Схема лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Как происходит повреждение слизистой при хеликобактерной инфекции? Препараты, снижающие активность агрессивных факторов желудочного сока

В конце ХХ в. был сделан значительный шаг к изменениям принципов лечения язвенной болезни (ЯБ). Успех современных подходов к терапии связан, прежде всего, с применением новых антисекреторных препаратов и схем эрадикации Helicobacter pylori (НР). В настоящее время фармакотерапия ЯБ включает более 500 различных препаратов и около 1000 их сочетаний. Современная концепция лечения ЯБ предусматривает активную терапевтическую тактику, включающую многокомпонентные лекарственные схемы и длительный прием медикаментов по показаниям.

Важный компонент современной фармакотерапии язвенной болезни — это отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными принципами терапии язвенной болезни являются:

В настоящее время в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы, большое значение придают инфекционному агенту — H. pylori. Эпидемиологические данные, полученные в различных странах, свидетельствуют о том, что 100% язв двенадцатиперстной кишки и более 80% язв с локализацией в желудке связаны с персистированием НР.

Множество исследований подтверждает, что антихеликобактерная терапия приводит к снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК). Стратегия лечения ЯБ с помощью эрадикации инфекции НР обладает неоспоримыми преимуществами перед терапией всеми группами противоязвенных препаратов, так как обеспечивает длительную ремиссию заболевания и, возможно, полное излечение. Антихеликобактерная терапия хорошо изучена в соответствии со стандартами доказательной медицины . Современные подходы к диагностике и лечению инфекции H. pylori , отвечающие требованиям доказательной медицины, отражены в итоговом документе второго Маастрихтского консенсуса, принятом в сентябре 2000 г. Главными отличиями нынешнего документа от соглашения пятилетней давности являются несколько важных пунктов .

  • Впервые лечение инфекции H. pylori , а следовательно, и ассоциированных с ней заболеваний вменено в обязанности врачу общей практики, а не специалисту-гастроэнтерологу, как это было принято ранее. К компетенции гастроэнтеролога отнесены лишь те случаи, когда лечение заболевания, в том числе с использованием терапии второй линии, оказалось неудачным, а также случаи, явно требующие вмешательства специалиста.
  • Впервые введено двухступенчатое лечение: выбирая схему первой линии, врач одновременно сразу должен планировать резервную терапию.
  • Рекомендуется использовать антихеликобактерную терапию у больных функциональной диспепсией, а также в случаях, если планируется проведение длительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами.
  • Больным с неосложненной ЯБ ДПК предлагается назначать только рекомендованные курсы антихеликобактерной терапии, без последующего применения антисекреторных препаратов.

Основным критерием для выбора антихеликобактерной терапии служит ее предполагаемая эффективность, обеспечивающая высокий процент эрадикации (более 80%).

  • Если использованная схема лечения не позволила достичь эрадикации, проводить повторно по этой схеме ее не следует.
  • Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения.
  • Если применение одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма НР ко всему спектру используемых антибиотиков.

Принятие Российской гастроэнтерологической ассоциацией в 1998 г. национальных рекомендаций по диагностике и лечению хеликобактерной инфекции и массовое ознакомление с ними врачей не привели пока к снижению числа стратегических и тактических ошибок в определении показаний к эрадикации и выборе адекватных антихеликобактерных схем (см. таблицу 1) .

Таблица 1. Ошибки в лечении НР-инфекции.

Что необходимо знать врачу, начинающему проведение антихеликобактерной терапии? Каждому врачу общей практики, особенно со стажем работы более пяти лет, скорее всего, придется преодолеть некий психологический барьер, перед тем как назначить пациенту с язвенной болезнью антибиотики. На сегодняшний день врачи-гастроэнтерологи и терапевты пока по-разному относятся к антихеликобактерной терапии при ЯБ. Необходимо строгое, неукоснительное соблюдение схемы антихеликобактерного лечения . Эффективность их доказана, они соответствуют особенностям НР и фармакокинетике препаратов, известны также побочные эффекты такой терапии.

Лучше не проводить антихеликобактерную терапию вообще, нежели проводить ее неправильно — так как в этом случае быстро развивается устойчивость НР к целому ряду компонентов. В связи с этим пациенту необходимо подробно рассказать о предстоящем лечении и заручиться его согласием на сотрудничество с врачом. Важно также оценить материальные возможности больного. Он должен знать, что благодаря дорогостоящему, однократному лечению удастся добиться стойкой ремиссии у больных ЯБ ДПК в 70-80% случаев, а при ЯБЖ — в 50-60%, что в конечном счете экономически выгодно.

Какую схему эрадикации выбрать? Если имеется язва желудка или ДПК на фоне повышенной кислотопродукции, то предпочтение следует отдать классическим трехкомпонентным схемам на основе блокатора протонного насоса (ИПП) (омепразол и т. д.). Затем возможен переход на разовый прием ИПП без антибактериальных препаратов. Не следует использовать схемы, содержащие нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), если в анамнезе препараты данной группы назначались по другим показаниям.

В настоящее время в России наблюдается резкое увеличение числа штаммов НР, устойчивых к нитроимидазолам . С учетом этого актуальной задачей на сегодняшний день представляется поиск более действенных режимов эрадикации НР. Поэтому в последние годы растет интерес к применению макролидов при лечении НР-ассоциированных заболеваний. Многочисленными работами показана эффективность применения макролидных антибиотиков для лечения НР. Эти препараты обладают высокой способностью проникать в клетки, интенсивно выделяются на слизистые оболочки (СО), что увеличивает их эффективность против НР. Кроме того, у макролидных антибиотиков меньшее число противопоказаний, а также побочных эффектов, у них более высокий процент эрадикации, чем у тетрациклинов, которые также могут накапливаться в клетках . Особенность НР-инфекции заключается в том, что она сопровождается гиперацидностью.

В связи с этим большинство антибиотиков-макролидов подвергается усиленному гидролизу и не может использоваться. Исключение составляет кларитромицин, устойчивый к действию соляной кислоты .

Поэтому целью нашего исследования явилась разработка новых схем эрадикационной терапии ЯБ ДПК, ассоциированной с H. pylori , с использованием омепразола (О), а также комбинации амоксициллина (А) и кларитромицина (К). Мы использовали следующую схему эрадикации — ультоп (омепразол) 20 мг два раза в день + фромилид (кларитромицин) 500 мг два раза в день + хиконцил (амоксициллин) 1000 мг два раза в день — курс семь дней. Эрадикация составила 90%. Проведенное исследование показало, что использование фромилида (кларитромицина) эффективно и целесообразно в схемах антихеликобактерной терапиии с применением ИПП.

Данные многочисленных исследований и результаты их метаанализа позволили сделать заключение, что включение антисекреторных препаратов в схемы эрадикации НР-инфекции не только улучшает эрадикацию HP при сочетании с антибиотиками, но и способствует ускорению рубцевания язвы, позволяет быстрее устранить симптомы язвенной диспепсии. Что касается конкретных механизмов повышения эффективности эрадикации вследствие приема антисекреторных препаратов, то, прежде всего, при повышении рН желудочного содержимого снижается показатель минимальной подавляющей концентрации антибиотиков (МПК) и соответственно растет их эффективность. Также повышаются вязкость желудочного сока и концентрация антибиотика в желудочном содержимом, что увеличивает время экспозиции антибактериальных препаратов с бактерией H. pylori . Нами была исследована эффективность ультопа (омепразола) — рН > 4 желудочного содержимого при однократном приеме 20 мг была на протяжении 12-14 ч (см. рисунок 1).

Однако ИПП первого поколения не полностью отвечают практическим запросам клиницистов. Они медленно конвертируются в активную форму и создают максимальный для эрадикации антисекреторный эффект лишь к пятому-восьмому дню терапии. В число препаратов этого класса входят также лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Они связываются с ферментами клеточной стенки париетальных клеток — Н+ , К+ -АТФазой, и являются самыми мощными средствами, контролирующими желудочное кислотообразование.

С помощью рН-метрии у НР-негативных добровольцев изучено действие новой лекарственной формы лосек МАПС. После курса лечения этим препаратом антисекреторный эффект

в дневное время оказался даже более выражен, чем при применении пантопразола . Однако фармацевтические компании, продолжавшие поиск новых, более эффективных антисекреторных средств, создали новый препарат — нексиум. Антисекреторный эффект нексиума превосходит по выраженности, быстроте наступления и продолжительности воздействия подобный же эффект омепразола в стандартных дозах 20 и 40 мг, пантопразола 40 мг и лансопразола 30 мг .

В связи с вышеизложенным большой интерес представляет новый ИПП — париет (рабепразол) . При лечении ЯБЖ И ДПК рекомендован прием париета в дозе 40 мг один раз в сутки или 20 мг через 12 ч. Наиболее эффективным, быстродействующим антисекреторным и антибактериальным препаратом в схемах эрадикации является париет в дозе 20 мг два раза в день. Его не надо назначать за семь дней до начала лечения антибиотиками, как в случае применения других ИПП, так как надежный антисекреторный эффект достигается уже в первый день лечения (из рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации).

К сожалению, наличие у некоторых больных резистентности НР к антибиотикам вынуждает исследователей разрабатывать альтернативные варианты лечения пациентов, страдающих язвенной болезнью, ассоциированной с H. pylori .

Так, нами изучена эффективность эрадикационных схем с применением резервных антибактериальных препаратов. Наилучший результат эрадикации (90%) был достигнут при использовании схемы: де-нол 240 мг два раза в день, 14 дней + тетрациклин 1 г/сут и фуразолидон 200 мг два раза в день, семь дней.

Достаточно часто встает вопрос о необходимости проведения эрадикационной терапии у лиц пожилого и старческого возраста. На сегодняшний день это можно связать с тем, что при длительной персистенции НР развиваются кишечная метаплазия и атрофия слизистой желудка, увеличивается риск развития карциномы желудка. Возрастные особенности ферментативной активности и атрофические процессы в СО желудочно-кишечного тракта также изменяют скорость биотрансформации лекарственных средств, нарушают их всасывание. Отмечено, что концентрация ранитидина повышается у пациентов старше 60 лет с сопутствующей патологией гепатопанкреатобилиарной области .

