снижение активации симпато-адреналовой системы (САС) и предотвращение повышения активности РААС.
2. 2. Со временем блокирующее влияние сердечно-легочных барорецепторов на САС уменьшается, и симпатическая иннервация (в первую очередь сердца) увеличивается. Эфферентная почечная симпатическая иннервация приводит к активации РААС, чему на первых этапах противостоит система предсердного натрийуретического пептида. Однако его ингибирующее влияние достаточно быстро уменьшается, и активность РААС возрастает.
3. 3. Активность САС и РААС значительно повышена, что приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса и повышению реабсорбции натрия. Увеличивается чувствительность каротидных хеморецепторов, происходят обменные изменения в мышцах с запуском мышечных хеморецепторов даже при небольших физических упражнениях. Все эти изменения ведут к дальнейшему росту нейрогуморальной активности как циркулирующих, так и тканевых местных систем. Усиливается выработка различных эндогенных вазоактивных веществ, преимущественно вазоконстрикторного действия. Одновременно активируются процессы полиферации клеток, биосинтеза белка и образования коллагена (фиброза), то есть начинаются процессы ремоделирования сердца и сосудов.

Кардиальные компенсаторные механизмы

Основными кардиальными компенсаторными механизмами являются механизм Франка-Старлинга и ремоделирование миокарда.

Величина сокращения мышцы определяется ее длиной перед сокращением. С увеличением длины волокна происходит повышение силы сокращения и увеличение ударного объема. Этот механизм связан с тоногенной дилатацией желудочка сердца и относится к кардиальным факторам немедленной адаптации. Эффективность механизма Франка-Старлинга ощутимо уменьшается в условиях снижения сократимости миокарда и при значительном повышении диастолического давления в желудочках сердца. Повышение диастолического давления в желудочке выше определенного предела уже не приводит к увеличению длины мышечных волокон и дальнейшего усиления сердечного выброса не возникает.

Ремоделирование ЛЖ при сердечной недостаточности - это совокупность изменений его формы, величины внутреннего объема и веса миокарда, возникающих как ответ на неадекватные гемодинамические условия функционирования сердца или его повреждение. В клинически развернутой фазе систолической недостаточности ЛЖ феномен ремоделирования воплощается в его гипертрофии, дилатации и геометрической деформации.

Процесс нарастания гипертрофии сердечной мышцы представляет собой затянувшуюся адаптацию миокарда к увеличению гемодинамической нагрузки или локальному повреждению кардиомиоцитов. Развитие гипертрофии является компенсаторно-адаптационным механизмом, направленным, с одной стороны, на уменьшение внутримиокардиального напряжения благодаря утолщению стенок, а с другой - на сохранение возможности развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу. Однако уже в самом процессе развития гипертрофии закладываются основы для дальнейшей декомпенсации миокарда.

Важнейшим фактором, который определяет развитие декомпенсации миокарда, является нарушение соотношения между сократительными элементами и капиллярной сетью и энергетический дисбаланс в гипертрофированном миокарде. При гипертрофии развитие капилляров значительно отстает от увеличения мышечных волокон. Отставание увеличения числа капилляров является одной из причин развития энергетического дефицита в гипертрофированном миокарде.

Развитие дилатации полостей является вторым конечным механизмом ремоделирования сердца. Увеличение полостей и изменена их геометрии позволяет на определенном этапе поддерживать более или менее адекватный сердечный выброс. Это достигается в результате возрастания объема крови внутри сердца. Сердце за счет увеличения остаточного объема способно выталкивать большее количество крови при значительно меньшей амплитуде сокращения. Однако формирование дилатации обычно происходит уже в условиях значительной поломки энергетического обмена в сердечной мышце, и дальнейшее увеличение полостей сердца сопровождается возрастанием внутримиокардиального напряжения и усилением активации тканевых нейрогуморальных систем, что быстро приводит к истощению энергетических резервов миокарда.

Декомпенсация

Длительное нарушение деятельности сердечно-сосудистого аппарата в итоге приводит к срыву компенсаторных механизмов и проявлению симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности. Непосредственной причиной нарастания клиники ХСН могут быть разные моменты, многие из которых самостоятельно обычно не ведут к ХСН. Врач чаще всего может встретить следующую ситуацию: легочная эмболия, инфаркт миокарда, инфекция, анемия, тиреотоксикоз, беременность, нарушения ритма сердца (даже типичное возрастание частоты сердечных сокращений), воспаление сердечной мышцы, эндокарда, полиорганная гипертензия, тяжелые физические, эмоциональные, нутритивные и другие (в том числе медикаментозные) внешние стрессы.