«Ахилесовой пятой» консервативного лечения язвенной болезни является, как известно, высокая частота осложнений. Доказано, что эрадикация НР полностью предотвращает осложнения язвенной болезни. Так, в ходе четырех крупных исследований изучалось течение язвенной болезни у пациентов, у которых она манифестировала кровотечением (см. рисунок 2). Как видно, из представленных данных, любой другой вид лечения не исключает опасности повторного кровотечения, — в течение года после предыдущего кровотечения оно рецидивирует примерно у каждого третьего больного. В случае же эрадикации НP кровотечения не повторяются вовсе (см. рисунок 2).

Оценка эффективности эрадикации проводится после завершения лечения и направлена на выявление вегетативных и кокковых форм Н.pylori . В «Рекомендациях» четко определяется схема проведения этого этапа диагностики:

  • сроки проведения - не ранее, чем через четыре-шесть недель после окончания курса противохеликобактерной терапии, либо после лечения сопутствующих заболеваний любыми антибиотиками или антисекреторными средствами;
  • диагностика эрадикации осуществляется при помощи как минимум двух из указанных диагностических методов, причем при использовании способов, делающих возможным непосредственное обнаружение бактерии в биопсийном материале (бактериологический, гистологический, уреазный). Необходимо исследование двух биоптатов из тела желудка и одного биоптата из антрального отдела.

Нельзя недооценивать роль антацидных препаратов в лечении ЯБЖ и ДПК. Данные препараты, известные еще с глубокой древности, понижают кислотность желудочного сока за счет химического взаимодействия с кислотой в полости желудка. Предпочтение отдается не всасывающимся антацидам — альмагель, маалокс, фосфалюгель, тальцид, рутацид. При обострении ЯБЖ и ДПК в комплексном лечении мы использовали рутацид в дозе 500 мг три раза в день + одна таблетка перед сном. На фоне приема этого средства симптомы желудочной диспепсии исчезали

к концу первого-второго дня лечения. Несмотря на введение в медицинскую практику современных ингибиторов желудочной секреции антациды сохраняют значение как эффективное средство лечения больных с ЯБЖ и ДПК.

В результате лечения должна быть достигнута полная клинико-эндоскопическая ремиссия, при отрицательных результатах НР-тестирования.

Следует отметить, что мы очень редко сталкиваемся со случаями, когда у больного имеется изолированная язва. Лечение сочетанной патологии сопряжено с рядом проблем.

Иногда консервативная терапия оказывается неэффективной. Это может быть обусловлено двумя факторами: часто рецидивирующим течением язвенной болезни и формированием рефрактерных гастродуоденальных язв. Проведенный анализ выявил причины частых рецидивов в течении ЯБ, это — НР-инфекция, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, наличие осложнений ЯБ в анамнезе, а также низкая комплаентность. В качестве факторов, способствующих формированию рефрактерных гастродуоденальных язв, могут выступать вышеперечисленные причины, а также скрыто протекающий синдром Золлингера-Эллисона.

В заключение следует еще раз подчеркнуть крайнюю важность разработки отечественных стандартов лечения ЯБЖ И ДПК и скорейшего их внедрения в практику врача — терапевта и гастроэнтеролога. Важные аргументы в пользу проведения антихеликобактерного лечения получены при оценке соотношения стоимость/эффективность. ЯБ широко распространена и характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Эрадикация H. pylori снижает как прямые, так и косвенные затраты при ЯБ, при этом исключается необходимость дорогостоящего поддерживающего лечения антисекреторными препаратами, снижается риск повторных обострений, возникновения осложнений и, в ряде случаев, хирургическое лечение.

Таким образом, современная медикаментозная терапия ЯБ ДПК и ЯБЖ может обеспечить безрецидивное течение этих заболеваний и избавить больных от осложнений. При этом в большинстве случаев амбулаторного лечения оказывается достаточно. Успех терапии зависит не только от назначения оптимальной лекарственной комбинации, но и, в значительной степени, от ее реализации с участием больного.

Литература.
  1. Верткин А. Л., Машарова А. А. Лечение язвенной болезни в современной клинике // Лечащий врач, октябрь 2000, №8 . - С. 14-19.
  2. Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., Агафонова А. и др. Пилорический геликобактериоз: диагностика, лечение // Лечащий врач, июнь 2002, №6 . - С. 3-8.
  3. Еращенко П. П., Снегова Е. А., Чурилин Ю. Ю. Фармакоэкономическое обоснование применения рабепразола (Париета) при язвенной болезни // Клиническая фармакология и терапия, 2001, 10 (1). - С. 42-46.
  4. Ивашкин В. Т. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно - кишечного тракта. - М.: "МЕДпресс - информ", 2002. - С. 127.
  5. Исаков В. А, Щербаков П. Л. Комментарии к Маастрихтскому соглашению". - 2, 2000//V Международный симпозиум "Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с H. pylori"., Педиатрия, №2, 2002. - С. 5-7.
  6. Кокуева О. В., Степанова Л. Л., Усова О. А. и др. Фармакотерапия язвенной болезни с учетом сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта // Экспериментальная и практическая гастроэнтерология, 1/2002. - С. 49-52.
  7. Кольцов П. А., Задионченко В. С. Фармакотерапия хронических заболеваний органов пищеварения //Практическое руководство. - М., 2001. - С. 200.
  8. Лапина Т. Л., Ивашкин В. Т. Современные подходы к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Российский медицинский журнал. - Т. 3, №1, 2001. -
  9. 10-15.
  10. Лапина Т. Л. Современные подходы к лечению кислотозависимых и H. pylori - ассоциированных заболеваний // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 1, 2001. -
  11. 21-27.
  12. Пиманов С. И. Эзофагит, гастрит, и язвенная болезнь - Н. Новгород, 2000. - 376 с.
  13. Страчунский Л. С., Козлов С. Н. Макролиды в современной клинической практике. - Смоленск, 1998. - 303 с.

И. В. Маев , доктор медицинских наук, профессор МГМСУ, Москва

Эффективность эрадикационных схем в терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori постоянно изучается, и разрабатываются новые методики. В этой статье представлены схемы лечения язвенной болезни с помощью новейших антибактериальных препаратов, которые устойчивы к воздействию соляной кислоты. Все представленные схемы лечения язвенной болезни желудка прошли многочисленные клинические испытания.

Согласно 4 международным рекомендациям (Маастрихт I, 1996; Маастрихт II, 2000; Маастрихт III, 2005; Маастрихт IV, 2010) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori, показано эрадикационное лечение. Причем продолжительность эрадикации должна составлять от 7 до 14 дней, в среднем 10 дней (Маастрихт IV) и эрадикация H.pylori должна составлять не меньше 80%.

В последнее время резистентность H. pylori к метронидазолу достигла 82% и кларитромицину 28-29%. Поэтому в схемах эрадикации стали появляться препараты, замещающие в «тройной» схеме метронидазол — амоксицилин, фуразолидон, тинидазол, викрам и кларитромицин — джозамицин, левофлоксацин, рифамбутин, дазолик и др.

В течение 15 лет на кафедре гастроэнтерологии ФГБУ УНМЦ УД Президента РФ были изучены разные схемы эрадикации у 435 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с H. pylori: у 90 больных использовалась «тройная» схема эрадикации, состоящая из омепразола (О), кларитромицина (К), трихопола (Т). У 235 пациентов в «тройной» схеме вместо Т применялся амоксицилин (А), фуразолидон (Ф), тинидазол (ТД) и викрам (В). У 60 больных в «тройной» схеме вместо К использовались вильпрафен (ВН) и левофлоксацин (Л). У 50 больных пожилого и старческого возраста применяли 2 схемы эрадикации, состоящие из половинных доз антибиотиков: О+К+А; санпраз (С), дазолик (Д) и А

У больных с помощью ЭГДС рубцевание язв оценивали через 2, 3 и 4 нед. В биоптатах из слизистой оболочки желудка изучали степени обсемененности H. pylori с помощью морфологической окраски по Гимзе и проведением быстрого уреазного теста. Четырехкомпонентная схема лечения язвенной болезни показала очень высокие результаты реконвалесценции. После морфологической окраски по Гимзе биоптатов выделяли: слабую степень обсемененности до 20 микробных тел в поле зрения (+), умеренную от 20 до 50 (++) и выраженную 50 микробных тел и более (+++). Активность уреазы оценивали с помощью быстрого уреазного теста в биоптатах и положительная реакция до 1 ч считалась выраженной реакцией (+++), от 1 до 3 ч — умеренной (++) и от 3 до 24 ч слабой (+). Оценивались также эффективность и безопасность схем эрадикации.

Трехкомпонентная схема лечения язвенной болезни

Была проведена сравнительная оценка эффективности 15 схем эрадикации в терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. При этом оказалось, что 3 схемы, состоящие из О+К+Т, были эффективны у 60, 60 и 67% больных. Таким образом трехкомпонентная схема лечения язвенной болезни показала меньший по успешности результат. Эффективными в эрадикации H. pylori-инфекции в слизистой оболочке желудка у больных оказались схемы эрадикации, где вместо Т были А, Ф, ТД и В (частота эрадикации фиксировалась у 80-97, 90, 87 и 92% пациентов), а замена К на В и Л сопровождалась эрадикацией у 90 и 80% больных; у 92 и 80% пожилых и старых при половинных дозах антибиотиков на схемах из О+К+А и С+Д+А.

Побочные эффекты фиксировались от 15 до 30%, кратковременны, связаны в большинстве случаев с эффективной блокадой желудочной секреции и проходили самостоятельно.

Наиболее эффективные эрадикационные схемы терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. Pylori:

  • омепразол + амоксицилин + фуразолидон
  • омепразол + амоксицилин + тинидазол
  • омепразол + амоксицилин + викрам
  • омепразол + амоксицилин + левофлоксацин
  • омепразол + амоксицилин + вильпрафен
  • омепразол + амоксицилин + дазолик

Заключение

Таким образом, более эффективными в наших исследованиях оказались 6 схем лечения с использованием: О+А+Ф; О+А+ТД; О+А+В; О+А+Л; О+А+ВН; О+А+Д. Менее эффективными (успех <80%) оказались схемы с О+А+М. У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом могут и должны быть использованы половинные дозы антибиотиков. Продолжительность эрадикационного лечения должна быть не менее 10 дней.

Дорогие друзья, здравствуйте!

Сегодня я хочу поговорить с вами о язвенной болезни.

Почему она возникает? Как ее заподозрить? Какие могут быть назначения врача при этой ? Что вы можете предложить дополнительно?

Разберемся? Кстати, после изучения этой темы у меня остался ряд вопросов, поэтому я приглашаю вас не просто прочитать статью, а порассуждать вместе, и может быть, нам откроется истина?

Когда я училась в институте, нам говорили, что основной причиной язвенной болезни являются . И я думала: интересно, у кого их нет? По этой теории процентов 80 граждан и гражданок должны быть язвенниками.

Поэтому язвенная болезнь в те годы лечилась седативными средствами, антацидами и препаратами, снижающими секрецию соляной кислоты. Тогда это были блокаторы H2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин.

Больному назначалась строжайшая диета: стол № 1А, дней через 10 стол №1 Б, еще через неделю стол № 1.

Лечение было длительным, муторным, но самое главное, малоэффективным. Как только наступали осень или весна, бац, и снова «здорОво!». Все возвращалось на круги своя.

У кого-то такая свистопляска в конечном итоге приводила к желудочному кровотечению или перфорации язвы (прободению), когда она превращалась в сквозное отверстие, и содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки изливалось через эту дырку в брюшную полость.

В таком случае язву ушивали или отрезали часть желудка, т.е. делали резекцию.

Но потом выяснилось, что все это было неправильно. Оказывается, язвенная болезнь – штука инфекционная, и лечить ее нужно .

Вспоминаю один случай, когда я уже работала в аптеке врачом-консультантом, и как-то ко мне подсел проконсультироваться мужчина лет 45, язвенник со стажем.

Я ему рассказала о новом взгляде на язвенную болезнь и написала одну из схем ее лечения, предварительно выяснив всё о его предыдущих отношениях с .

Через некоторое время он пришел ко мне сияющий, как звезда: 25 лет мучился этой дрянью, а тут за 10 дней все прошло. Мне было очень приятно. 🙂

Но давайте начнем по порядку: с анатомии и физиологии желудка.

Как устроен желудок?

Желудок – это орган, который находится между пищеводом и 12-перстной кишкой. По форме пустой желудок похож на кишку, а в заполненном состоянии напоминает боб.

В нем выделяют 4 отдела:

  1. Кардиальный. Это самая начальная часть желудка. В ней есть мышечный клапан (сфинктер), препятствующий забрасыванию кислого желудочного содержимого в пищевод.
  2. Дно. Любопытно, что оно находится не снизу, как должно быть по логике вещей, а сверху.
  3. Тело желудка – самая большая его часть. Именно здесь в большинстве случаев локализуется язва, и чаще всего на малой кривизне.
  4. Пилорический отдел. Он тоже снабжен сфинктером, который регулирует поступление пищи в двенадцатиперстную кишку и не дает ей попасть обратно.

Как вы знаете, среда в кишечнике радикально отличается от желудочной. Она щелочная, чтобы в ней могли работать поджелудочной железы, расщепляющие пищевой комок.

4 слоя желудочной стенки

Вы когда-нибудь задумывались, почему соляная кислота желудка не разъедает его стенки?

Рассказываю.

Стенка желудка состоит из четырех слоев:

  1. Слизистый. В нем располагаются многочисленные железы, которые вырабатывают:
  • соляную кислоту,
  • пепсиноген,
  • слизь,
  • бикарбонаты,
  • гормоны и другие биологически активные вещества.

Соляная кислота способствует превращению пепсиногена в пепсин, который расщепляет белки пищи. А еще она уничтожает болезнетворные бактерии, пытающиеся проникнуть туда, куда их не звали.

Кстати, знаете, откуда пошло знакомое вам слово «Париет»? От названия обкладочных клеток желудка, которые иначе именуются «ПАРИЕТальными». Как раз они-то и вырабатывают соляную кислоту.

Слизь и бикарбонаты , нейтрализующие кислоту, необходимы для защиты стенки желудка от разрушения желудочным соком. Слизистый слой имеет толщину примерно 0,6 мм.

Гормоны и другие биологически активные вещест в а , в числе которых гистамин, нужны, чтобы регулировать секреторную и моторную функции желудка.

  1. Подслизистый слой . В нем проходят кровеносные сосуды и вегетативные нервные волокна, образующие нервное сплетение.
  2. Мышечный слой – гладкомышечные волокна, которые сокращаются и проталкивают пищу в кишечник. В этом слое есть еще одно нервное сплетение.
  3. Серозный слой. Он представляет собой часть брюшины – оболочки, покрывающей большинство внутренних органов. Эпителий серозной оболочки вырабатывает жидкость, которая увлажняет поверхность внутренних органов и уменьшает трение между ними. В этом слое находится много чувствительных нервных окончаний. Если случается в желудке воспаление, они раздражаются, и возникает .

Как была открыта Helicobacter pylory?

Еще 140 лет назад немецкие ученые обнаружили в слизистой оболочке желудка одну неведомую доселе бактерию и предположили, что именно она является причиной хронических заболеваний желудка.

Но вырастить ее на существующих тогда питательных средах они не сумели, поэтому их открытие благополучно «закрыли».

Спустя столетие два австралийских ученых опять начали исследовать больные желудки людей, и снова обнаружили наглую бактерию, которая умудрялась жить в совершенно непригодных для существования условиях.

Но ученый мир отказывался верить в то, что она – главный зачинщик гастритов и язвенной болезни. Кто может выжить в соляной кислоте? Это же полный бред!

И тогда один из исследователей Барри Маршалл, положил на алтарь науки свой желудок. Он выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии. Через 10 дней у него развился гастрит, а в слизистой его желудка была обнаружена та самая микробина.

Это была революция в медицине. А ученые за свое открытие получили Нобелевскую премию.

Как Хелик создает себе комфортное существование?

Почему эта бактерия называется «Helicobacter pylory»? Слово «Helico» означает спиралевидную форму микроба, а «pylory» — излюбленный отдел желудка, где обустраивает себе жилье хеликобактер.

Для краткости буду называть его ласково: Хелик.

Это анаэроб, т.е. живет без кислорода и на воздухе погибает.

По поводу спиралевидной формы я бы поспорила. Хелик больше напоминает обыкновенную гусеницу с усиками.

С помощью них он шустро перемещается в густой слизи желудка, высматривая подходящее место для обитания.

Попутно он выделяет фермент уреазу, который нейтрализует соляную кислоту в непосредственной близости от него и позволяет добраться до места поселения целым и невредимым.

Хелик настолько умен, что разработал целый комплекс мер против нее.

Во-первых , он выделяет фермент каталазу, который расщепляет продуцируемые иммунными клетками бактерицидные соединения кислорода.

Во-вторых, на поверхности слизистой он способен образовывать биопленки. Это сообщества микробов, когда они выстраиваются «плечом к плечу», образуя живой забор. Оттуда их чрезвычайно трудно достать иммунной клеткой или . Одним словом, «что мне снег, что мне зной, что мне дождик проливной, когда мои друзья со мной». 🙂

В-третьих, Хелик в процессе своей жизни выделяет аммиак, который повреждает внешние мембраны фагоцитов, поэтому он опять остается живее всех живых.

Аммиак нейтрализует соляную кислоту и позволяет бактерии поддерживать вокруг себя комфортный для своей жизни pH.

Как происходит повреждение слизистой при хеликобактерной инфекции?

Здесь задействовано несколько механизмов.

  1. Иммунная система человека поначалу пытается бороться с врагом. Результатом этого является воспалительная реакция слизистой желудка или 12- п.к. Но по причинам, описанным выше, агенты иммунной системы быстро «умывают руки». Воспаление сохраняется.
  2. Хелик вырабатывает цитотоксин и ряд ферментов, которые растворяют защитную слизь желудка. Его стенка оголяется, и соляная кислота начинает ее разъедать.
  3. Аммиак, выделяемый бактерией, тоже принимает участие в этом беспределе. Он вызывает химическое раздражение слизистой оболочки, ее воспаление и гибель клеток.
  4. Локальное уменьшение кислотности желудочного сока вблизи бактерии по принципу обратной связи повышает выработку гормона гастрина. Увеличивается продукция соляной кислоты и уменьшается синтез бикарбонатов – «защитников» слизистой.

Две новости

Начну с плохой: с Хеликом живут примерно 80% жителей нашей страны, стран СНГ и других развивающихся стран.

В развитых странах – около одной трети.

Но хорошая новость состоит в том, что в большинстве случаев Хелик ведет себя тихо, мирно, интеллигентно, не доставляя никаких хлопот хозяину, как и подобает квартиранту.

Поэтому многие о таком сожительстве даже не догадываются.

Но при определенных условиях Хелик начинает проявлять свой характер.

Что это за условия:

  1. Длительный прием препаратов, раздражающих слизистую желудка (НПВС, глюкокортикостероиды и др.). Это снижает ее защитную функцию.
  2. Курение. Вместе со слюной в желудок попадают токсичные продукты табачного дыма, которые постоянно раздражают слизистую. Плюс к этому никотин вызывает спазм кровеносных сосудов и ухудшение кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки.
  3. Алкоголь, острая пища, пиво повышают секрецию желудочного сока, которая при хеликобактерной инфекции и без того в большинстве случаев повышена.
  4. Наследственная предрасположенность.
  5. Эмоциональная неустойчивость, регулярные стрессы.

Как можно подхватить хеликобактерную инфекцию?