Важно отметить, что прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью, начальный механизм которой известен и убирается каким-либо образом (включая интенсивное лечение), более хорош, чем у пациентов, у которых основную причину узнать не удалось.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении сердечной недостаточности, прогноз у таких больных остается неблагоприятным.

Заболевание, которое сопровождается нарушением функции сердечной деятельности. Декомпенсация сердца по-другому сердечная недостаточность.

Декомпенсация сердца – серьезные нарушения в функциональной деятельности сердца.

Сердце – орган кровообращения. При этом оно обеспечивает полноценный кровоток в органах и тканях. Поэтому при различных нарушениях кровоток в органы значительно снижается.

Это способствует тому, что клетки тела недостаточно получают питательные вещества. Развивается кислородное голодание.

В итоге может развиться хроническая сердечная недостаточность. Впоследствии возникают необратимые явления. Вплоть до остановки сердца.

Каковы же причины тяжелой декомпенсации сердца? Этиология заболевания связана:

• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• артериальная гипертензия;
• сужение сосудов.

В последнем случае сужение сосудов ведет к сердечной недостаточности. Так как в этом случае сердцу сложно проталкивать кровь.

Также сердечная недостаточность может вызвано наличием следующих патологий:

• миокардит;
• пороки клапанов;
• тяжелые инфекции;
• отравления.

Также причинами сердечной недостаточности могут быть . Так как повышается артериальное давление в сосудах.

Почки также играют немаловажную роль в развитии заболевания. Именно при нарушениях функций почек накапливается жидкость. Она повышает нагрузку на сердце.

Симптомы

Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется отсутствием симптомов. Но при наличии повышенной физической нагрузки симптомы проявляют себя.

При этом наблюдаются следующие симптомы:

• одышка;
• кашель;
• кровь в мокроте.

Это возникает вследствие сердечной недостаточности. Что наиболее характеризует болезнь.

Больного также может беспокоить тахикардия. Повышенное сердцебиение связано с обильным питанием или после физического труда.

Человек жалуется при этом на следующие симптомы:

• повышенная утомляемость;
• слабость.

Затем ситуация усугубляется тем, что данные симптомы беспокоят больного при отсутствии располагающих факторов. То есть независимо от физических нагрузок.

Клиническим признаком декомпенсации сердца могут быть отеки. Они связаны с задержкой мочеиспускания. Больной ходит мочиться по ночам.

Заболеванию свойственен цианоз. стоп, кистей и носа. Если застаивается кровь в печени, то больного мучает тяжесть и боль в районе правого подреберья.

Тяжелыми симптомами сердечной недостаточности является нарушение кровообращения в головном мозге. Что ведет к повышенной утомляемости и раздражительности.

За подробной информацией обращайтесь на сайт: сайт

Проконсультируйтесь со специалистом!

Диагностика

В диагностике заболевания акцент делается на составление анамнеза. То есть сбор необходимых сведений. Возможных причин заболевания.

Нередко в диагностике сердечной недостаточности выделяют лабораторные исследования. Преимущественно общий анализ крови.

Хотя общий анализ крови не даст нужной информации. Только лишь отдельные моменты.

Ультразвуковое обследование сердца весьма эффективное исследование. Оно позволяет установить нарушения в сердечной деятельности.

Рентгенография грудной клетки позволит выявить нарушения всех органов грудного отдела. Легкие и сердце наиболее точно будут исследованы.

Компьютерная томография позволит выявить наиболее глубокие нарушения в функционировании сердца.

ЭКГ позволит выявить нарушения сердца на различных этапах. Установить возможные признаки тяжелой .

Ультразвуковое исследование печени и почек поможет выявить нарушения со стороны именно этих органов. Предположить, каким образом вызвана сердечная недостаточность.

При повышенном артериальном давлении важно чаще его измерять. Оно может быть предвестником нарушений со стороны почек. А впоследствии быть причиной сердечной недостаточности.

Профилактика

Для предупреждения сердечной недостаточности или декомпенсации сердца необходимо придерживать следующих правил:

• правильное питание;
• соблюдение режима дня и отдыха;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• умеренная физическая активность.

Правильное питание будет направлено на коррекцию веса. А также на снижение уровня холестерина.

Повышенное потребление продуктов, содержащих холестерин, ведет к образованию бляшек.

А впоследствии к атеросклерозу. Он в свою очередь ведет к сердечной недостаточности.

Соблюдение режима дня и отдыха оказывает благоприятное влияние на работу сердечной деятельности. А физическая активность улучшает кровообращение.