Существует 2 пути заражения:

  1. Фекально-оральный, то есть через грязные руки, зараженную посуду. Поэтому если в семье есть носитель Хелика, рекомендуют пользоваться отдельной посудой.

И здесь у меня возникает первый вопрос: если хеликобактер – анаэроб, погибающий на открытом воздухе, зачем отдельная посуда?

  1. Орально-оральный, т.е. со слюной.

Хеликобактерную инфекцию считают семейной. Для того, чтобы Хелик попал в организм, нужно с ним часто «встречаться». У взрослых это происходит при поцелуях, а дитё может подхватить этого гаденыша от родной мамули, которая «простерилизовала» пустышку у себя во рту и сунула ребенку.

Оооооочень частая ситуация! Когда я это вижу, меня всю передергивает. Посеять бы маминых бактерий из полости рта на чашку Петри и через неделю показать ей выросшие «джунгли». Уверена: у нее будет шок, даже если она свободна от хеликобактера.

Как узнать язвенную болезнь?

Из признаков, характерных исключительно для язвенной болезни, могу назвать «голодные», или «ночные» боли в верхней части живота. И то они встречаются лишь при язвенной болезни 12-п.к.

А большинство симптомов сопровождает и другие болячки пищеварительного тракта:

  • Боли в животе. Чем выше расположена язва, тем быстрее появляются после еды боли. При язве желудка они возникают через 30 минут – 1,5 часа после еды, а при язвенной болезни 12-п.к. – через 2-3 часа после приема пищи, на голодный желудок, ночью. После еды они успокаиваются. Боль локализуется в подложечной области при язве желудка и справа от нее – при язве 12-п. к.
  • Изжога, отрыжка кислым.
  • Тошнота, рвота.
  • Запоры.

Чем опасна хеликобактерная инфекция?

Если ее не лечить, длительное воспаление слизистой может привести к ее атрофии, затем к метаплазии, дисплазии, т.е. к мутации клеток эпителия, и развитию рака.

Как обнаружить Хелика?

Для выявления хеликобактера существует несколько методов:

  1. Во время фиброгастроскопии берут несколько кусочков слизистой с нескольких мест и потом под микроскопом их рассматривают для выявления бактерии.
  2. Дыхательный тест. Он бывает разных модификаций и основан на способности Хелика выделять фермент уреазу, которая разлагает мочевину на аммиак и углекислый газ. Больной дышит в специальную трубочку с индикатором.
  3. Обнаружение антител к бактерии в крови.
  4. Обнаружение Хелика в кале.

Как лечат хеликобактерную инфекцию?

Прежде чем мы с вами разберем лечение, хочу сказать вот что: совершенно незачем выявлять Хеликобактер и, тем более, выводить его, если никаких жалоб нет. Существует несколько десятков штаммов Хелика: одни более агрессивные, другие менее. Может, вам повезло, и вы никогда его не почувствуете.

Но некоторые специалисты советует обследовать всю семью на наличие этого оккупанта. Зачем, если лечить ее рекомендуют только при наличии симптоматики?

Хотя... Может кому-то это вправит мозги, чтоб не пить, не курить, и в Макдональдс не ходить...

А теперь давайте рассуждать.

Раз это инфекция, нужны антибактериальные средства.

Но не всегда язвенная болезнь бывает хеликобактерной природы. Возможно, человек длительно и в больших дозах принимает препараты группы НПВС. И тогда антибиотики не нужны.

Посему главными препаратами при лечении хеликобактерной инфекции являются:

  1. Антибактериальные средства.
  2. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты.
  3. Препараты, защищающие поврежденную слизистую желудка от агрессивной среды, чтобы дать ей возможность восстановиться.

Антибактериальные средства при язвенной болезни

Далеко не все антибактериальные препараты активны в отношении Хелика. Их выбор ограничен.

В схемах эрадикации (уничтожения) могут использоваться:

  • Кларитромицин.
  • Амоксициллин.
  • Тетрациклин.
  • Метронидазол.
  • Нифурател (Макмирор).
  • Джозамицин (Вильпрафен).
  • Фуразолидон.

Препараты, снижающие активность агрессивных факторов желудочного сока

До определенного времени с этой целью использовались блокаторы H2–гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин), селективные М-холинолитики и антациды.

Обращаю ваше внимание, что антациды – это средства скорой помощи, которые нейтрализуют соляную кислоту, за счет чего приносят лишь временное облегчение.

Но в конце прошлого века появилась новая группа лекарственных средств – ингибиторы протонного насоса (помпы). Они способны подавлять секрецию соляной кислоты на продолжительный срок – до 18 часов. А в исследованиях было доказано, что язвы рубцуются только в том случае, если на протяжении 18 часов поддерживать pH желудочного содержимого равным 3.

Предыдущие группы такой способностью не обладали.

Блокаторы протонного насоса «выключают» фермент, который отвечает за выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка.

Врачи отдают предпочтение рабепразолу (препарату Париет), потому что он быстрее всех начинает проявлять антисекреторный эффект.

Но в схемах лечения можно встретить самые разные «…празолы»: омепразол (Омез), лансопразол (Ланзап, Эпикур), пантопразол, эзомепразол (Нексиум). Средняя длительность приема препарата этой группы – 4 недели. При необходимости ее увеличивают.

Блокаторы H2–гистаминных рецепторов (…тидины) используют при непереносимости ингибиторов протонной помпы или наличии противопоказаний к ним.

Язвы желудка рубцуются медленнее. И это понятно: вокруг кислая среда. Поэтому и лечатся они более длительно.

Средства для защиты слизистой желудка

Это препараты висмута: Де-нол, Новобисмол.

Что они делают:

  • Они образуют на поверхности язв и эрозий защитную пленку, что ускоряет их заживление.
  • Они оказывают противовоспалительное и вяжущее действие.
  • Они препятствуют прикреплению хеликобактера к слизистой, подавляют его подвижность, разрушают оболочку Хелика, приводят к его гибели.
  • Обладают антиоксидантным действием.

Схемы лечения язвенной болезни

В конце прошлого века для определения подхода к лечению язвенной болезни была создана группа, состоящая из ведущих специалистов Европы, которая разработала схемы эрадикационной терапии:

Трехкомпонентная терапия – с нее обычно начинают курс:

  • Ингибитор протонного насоса (ИПН) в стандартной дозировке 2 раза в день 7 дней.
  • Кларитромицин по 500 мг 2 раза в день 7 дней.
  • Амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день или метронидазол по 500 мг 2 раза в день 7 дней.

Стандартные дозировки ИПН:

  • Омепразол, рабепразол, эзомепразол – 20 мг,
  • Пантопразол – 40 мг,
  • Лансопразол – 30 мг.

Если больной хорошо переносит такое лечение, то рекомендуется длительность увеличить до 10-14 дней.

Четырехкомпонентная терапия:

Она назначается при неэффективности первой схемы, непереносимости кларитромицина или амоксициллина:

ИПН в стандартной дозировке 2 раза в день 10 дней.

Де-нол (Новобисмол) по 120 мг 4 раза в день 10 дней.

Метронидазол по 500 мг 3 раза в день 10 дней.

Тетрациклин по 500 мг (по 5 т.) 4 раза в день 10 дней.

Вторая схема мне нравится значительно меньше: четыре препарата + токсичность антибактериальных средств + высокая вероятность резистентности микроба к ним + одномоментно нужно принять «кг» таблеток, поскольку тетрациклина (по 100 мг) получится 5 таблеток, а метронидазола — 2 (или есть метронидазол пероральный по 500 мг?).

Научное общество гастроэнтерологов России несколько подкорректировало эти схемы и предложило следующие:

Первая линия (рассчитана на 10-14 дней):

Вторая линия (назначается в случае неэффективности одного из вариантов первой линии). Рассчитана тоже на 10-14 дней.

СЧИТАЙТЕ КОЛИЧЕСТВО ТАБЛЕТОК НА КУРС!

Назначает эти схемы, конечно, врач с учетом особенностей заболевания и др. факторов. Например при атрофии слизистой и связанной с этим пониженной кислотности желудка не назначаются ИПН, а только препараты висмута.

После окончания курса антибиотиков обычно еще несколько недель продолжается прием ингибитора протонного насоса.

Что вы можете предложить дополнительно?

Теперь, если вы увидите подобную схему назначений, вы будете знать, что человек лечит хеликобактерную инфекцию.

Антибактериальная терапия здесь длительная и мощная. Поэтому к этой схеме необходимо предложить, как минимум, и пробиотик.

Вы скажете, что вряд ли кто-то вас послушает, потому что и так человек покупает 3-4 препарата на кругленькую сумму.

Во-первых, если разобраться, не такая уж она и кругленькая (например, омепразол + амоксициллин + дженерик кларитромицина).

Во-вторых, почему вы решаете за покупателя? Ваша задача — задать «правильный» вопрос («Вам врач что-то для защиты печени и восстановления кишечной микрофлоры назначил?»), предложить препараты и аргументировать.

А что еще можно предложить в данном случае?

Важно!

Обратите внимание:

В схемах лечения язвенной болезни используется именно амоксициллин , а не клавуланат амоксициллина. Когда-то на фармкружках нам это подчеркивали.

Хотя, насколько я знаю, врачи при язвенной болезни назначают и клавуланат.

Но я не считаю это правильным.

Во-первых , клавулановая кислота сама оказывает раздражающее действие на слизистую желудка. Зачем сыпать соль на рану?

Во-вторых, если взять, к примеру, аугментин 1000, то там только 875 мг амоксициллина, а это уже не та дозировка антибиотика, которая рекомендуется.

И тем более, не должны использоваться в схемах формы с модифицированным высвобождением действующего вещества. В лечении хеликобактерной инфекции очень важно, чтобы именно в желудке (а не в крови) поддерживалась необходимая концентрация антибактериального препарата.

Не понимаю...