Сопутствующие заболевания также несут в себе опасность. Поэтому вовремя вылеченные болезни способствуют профилактике сердечной недостаточности.

Вредные привычки часто являются факторами риска. Поэтому их отсутствие поможет предотвратить заболевание.

При наличии артериальной гипертензии важно добиться снижения давления. Так как именно данный фактор способствует развития нарушений в .

Лечение

Сердечная недостаточность лечится преимущественно медикаментозно. То есть медицинскими препаратами, способными нормализовать декомпенсацию сердца.

Важно также периодически ложиться в стационар для предотвращения возможных осложнений. А также летальных исходов.

Больному необходимо соблюдать определенные рекомендации врача. А именно, ограничить повышенную физическую нагрузку. Лечебная физкультура благоприятно сказывается на здоровье человека.

При сердечной недостаточности важно соблюдать диету. Необходимо ограничить потребление соли, жидкости и жирной пищи.

Медикаментозные препараты должны быть использованы для снижения артериального давления и для разгрузки сердца.

В лечении сердечной недостаточности также используют препараты, способствующие выведению ненужной жидкости и восстановлению баланса.

Важно также провести лечение сопутствующих заболеваний. Допустим атеросклероз. Или же артериальная гипертензия.

Хорошо использовать витамины и микроэлементы. Они способствуют восстановлению обмена веществ. Преимущественно в сердечной мышце.

У взрослых

Сердечная недостаточность у взрослых может перерасти в хроническое течение. Это будет зависеть от многих факторов.

Прежде всего, при отсутствии должного адекватного лечения. Однако и хроническое течение сердечной недостаточности может благоприятно вылечиться.

Или же не поддаваться лечению. Недаром хроническое течение болезни чаще всего прогнозируют как пожизненное заболевание.

К основным симптомам хронической сердечной недостаточности у взрослых можно отнести:

• одышка;
• повышенная утомляемость;
• тахикардия;
• кашель.

Сердечная недостаточность может развиваться в любом возрасте и одинаково и у женщин, и у мужчин.

Однако известно, что артериальная гипертензия может быть и у пожилых людей. В группе риска обычно эта категория.

Хотя могут быть и наследственные факторы. В этом случае болезни подвержены и молодые люди.

У детей

Сердечная недостаточность у детей обычно развивается в грудном возрасте. Это вызвано рядом причин.

Одной из причин заболевания может быть врожденная патология сердца. Допустим порок сердца.

К общим признакам сердечной недостаточности у детей можно отнести:

• утомляемость;
• одышка;
• цианоз;
• кашель;
• тахикардия;
• отеки.

Однако по мере взросления ребенка имеют место провоцирующие факторы. К ним можно отнести повышенную физическую активность. Чем дальше, тем симптомы становятся независимыми от факторов.

Благодаря этому, ребенок ощущает удушье, это препятствует здоровому сну. Он значительно отстают в физическом развитии от сверстников. Зато значительно набирает вес.

При врожденной патологии левого желудочка сердца. Преимущественно у , впоследствии развивается сердечная недостаточность.

Диагностика затруднена, особенно в раннем возрасте. Так как ребенок не может правильно описать симптомы заболевания.

Осложнением сердечной недостаточности у детей часто является отек легких. В данном случае при отсутствии своевременной помощи ребенок может умереть.

Прогноз

Прогноз при сердечной недостаточности будет напрямую зависеть от многих причин. Прежде всего, прогноз зависит от основного заболевания.

Если основное заболевание удалось вылечить, то прогноз благоприятный. Но многое зависит и от терапии декомпенсации сердца.

При наличии врожденной патологии сердечная недостаточность может быть хронической. В таком случае прогноз ухудшается.

Исход

В современном мире сердечной недостаточностью страдают многие. Если это сердечная недостаточность у новорожденных, то чаще исход смертельный.

В данном случае это вызвано отеком легких. И только счастливый случай или дар свыше поможет такому ребенку. При оказании неотложной помощи можно спасти больного.

Выздоровление наблюдается при адекватном лечении сопутствующих заболеваний, а также при отсутствии осложнений.

Исход напрямую зависит и от человека. Человек, желающий вылечиться и соблюдающий правильный образ жизни, может рассчитывать на благоприятный исход.

Продолжительность жизни

При тяжелой декомпенсации сердца продолжительность жизни резко сокращается. Особенно, если имеют место провоцирующие факторы.

Только бережное отношение к своему здоровью поможет хоть немного увеличить длительность жизни и ее качество.

В пожилом возрасте сердечная недостаточность обычно является следствием различных заболеваний.

Но вовремя вылеченные болезни в любом возрасте способствуют повышению качества и продолжительности жизни!