А вот мои непонятки, про которые я вам говорила вначале:

  1. Какой смысл принимать амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день, если он быстро покинет желудок вместе с пищей? Более логичным мне кажется его прием по 500 мг 4 раза в день, причем, в промежутках между едой.
  2. Зачем больному выделять отдельную посуду, если микроб на открытом воздухе гибнет?
  3. Как предупредить реинфицирование Хеликом в семье, где один из ее членов пролечился, а другой категорически отказывается это делать? Для информации: через 3 года вновь заражаются этой бактерией 32% пациентов, через 5 лет 82-87%, а через 7 лет – 90%.
  4. Почему у ученого развился гастрит, а не язвенная болезнь?
  5. Почему язвенные дефекты, как правило, одиночные, когда Хелик внедряется в значительную часть слизистой оболочки и размножается там?
  6. Как объяснить обострения язвенной болезни весной и осенью?

Что вы думаете по этому поводу, друзья?

У кого-то из вас наверняка возникнет вопрос по поводу препарата Пилобакт.

Догадались, почему?

Главное, вы должны понять из нашего разговора, что целоваться с больным гастритом или язвенной болезнью можно только в ватно-марлевой повязке. 🙂

А может, у вас есть другие предложения?

Пишите, размышляйте, комментируйте, дополняйте, делитесь опытом!

А я с вами прощаюсь до следующей встречи на блоге « »!

Медикаментозное лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки является основным методом приведения болезни в стадию ремиссии. Какие-либо народные методы лечения значительно уступают по эффективности лекарственной терапии, а в некоторых случаях и вовсе приводят к ухудшению.

Лекарственная терапия проводится не одной конкретной группой препаратов, а сразу несколькими. Успешно лечить язвенные заболевания можно только комбинируя различные группы лекарств, заниматься чем должен исключительно врач-гастроэнтеролог.

В данной статье мы подробно поговорим о том, какие именно препараты врачи назначают пить для больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка, а также какова цена на них.

Неоспоримым утверждением является то, что принимать медикаментозные лекарства при лечении язвенной болезни попросту необходимо. Лекарственные препараты предназначены для систематического и наиболее быстрого эффекта в купировании язвенной болезни, как желудка, так и двенадцатиперстной кишки.

То есть, проще говоря, там, где с помощью корректировки питания и использования народных рецептов процесс ремиссии болезни будет достигнут спустя месяцы, при лечении медикаментозными средствами счет будет идти на дни.

Более того, лекарственные препараты во многих аспектах лечения и вовсе не имеют аналогов среди народной медицины. Например, обезболивающие синтетические медикаментозные препараты не имеют столь эффективных аналогов среди народных рецептов.

Важно отметить, что медикаментозная терапия против язвы должна назначаться исключительно врачом-гастроэнтерологом или, при легком течении болезни, терапевтом. Самостоятельно назначать себе и принимать лекарства опасно для жизни.

Показания к медикаментозному лечению язвы

К лекарственной терапии при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки имеются показания и противопоказания. Лечить язвенную болезнь медикаментозными средствами нужно в следующих случаях:

  1. При .
  2. При отсутствии эффекта с помощью .
  3. При явном прогрессировании заболевания.
  4. При инфекционном поражении желудка и 12-перстной кишки (антибиотики при язве с инфекцией являются препаратом выбора).
  5. При наличии ярко выраженного болевого синдрома (назначаются обезболивающие средства).
  6. При наличии подтвержденного .
  7. При хроническом течении заболевания.
  8. В целях профилактики обострения при достижении ремиссии.

Противопоказания к медикаментозному лечению язвы

Также существуют и весомые противопоказания к назначению медикаментозных средств пациенту при язвенных поражениях желудка и 12-перстной кишки.

К противопоказаниям относят :

  • обильное кровотечение при обострении или остром начале болезни;
  • аллергические реакции в анамнезе на определенные необходимые лекарственные средства;
  • индивидуальная непереносимость препаратов неаллергического типа;
  • некоторые препараты запрещены при беременности;
  • в некоторых случаях при наличии таких заболеваний, как СПИД и сахарный диабет;
  • при воспалительных и токсических поражениях печени и почек;
  • в некоторых случаях при недавно проведенной вакцинации;
  • в некоторых случаях у детей младше 12 лет;
  • при наличии генерализированной (системной) инфекционной патологии.

Группы лекарственных препаратов для лечения язвы

Противоязвенные лекарства подразделяются на большое количество групп, отличающихся между собой направленностью воздействия и конечным результатом. Существуют следующие группы противоязвенных лекарств :

  1. Антибиотики при язве желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе ее луковицы).
  2. Противоязвенные антациды.
  3. Блокираторы гистаминовых рецепторов.
  4. Противоязвенные репаранты.
  5. Гастропротекторы (для купирования воспаления).
  6. Спазмолитики (иногда назначаются как обезболивающие средства) и системные анальгетики (истинные обезболивающие средства).
  7. Холиноблокаторы.
  8. Ганглиоблокаторы.
  9. Противорвотная терапия.
  10. Тройная терапия.
  11. Квадротерапия.

Как правило, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки никогда не лечится с помощью одной конкретной группы препаратов. Лечить такое заболевание можно лишь комбинируя между собой препараты, причем нередко производя это эмпирически (путем проб и ошибок).

При лечении как язвенного заболевания желудка, так и 12-перстной кишки, предпочтение отдается пероральным (таблетки, суспензии) лекарственным формам. Свечи и инъекции используется реже и обычно в тяжелых случаях заболевания.

Антибиотики при язве

Противомикробные препараты для лечения язвенной болезни применяются в основном для уничтожения или уменьшения количества бактерии H. Pylori. Она ответственна за подавляющее большинство случаев развития язв желудочно-кишечного тракта (в более чем 97% случаев).

Препараты этой группы назначаются с осторожностью, а при начале терапии за пациентом ведется постоянное наблюдение, так как нередко антибиотики вызывают антибиотикоассоциированную диарею. Следует также учесть, что антибиотики применяют как для лечения, так и для профилактики язв.

В подавляющем большинстве случаев в терапию входят противомикробные препараты следующих групп (в инъекциях и таблетках):

  • группа макролидов: «Эритромицин» (устарел, сейчас используется редко) и «Кларитромицин»;
  • группа пенициллинов: «Амоксициллин»;
  • противопротозойная группа: устаревший, но все еще очень эффективный «Метронидазол»;
  • тетрациклиновая группа: «Тетрациклин», реже «Миноциклин».

Антибиотики при язве (видео)

Препараты-антациды для лечения язвы

Антациды используются как антисептические (не путать с противомикробными), адсорбирующие (выводящие токсины) и обволакивающие (защищающие слизистую) средства. Они убирают излишки желудочной кислоты и значительно сокращают активность ферментов ЖКТ, которые усугубляют течения язвы, поддерживая ее и усиливая общие симптомы.

В различные схемы лечения язвенной болезни входят такие препараты данной группы:

  • «Алмагель» в суспензии;
  • «Маалокс» в суспензии;
  • «Гастал» в таблетках;
  • «Фосфалюгель» в таблетках;
  • «Натрия гидрокарбонат» в таблетках.

Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы

Блокираторы гистаминовых рецепторов нужны для отключения рецепторов париетальных клеток желез. Благодаря их отключению становится возможным достичь снижения продукции желудочного сока и снятие воспаления с язвенного дефекта.

При лечении данного заболевания используются следующие блокираторы гистаминовых рецепторов (в таблетках):

  • «Ранитидин» (второе поколение гистаминовых блокаторов);
  • «Низатидин» (второе поколение);
  • «Роксатидин» (второе поколение);
  • «Фамотидин» (второе поколение);
  • «Циметидин» (первое поколение, препарат устаревший, поэтому используется сейчас очень редко).

Препараты-репаранты при язве

Репаранты нужны для усиления регенеративных возможностей системы желудочно-кишечного тракта пациента. При этом они не только регенерируют слизистую, но и восстанавливают общую трофику и микроциркуляцию капиллярной крови в области эрозивных и язвенных дефектов.

  • «Солкосерил» (инъекции);
  • «Актовегин» (инекции);
  • «Гастрофарм» (в таблетках);
  • «Ретаболил» (инъекции);
  • реже применяются в виде таблеток «Метилурацил» и экстракт алоэ.

Гастропротекторы при язве

Препараты этой группы основаны на висмуте трикалия дицитрате, субнитрате и, соответственно, альгиновой кислоты. Нужны они для существенного уменьшения воспалительных явлений в области язвенного дефекта и прилегающих здоровых тканей. Более того, гастропротекторы обладают хотя и сравнительно слабым, но все же бактерицидным свойством. Такие препараты используют не только для лечения язв и гастритов, но и для их профилактики.

Препарат «Де-Нол» при язве желудка и 12-перстной кишки

К гастропротекторам для лечения язвенного заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки относят следующие лекарственные средства (в таблетированной форме):

  • «Сукральфат»;
  • «Солкосерил»;
  • «Де-Нол» (выборается в большинстве случаев);
  • «Энпростил»;
  • «Мизопростол»;
  • «Биогастрон»;
  • «Амиглурацил»;
  • «Оксиферрискарбон натрия».

Спазмолитики при язве

Спазмолитики при язве выступают в роли обезболивающих (точнее сказать – болеутоляющих) средств. С их помощью можно существенно снизить болевой синдром и облегчить жизнь пациенту на период лечения. Как правило, спазмолитики никогда не назначаются в виде одного конкретного лекарства, а только в виде комбинации между двумя – тремя препаратами.

К спазмолитической группе лекарственных средств при язвенном поражении ЖКТ относят следующие средства (только в таблетках):

  • «Галидор»;
  • «Дибазол»;
  • «Папаверин»;
  • «Но-Шпа».

Холиноблокаторы при язве

Так называемые М-холиноблокаторы предназначены для снижения продукции пепсина и желудочной кислоты. Более того, с их помощью удается добиться расслабления мышечных стенок желудка и пролонгации воздействия антацидов.

Препарат «Метацин» при язве желудка и двенадцатиперстной кишки

К препаратам М-холиноблокаторной группы относят такие лекарственные средства (в таблетированной форме), как:

  • «Гастроцепин»;
  • «Бускопан»;
  • «Платифиллин»;
  • «Метацин»;
  • «Этпенал».

Ганглиоблокаторы при язве

Ганглиоблокаторы нацелены на снижение или полное блокирование прохождения импульсов к органам ЖКТ от симпатической нервной системы. За счет этого можно повлиять на тонус сосудов малого калибра желудочно-кишечного тракта, усилив приток крови к желудку и двенадцатиперстной кишки.

В конечном счете, это положительно влияет на скорость регенерации болезни, попутно снижается и интенсивность болевых ощущений.

При вводе в стадию ремиссии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки применяют следующие ганглиоблокаторы (в инъекциях и таблетках, в зависимости от тяжести язвенной болезни):

  • «Бензогексоний»;
  • «Димеколин»;
  • «Камфоний»;
  • «Кватерон»;
  • «Темехин».

Противорвотные препараты при язве

При язвенном заболевании желудочно-кишечного тракта явления тошноты и рвоты, которая обычно не приносит облегчения, встречаются у 60-70% пациентов всех возрастных групп. С помощью противорвотных препаратов можно убрать симптомы тошноты и снизить (или полностью устранить) количество рвотных позывов в течение суток.

Препарат «Мотилиум» при язва желудочно-кишечного тракта

При язвенной болезни всех участков желудочно-кишечного тракта применяются следующие противорвотные средства (в виде таблеток, при частой рвоте – инъекции или свечи):

  • «Мотилиум»;
  • «Церукал»;
  • «Метоклопрамид».

Тройная терапия при лечении язвы препаратами

Под тройной терапией подразумевается комплексное и комбинированное использование препаратов трех различных групп, подходящее для лечения не осложненных язв у подавляющего большинства пациентов. Это базовая схема лечения, которую назначают практически всем больным с впервые обнаруженной язвой или при ее обострении.

При ее неэффективности составляется индивидуальная схема лечения, рассчитанная индивидуально под конкретного больного. Сама тройная терапия подразумевает применение следующих лекарственных средств:

  1. Антибиотики тетрациклиновой и пенициллиновой группы, а также макролиды. Препаратами выбора являются: таблетки «Амоксициллин», таблетки «Ампициллин» и таблетки «Кларитромицин».
  2. Производные лекарственного средства «Нитроимидазола». А именно: «Метронидазол», «Орнидазол» и, реже, «Тинидазол».
  3. Препараты вистума: лучшим и наиболее популярным лекарственным средством этой группы является «Де-Нол».

Квадротерапия при лечении язвы препаратами

Квадротерапия применяется в тех случаях, когда классической тройной терапии было недостаточно для введения болезни в стадию ремиссии. Квадротерапия имеет большое количество назначаемых лекарств.

Схема лечения при таком методе лечения включает в себя препараты следующих групп:

  1. Противомикробные препараты пенициллиновой, фторхиноловой и макролидной группы. А именно: «Амоксициллин», «Рокситромицин», таблетки «Моксифлоксацин» и «Ципрофлоксацин».
  2. Противогрибковые и противопротозойные средства: только «Метронидазол».
  3. Ингибиторы протонной помпы: омепразол.
  4. Субцитрат висмута или, в более редких случаях, трикалий дицитрат висмута.

Эффективность квадротерапии при остром язвенном заболевании - более 90%. При хроническом течении болезни эффективность ниже и составляет 60-70%.

Лечение язвенной болезни направлено на эрадикацию хеликобактерной инфекции (Helicobacter pylori), устранение симптомов, заживление язвы, профилактику обострений и осложнений. Все методы противоязвенного лечения подразделяются на медикаментозные и немедикаментозные. Немедикаментозные методы включают режим, диету, физио- и психотерапию.

В настоящее время доказано, что госпитализация больных с гастродуоденальными язвами не обязательна. В период обострения неосложненных форм язвенной болезни следует использовать прерывистую госпитализацию или амбулаторное лечение. Следует учитывать заинтересованность больного в амбулаторном лечении и возможность проведения в домашних условиях необходимой терапии. Обязательной госпитализации подлежат больные с осложненным и часто рецидивирующим течением заболевания, впервые выявленной язвой желудка и ослабленные больные, имеющие тяжелые сопутствующие заболевания.

Диета

Доказательства ускоренного заживления язв желудка и 12-перстной кишки под влиянием лечебного питания отсутствуют. Но больные должны избегать тех продуктов, которые вызывают нарушения секреторной и моторной функции желудка.

Так, молочные продукты увеличивают секрецию соляной кислоты, вероятно, за счет высвобождения гастрина кальцием и белком. Запрещаются жирные сорта мяса и рыбы, крепкие мясные бульоны, острые закуски, консервы, колбасы, сдобное тесто, холодные и газированные напитки. Полностью должны быть исключены кофеин и алкоголь. Необходимо прекращение курения. Не рекомендуется прием пищи на ночь.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия является основным компонентом лечения язвенной болезни. Применяют следующие группы фармакологических средств:

  • средства, оказывающие бактерицидное действие на Helicobacter pylori;
  • ингибиторы протонного насоса;
  • блокаторы гистаминовых Н 2 -рецепторов;
  • блокаторы М-холинорецепторов;
  • антацидные средства;
  • адсорбенты.

Эрадикация Helicobacter pylori

Терапия первой линии направлена на уничтожение (эрадикацию) Helicobacter pylori в фазу обострения язвенной болезни, которая включает комбинацию трех лекарственных средств:

  • любой из ингибиторов протонного насоса (омепразол, ланзопрозол, пантепрозол,
  • рабепрозол);
  • висмута трикалия дицитрат в стандартной дозе 2 раза в день;
  • кларитромицин 500 мг 2 раза в день или
  • амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Рекомендуется семидневный курс лечения, но более эффективны десяти - четырнадцатидневные курсы. Helicobacter pylori имеет высокую резистентность (устойчивость) к метронидазолу. Поэтому рекомендуют сочетание кларитромицина с амоксициллином, вместо кларитромицина с метронидазолом. Больным с неосложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки не следует продолжать антисекреторную терапию после курса эрадикации. Через 4-6 недель после курса эрадикационной терапии оценивают его эффективность с помощью дыхательного теста с пробным завтраком мочевины, меченой 14 С. При обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний или с осложнениями, рекомендуют продолжение антибактериальной терапии с использованием одного из ингибиторов протонного насоса или блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина в течение 2-5 недель до заживления язвы.

При неэффективности терапии первой линии назначают терапию второй линии (квадротерапию), включающую:

  • ингибиторы протонного насоса в стандартной дозе 2 раза в день;
  • висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день;
  • тетрациклин 500 мг 4 раза в день;
  • метронидазол 500 мг 3 раза в день в течение 7-10 дней.

При отсутствии Helicobacter pylori больным язвенной болезнью желудка проводят базисную терапию ингибиторами протонного насоса или блокаторами Н 2 -рецепторов гистамина, но последние менее эффективны. Блокаторы М-холинорецепторов, антацидные средства, адсорбенты назначают дополнительно для купирования боли, изжоги и диспепсических расстройств. Курс лечения продолжают 3-4 недели, а при необходимости - 8 недель до исчезновения симптомов и заживления язвы.

Ингибиторы протонного насоса

Ингибиторы протонного насоса (ланзопразол, омепразол, пантопразол) ингибируют Н + и К + -АТФазу на апикальной мембране париетальных клеток слизистой оболочки желудка и дозозависимо подавляют секрецию соляной кислоты как базальную (ночную и дневную), так и стимулированную. Эффективно предупреждают усиление секреции после приема пищи и поддерживают значение рН в желудке в пределах, благоприятных для заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки длительное время в течение суток.

Препараты эффективны при рефрактерности к терапии Н 2 -блокаторами. Они увеличивают активность ряда антибиотиков и концентрацию других антибактериальных средств в слизистой оболочке желудка и сами обладают антихеликобактерным эффектом. Ингибиторы Н + , К + -АТФазы рекомендуют включать в комбинированную эрадикационную терапию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori в период обострения и ремиссии и при кровоточащей пептической язве.

Наиболее часто используются омепразол (лосек, омез, омезол, пептикум, ролисек и др.). После однократного приема 20 мг препарата угнетение секреции наступает в течение первого часа, достигает максимума через 2 ч и продолжается около 24 ч, выраженность эффекта зависит от дозы. При язвенной болезни назначают 20-40 мг 1-2 раза в сутки, продолжительность лечения 2-8 недель. Противопоказания - гиперчувствительность к препарату, кормление грудью, детский возраст. Перед началом лечения следует исключить злокачественные новообразования пищевода, желудка и кишечника. У больных с печеночной недостаточностью доза не должна превышать 20 мг/сут. Побочные действия:

  • Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, диарея, запор, метеоризм, боли в животе, сухость во рту, отсутствие аппетита.
  • Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, нарушение сна, депрессия, тревога, слабость.
  • Со стороны органов кроветворения: тромбоцитопения, лейкопения. Возможны аллергические реакции: кожная сыпь, крапивница.

Ланзопразол (ланзан, ланзоптол) назначают внутрь утром 15-30-60 мг/сут в течение 2-8 недель. Панторазол (контролок) назначают утром до или во время завтрака, запивая жидкостью, по 40-80 мг/сут в течение 2-8 недель. Ланзопразол и пантопразол по эффективности не отличаются от омепрозола, имеют аналогичные противопоказания и побочные действия.

Блокаторы гистаминовых Н 2 -рецепторов

Блокаторы гистаминовых Н 2 -рецепторов снижают секрецию соляной кислоты и пепсина, улучшают кровоток в слизистой оболочке и синтез бикарбонатов и стимулируют заживление. Назначают циметидин, фамотидин, ранитидин, низатидин, роксатидин.

Циметидин (гистодил) относится к первому поколению блокаторов гистаминовых Н 2 -рецепторов. Назначают по 200-400 мг перед сном. При необходимости препарат можно вводить внутривенно капельно или струйно по 200 мг 3 раза в день и 400 мг на ночь в течение 4-6 недель.

Фамотидин (квамател, гастросидин, ульфамид) относится к третьему поколению блокаторов гистаминовых Н 2 -рецепторов. Назначают внутрь по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг 1 раз в сутки. Суточная доза может быть увеличена до 80-160 мг. Внутривенно вводят лишь в тяжелых случаях в дозе 20 мг 2 раза в сутки.

Ранитидин (зантак, ранигаст и др.) назначают внутрь по 100-150 мг 2-3 раза в сутки, доза может быть увеличена до 200-300 мг 2-3 раза в сутки. Внутривенно или внутримышечно назначают по 50-100 мг каждые 6-8 часов. Низатидин назначают внутрь по 150-300 мг в сутки, внутривенно в дозе 300 мг в виде непрерывного вливания или по 100 мг 3 раза в сутки. Роксатидин назначают внутрь по 75 мг 2 раза в сутки или 150 мг вечером.

Побочные действия блокаторов гистаминовых Н 2 -рецепторов: запоры, диарея, метеоризм, головная боль, чувство усталости, сонливости, депрессия, аллергия, тромбоцитопения, ишемия, редко - транзиторное повышение уровня печеночных трансаминаз и креатинина в сыворотке крови.

Противопоказаны блокаторы гистаминовых Н 2 -рецепторов при выраженном нарушении функции печени, почек; беременности и лактации; повышенной чувствительности к препаратам. Перед началом лечения этими препаратами необходимо исключить возможность наличия злокачественных заболеваний пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки. Если препараты применяются в комбинации с антацидами, перерыв между их приемами должен быть не менее 1-2 ч. Для профилактики рецидивов язвенной болезни назначают разовую дозу блокаторов гистаминовых Н 2 -рецепторов перед сном.

Блокаторы М-холинорецепторов

Блокаторы М-холинорецепторов разделяют на селективные и взаимодействующие с М 1 , М 2 и М 3 -подтипами мускариновых рецепторов (атропин, платифиллин, метацин) и селективные, блокирующие М 1 -холинорецепторы (пирензипин, гастроцепин). Неселективные блокаторы М-холинорецепторов наиболее эффективны при повышенном кислотовыделении и менее эффективны при пониженном. Они тормозят моторно-эвакуаторную функцию желудка, устраняют или существенно уменьшают болевой синдром и диспептические явления.

Атропин назначают по 0,2-1,0 мл 0,1% раствора, платифиллин - по 0,5-1,0 мл 0,2% раствора подкожно или внутримышечно, метацин - внутрь по 50 мг, при необходимости внутримышечно по 5-10 мг 2-3 раза в день за 30 мин - 1 час до еды, курс лечения 3-5 недель. Но холинолитики мало влияют на скорость заживления язвы и вызывают побочные реакции (тахикардию, сухость во рту, запоры, затруднения мочеиспускания, головокружения, мидриаз, нарушения аккомодации и др.). Препараты противопоказаны при глаукоме, подозрении на глаукому, аденоме предстательной железы, атонии мочевого пузыря и т. д.

Пирензипин (гастроцепин) понижает базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, уменьшает пептическую активность желудочного сока и незначительно снижает тонус гладкой мускулатуры желудка. Назначают внутрь по 50 мг 3 раза в сутки за 30 минут до еды, затем по 50 мг 2 раза в сутки, курс лечения 4-6 недель. При необходимости вводят внутримышечно или внутривенно по 5-10 мг 2-3 раза в сутки. Побочные действия могут проявляться сухостью во рту, нарушением аккомодации, диареей. С осторожностью назначают препарат при аденоме предстательной железы, нарушении мочеиспускания, а также внутривенно при лабильности АД. Противопоказан при беременности (I триместр) и повышенной чувствительности к пирензипину.

Антациды

Антацидные средства нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и уменьшают переваривающую способность пепсина. Некоторые антациды обладают способностью стимулировать продукцию муцина и защищать слизистую от повреждающих факторов.

Существует большое количество антацидных препаратов, основными компонентами которых являются алюминия гидроокись, магния окись, натрия гидрокарбонат, висмута субцитрат (цитрат) и другие щелочные вещества.

Альгельдрат (алюминия гидроксид гидрат) назначают внутрь в суточной дозе 1-3 пакетика (8,08-24,24 г) через 1-1,5 ч после приема пищи или перед сном. Продолжительность лечения 6 недель и более. При длительном приеме снижается концентрация фосфора в сыворотке крови.

Альгельдрат + магния гидроксид (алмагель, маалокс) назначают внутрь через 1-1,5 ч после еды или при возникновении болей по 1-2 таблетки (разжевать или держать во рту до полного рассасывания) или по 15 мл суспензии (1 пакетик или 1 столовая ложка). Перед употреблением гомогенизируют, встряхивая флакон или тщательно разминая пакетик между пальцами.

Альгельдрат + магния карбонат + магния гидроксид (гастал) назначают внутрь, таблетки следует сосать по 1-2 табл. 4-6 раз в день через 1 час после еды и вечером перед сном.

Кальция карбонат назначают внутрь по 0,2-1 г 2-3 раза в день. Компенсаторное усиление секреции и развитие запоров - побочное действие препарата.

Алюминия фосфат (фосфалюгель) назначают внутрь по 1-2 пакетика через 1-2 ч после еды 3-4 раза в день и на ночь. У лиц пожилого возраста и ведущих малоподвижный образ жизни при длительном приеме возможны запоры.

Карбалдрат снижает рН желудочного содержимого, оказывает вяжущее и противовоспалительное действие. Назначают внутрь за 0,5-1 ч до еды и перед сном по 1-2 чайной ложки суспензии или содержимое 1-2 пакетиков. Редко вызывает тошноту, рвоту, учащение стула и запоры.

Магния окись назначают по 0,5-1 г через 1-3 ч после еды, кальция карбонат (мел осажденный) - по 0,25-1 г через 1-3 ч после еды. Ренни содержит кальция карбоната 680 мг и магния карбоната 80 мг, назначают по 1-2 таблетки через 2-3 ч после еды.

Антациды в комбинации с местным анестетиком - альгельдрат + магния гидроксид + бензокаин (алмагель А) - назначают внутрь по 1 дозировочной ложке через 1-1,5 ч после еды или при возникновении болей.

Алмагель НЕО содержит альгельдрат, магния гидроксид и симетикон, уменьшающий газообразование в кишечнике, назначают по 1 пакетику или по 2 дозировочные ложки 4 раза в сутки через 1 час после еды и вечером перед сном. Побочные действия (тошнота, рвота, нарушения обмена фосфора, кальция и магния и др.) развиваются редко.

Адсорбенты и обволакивающие препараты

Адсорбенты и обволакивающие препараты, образуя коллоидные растворы, препятствуют раздражению чувствительных нервов и механически защищают слизистую оболочку или связывают благодаря высокой адсорбционной способности и уменьшают всасывание различных веществ. Обволакивающие средства (слизи из картофельного и рисового крахмала, отвары из корня и листьев алтея, оконника лекарственного, семян льна, овса, раствор яичного белка; некоторые неорганические вещества, образующие коллоиды - магния трисиликат, алюминия гидроксид и др.) оказывают, кроме того, неспецифическое болеутоляющее и противовоспалительное действие. К этой группе средств относятся соединения висмута, диосмектит, сукральфат, аналоги простагландина Е.

Висмута субсалицилат назначают внутрь по 2 столовые ложки суспензии (геля) или 2 таблетки 3-4 раза в день после еды. Противопоказан при гиперчувствительности (в том числе к ацетилсалициловой кислоте и др. салицилатам) и кровоточащей язве желудка. К побочным действиям относятся окрашивание языка и кала в темный цвет, при длительном приеме или приеме больших доз возможно развитие висмутовой энцефалопатии.

Висмута трикалия дицитрат (вентрисол, Де-нол) назначают внутрь, запивая водой (но не молоком), по 1 таблетке 3-4 раза в день за 30 мин до завтрака, обеда, ужина и перед сном, курс - 4-8 недель. Противопоказан при гиперчувствительности, выраженном нарушении функции почек, беременности, лактации (необходимо прекратить грудное вскармливание). Побочные действия (тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции) развиваются редко.

Диосмектит (смекта) показан при острой и хронической диарее, эзофагите, гастродуодените и заболеваниях толстой кишки. Назначают 3 пакетика в сутки. Содержимое 1 пакетика растворяют в половине стакана воды. Для получения однородной суспензии следует постепенно высыпать порошок в жидкость, равномерно его размешивая. При эзофагите и гастродуодените препарат принимают после еды.

Сукральфат (вентер, сукрат) назначают внутрь по 1 г 4 раза в сутки или по 2 г 2 раза в сутки за 1 час до еды и перед сном, максимальная суточная доза - 8 г. Противопоказан при беременности, детям до 4 лет, кровотечениях желудочно-кишечного тракта, нарушениях функции почек, гиперчувствительности к сукральфату. Побочные эффекты (тошнота, рвота, диарея, головная боль) развиваются редко.

Синтетический аналог простагландина Е 1 - мизопростол (сайтотек) оказывает цитопротекторное действие, связанное с увеличением образования слизи в желудке и повышением секреции бикарбоната слизистой оболочкой желудка; подавляет базальную, ночную и стимулированную секрецию. Назначают по 200 мг 4 раза в сутки во время еды или после еды и на ночь, возможен прием по 400 мг 2 раза в сутки (последний прием на ночь). Противопоказан при выраженном нарушении функции печени, воспалительных заболеваниях кишечника, беременности, лактации, в детском и юношеском возрасте и повышенной чувствительности к мизопростолу. Часто развиваются боли в животе при приеме препарата, редко - запоры, метеоризм, головная боль, тошнота, рвота, боли внизу живота, связанные с сокращением миометрия, кровянистые выделения из влагалища.

Физиотерапия

При неосложненной язвенной болезни лечение дополняют физиотерапевтическими методами, выбор которых определяется фазой болезни. В фазе обострения возможно назначение синусоидальных модулированных токов, оказывающих противовоспалительное действие и улучшающих крово- и лимфообращение; микроволновой терапии в дециметровом диапазоне на эпигастральную область. Для улучшения репарации проводят электрофорез новокаина и папаверина, магнитотерапию и гипербарическую оксигенацию при отсутствии противопоказаний. При стихании обострения назначают тепловые процедуры (грязевые, парафиновые, озокеритовые аппликации).

Хирургическое лечение

Большинство больных с язвенной болезнью поддаются консервативному лечению. Но у 15-20% даже при интенсивно направленной терапии не удается добиться стойкой ремиссии или возникают осложнения.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению относятся перфорация язвы, профузное кровотечение, стеноз выходного отдела желудка, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями. Относительным показанием является неосложненная форма язвенной болезни пилородуоденальной локализации, если 3-4-кратное медикаментозное лечение в условиях стационара не приводит к стойкому заживлению язвы.

Показания к операции должны быть строго индивидуальны. Необходимо оценить клинические проявления, стоимость медикаментозного лечения и госпитализации, сроки нетрудоспособности в сравнении с возможными осложнениями, включая и наступление смерти, во время операции и наркоза (3-8%), а также длительность послеоперационного лечения и развития органических и функциональных нарушений, объединенных в понятие "болезни оперированного желудка ".

Не существует универсального оперативного метода лечения при язве двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка. В настоящее время чаще всего производят ваготомию с антрэктомией, ваготомию с пилоропластикой и с пристеночной ваготомией без дренирования желудка. При обычной ваготомии с антрэктомией рассекают ствол блуждающего нерва, резицируют антральный отдел желудка и восстанавливают непрерывность желудочно-кишечного тракта с помощью анастомозов с проксимальной частью двенадцатиперстной кишки (анастомоз по Бильроту I) или с петлей тощей кишки (анастомоз по Бильроту II). При язве желудка, консервативное лечение которой оказалось неэффективным или развились осложнения, проводят антрэктомию с гастродуоденальным анастомозом по Бильроту I. При этой операции ваготомия не нужна.

Болезни оперированного желудка (послеоперационные осложнения)

Болезни оперированного желудка появляются после хирургического лечения язвенной болезни и обусловлены изменениями анатомо-физиологического и нейрогуморального взаимодействия органов пищеварения как между собой, так и с другими внутренними органами и системами.

Демпинг-синдром

Выделяют две формы демпинг-синдрома - ранний и поздний.

Ранний демпинг-синдром

Демпинг-синдром встречается у 3,5-8,0% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II и проявляется разнообразными вазомоторными нарушениями после еды (слабостью, потливостью, сердцебиением, бледностью лица, незначительными головными болями, постуральной гипотензией). Одновременно возможно появление гастроинтестинального синдрома (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, понос). Эти симптомы появляются через 30 минут после еды и описываются как ранний демпинг-синдром. Основное значение в его развитии имеет быстрый переход гиперосмолярного содержимого желудка в тонкую кишку, что сопровождается повышением в ней осмотического давления, диффузией плазмы и увеличением жидкости в просвете кишки, в результате чего уменьшается объем плазмы. Симптоматика усиливается из-за стимуляции рецепторного аппарата тонкой кишки, приводящей к усилению выделения биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, кининов и др.) и повышению уровня гастроинтестинальных гормонов. Одновременно происходит быстрое всасывание углеводов, избыточное выделение инсулина со сменой гипергликемии на гипогликемию.

  • Основное значение имеет диетотерапия. Пища должна быть высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов. Больным рекомендуется отварное мясо, котлеты из нежирного мяса, рыбные блюда, крепкие мясные и рыбные бульоны, кисломолочные продукты, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом.
  • Не рекомендуют сахар, мед, молоко, кофе, сладкие жидкие молочные каши, сдобное горячее тесто.
  • Пищу следует принимать дробно, не менее 6 раз в день.
  • При раннем демпинг-синдроме после приема пищи необходимо лежать в постели 30 мин.
  • Фармакотерапия включает местноанестезирующие средства (новокаин 0,5% по 30- 56 мл или анестезин 0,3 г внутрь за 20-30 мин до еды), антихолинергические средства (атропин по 0,3-1,0 мл 0,1% раствора, платифиллин по 0,5-1,0 мл 0,2% раствора подкожно или внутримышечно, метацин по 50 мг внутрь 2-3 раза в день за 30 мин-1 ч до еды) и миотропные спазмолитики (но-шпа по 40-80 мг внутрь 3 раза в день, папаверин по 40-60 мг внутрь 3-5 раз).

Поздний демпинг-синдром

Поздний демпинг-синдром (гипогликемический синдром) развивается через 1,5-3 ч после еды и проявляется чувством голода, спастической болью в эпигастральной области, дрожью во всем теле, головокружением, сердцебиением, потливостью, спутанностью сознания и иногда обмороками. Существует мнение, что быстрое опорожнение культи желудка приводит к большому поступлению углеводов в тощую кишку, их всасыванию в кровь и резкому повышению уровня сахара. Гипергликемия вызывает избыточное выделение инсулина, как следствие - падение концентрации сахара в крови ниже исходного уровня и развитие гипогликемии. Диагноз демпинг-синдром подтверждается при рентгенологическом исследовании. Характерны быстрая эвакуация бариевой смеси из желудка и ускоренное ее продвижение по тонкой кишке.

  • При лечении обеих форм демпинг-синдрома основное значение имеет подбор диеты.
  • Рекомендуется уменьшение содержания простых углеводов (как жидких, так и плотных) и исключение жидкости во время еды.
  • Прием пищи должен быть многократными малыми порциями.
  • Для купирования приступа гипогликемии больной должен принять сахар или съесть хлеб.

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли возникает у 5-20% больных после резекции желудка и гастроеюностомии по Бильроту II в результате попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тонкой кишки. Развитие синдрома может быть связано с дискинезией двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, желчного пузыря или с органическим препятствием (перегибом петли, спастическим процессом, дефектом операционной техники). Клинически синдром приводящей петли проявляется вздутием живота и болями, возникающими через 20 мин-1 ч после еды и сопровождающимися тошнотой и рвотой желчью. После рвоты вздутие живота и боли исчезают. При этом повышается уровень амилазы в сыворотке. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором выявляют длительную задержку бария в приводящей петле тощей кишки, ее расширение и нарушение перистальтики. Лечение заключается в хирургической коррекции гастродуоденального анастамоза.

Пептическая язва анастомоза

Пептическая язва анастомоза развивается у небольшого числа больных после антрэктомии и гастроеюностомии (анастомоз по Бильроту II) в сроки от нескольких месяцев до 1-8 лет после операции. Причины рецидива язвы - недостаточный объем антральной резекции, после которой остается участок антрального отдела желудка с гастрин-продуцирующими клетками, и гастринома поджелудочной железы. Заболевание протекает с клиникой язвенной болезни, но более выраженной, проявляется упорным болевым синдромом и частыми осложнениями в виде кровотечений и пенетрации язвы. Диагноз подтверждается рентгенологическим и эндоскопическим методами. Язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи от него со стороны культи желудка, иногда - в отводящей петле тощей кишки напротив анастамоза. Больным с рецидивом язвы показано удаление оставшейся части антрального отдела желудка.

Постгастрорезекционная дистрофия

Постгастрорезекционная дистрофия развивается после резекции желудка по способу Бильрот II в результате быстрого опорожнения желудка, снижения в нем дисперсии пищи, ускорения прохождения пищевых масс по тонкому кишечнику и снижения секреторной функции поджелудочной железы. Это сопровождается нарушением пищеварения и всасывания. Основными клиническими синдромами являются стеаторея, уменьшение массы тела и гиповитаминоз (изменение кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.). У некоторых больных выявляются нарушения минерального обмена (боль в костях, судороги в икроножных мышцах), поражения печени, поджелудочной железы и психические расстройства в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов. Лечение проводится по общим правилам, изложенным в статье "Лечение синдрома мальабсорбции".

Постгастрорезекционная анемия

Постгастрорезекционная анемия развивается постепенно и встречается в двух вариантах: гипохромной железодефицитной анемии и гиперхромной В12-фолиево-дефицитной анемии.

  • К железодефицитной анемии приводят кровотечения из пептических язв анастомоза, протекающие иногда скрыто, и нарушение всасывания поступающего с пищей железа вследствие ускоренного ее прохождения по тонкой кишке и атрофического энтерита.
  • Гиперхромная анемия и мегалобластическое кроветворение обусловлены резким снижением утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты из-за прекращения выработки внутреннего фактора после удаления антрального отдела желудка.

Дифференцируют варианты анемий по результатам исследований периферической крови и костного мозга. При железодефицитной анемии в периферической крови выявляются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В12-фолиево-дефицитной анемии - гиперхромия и макроцитоз, и в мазке костного мозга обнаруживают мегалобластический тип кроветворения. После установления причины анемии назначают патогенетическую терапию. Дефицит железа корригируют соответствующими препаратами, а витамина В12 - внутримышечными ежемесячными его инъекциями.

Диарея

Диарея (понос) развивается обычно после ваготомии при антрэктомии или пилоропластике у 20-30% больных. Большое значение в происхождении диареи имеют быстрое опорожнение желудка, переход его содержимого в тонкую кишку и быстрое увеличение объема жидкости в ее просвете в связи с осмотическим эффектом. Кроме того, изменения бактериальной флоры тонкой кишки сопровождается нарушением секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. К диарее после операции могут привести ахлоргидрия и нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Диарея начинается, как правило, через 2 ч после еды неожиданно, сопровождается большим газообразованием и урчанием в животе. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами. Для лечения диареи применяют бензогексоний по 0,1 г 3 раза в день внутрь. Понос прекращается в первые сутки лечения. Используют также ферментные препараты поджелудочной железы (панкреатин, мезим-форте), не содержащие желчных кислот, для улучшения пищеварения.